ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Профессор С

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Профессор С. С. Якушин

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Это одно из наиболее тяжелых осложнений бронхиальной астмы, ведущую роль в котором играют: выраженная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей, при полной резистентности больного к бронхиспазмолитическим средствам.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Важнейшим критерием астматического статуса – отсутствие чувствительности к симпатомиметикам. Это устанавливается на основе оценки клинического эффекта вводившихся в предшествующие 4 -6 часов адреностимуляторов. Отсутствие улучшения является определенным признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Ведущим синдромом, определяющим тяжесть состояния больного с астматическим статусом, является ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Выделяют 3 стадии развития астматического состояния. I-я СТАДИЯ ОТСУТСТВИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ РАСТРОЙСТВ, которую называют также стадией компенсации. Она характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (Ра. О 2 на уровне 60 -70 мм рт. ст. ) и нормо- и гипокапнией (Ра. СО 2 нормально 35 -45 мм рт. ст. или снижено в результате гиповентиляции – менее 35 мм рт. ст. ). Больные в этой стадии находятся в сознании и психически адекватны. Одышка выражена умерено, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным вдохом, сухие рассеянные хрипы. Характерно резкое уменьшение количества выделяемой мокроты. Обычна умеренная тахикардия, артериальное давление или неизменно или несколько повышено.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС II–я СТАДИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ, которую называют также стадией декомпенсации. Она характеризуется выраженной артериальной гипоксемией (Ра. О 2 на уровне 50 -60 мм рт. ст. ) и гиперкапнией в следствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (Ра. О 2 от 50 до 70 мм рт. ст. и выше). Сознание у больных сохранено, однако временами отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое, в свою очередь, сменяется апатией. Имеется тенденция к амнезии. Одышка выражена резко, дыхание шумное, с участием дыхательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). Аускультативно количество хрипов в легких уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослаблено вплоть до появления зон, так называемого, немного легкого. Этот симптом указывает на нарастающую бронхиальную обструкцию. Отмечается выраженная тахикардия, артериальное давление нормальное или снижено.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС III–я СТАДИЯ ГИПЕРКАПНИЧЕСКОЙ КОМЫ, которую иногда не вполне точно называют гипоксемической. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра. О 2 40 -55 мм рт. ст. ) и резко выраженной гиперкапнией (Ра. СО 2 на уровне 80 -90 мм рт. ст. и выше). В клинической картине этой стадии превалирует нервно-психическая симптоматика: это может быть синдром психоза с дезориентацией во времени и месте, переходящей в бредовое состояние или сменяющейся глубокой заторможенностью и утратой сознания. Дыхание у больных становится все более поверхностным, резко ослабленным при аускультации. Нередко наблюдаются расстройства сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония. Все это свидетельствует о крайней степени нарушений легочного газообмена и требует немедленного перевода больного на ИВЛ.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС • • Интенсивную терапию астматических состояний следует начинать в максимально ранние сроки. Она должна преследовать следующие цели: коррекцию гипоксемии и гипокапнии (оксигенотерапия и применение ИВЛ), устранение бронхиальной обструкции, восстановление бета-2 -адренорецепторов бронхов чувствительности к катехоламинам, нормализацию внутренней среды организма.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ включает 3 обязательных компонента: 1) кислородную, 2) инфузионную, 3) медикаментозную терапию.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ 1. Кислородная терапия является исключительно заместительным средством лечения ОДН и не влияет на причины нарушений легочного газообмена. Ее задача состоит в том, чтобы предупреждать неблагоприятные влияния гипоксемии на процессы тканевого метаболизма, что достигается повышением Ра. О 2 по крайней мере до 80 мм рт. ст. Непрерывно инсуффлируется кислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием кислорода (30 -40 %). Не следует использовать его высокие концентрации, так как при этом создается опасность развития абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушивается слизистая оболочка дыхательных путей, а также задерживается выведение углекислоты и возрастает Ра. О 2.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ 2. Проведение инфузионной терапии имеет целью восполнение дефицита ОЦК внеклеточной жидкости и устранение гемоконцентрации. Достаточная гидратация организма, кроме того, способствует разжижению бронхиального секрета и восстановлению нарушенной функции цилиарного эпителия, что облегчает отхаркивание мокроты и ведет к уменьшению бронхиальной обструкции. Общий объем инфузионной терапии, включающей 5% раствор глюкозы, растворы декстрана – полиглюкин, реополиглюкин, в первые сутки должен достигать 3 -4 литра, а в последующие дни поддерживается на уровне около 1, 6 л/м 2 поверхности тела. У больных с дыхательной недостаточностью необходимо ограничивать использование растворов, содержащих соли натрия. В частности, не следует ''вслепую'' вводить раствор бикарбоната натрия. Применять его можно лишь при наличии некомпенсированного метаболического ацидоза.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ 3. Медикаментозное лечение астматического статуса основывается на полном отказе от адреностимуляторов (причины этого обсуждались выше), применение в качестве бронходилататоров производных метилксантинов (эуфиллин и его аналоги) и терапии стероидами.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ Начальная доза эуфиллина (диафиллина, аминофиллина) должна составлять 5, 6 мг на 1 кг массы тела больного (около 5 мл 2, 4% раствора) при медленном, в течении 10 -15 минут, введение в вену. После этого продолжают фракционное, или капельное внутривенное введение препарата из расчета 0, 9 мг/кг в час до улучшения клинического состояния пациента, а затем в такой же дозировке в течение 6 -8 часов (поддерживающая терапия). Суточная доза эуфиллина при этом составляет около 1, 5 -2 г.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ • • Кортикостероиды являются обязательным компонентом при лечении астматического статуса, однако не все аспекты их действия к настоящему времени выяснены. Действие ГКС через 1 час, макс. 6 -8 часов. Раннее введение в достаточной дозе. Реально снимают блокаду β-рецепторов. Комбинированное применение ГКС, учитывая резистентность

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ • Необходимо внутривенно вводить гидрокортизон в дозе 1 мг/кг в час, или около 1, 5 мг/сут. , для пациента с массой тела 60 кг. • После выведения больного из статуса дозу стероидов ежесуточно снижают на 25% до минимальной (30 -60 мг преднизолона в сутки).

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ При лечении астматического статуса спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максимально сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Так нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлористый кальций, профилактически применять антибиотики.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирования, противопоказаны: морфин, промедол, пипольфен, оксибутират натрия, седуксен и пр. Они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции и летальность при их использовании повышается.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ На фоне значительно увеличенной работы дыхания не следует применять дыхательные аналептики – этимизол, кордиамин, коразол и др. , что приводит к истощению резервов дыхания и прогрессированию вентиляционных нарушений. Не эффективны при астматическом статусе и холинолитики (атропин), которые сушат слизистую оболочку бронхов и сгущают мокроту.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных, находящихся в астматическом состоянии, не рекомендуется использовать муколтические средства – ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин и др. , по той же причине следует с осторожностью относиться к методам механической санации дыхательных путей (назотрахеальная катетеризация для отмывания и аспирации мокроты).

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ В то же время простым и эффективным способом разжижения бронхиального отделяемого являются паракислородные ингаляции, применяемые для увлажнения и уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, при малопродуктивном кашле.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ начинают с применения всего комплекса лечебных мероприятий. Дополнительные методы терапии, используемые во II стадии астматического статуса, включают гелий-кислородные смеси, лаваж в условиях бронхоскопии, длительную перидуральную блокаду и ингаляционный наркоз фторотаном.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА III СТАДИИ Используется проведение ИВЛ. Через интубационную трубку каждые 20 -30 минут осуществляют промывание трахеобронхиальных путей (лаваж). Небулайзерная терапия.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ РДС – форма нарушений дыхания, характеризующаяся, главным образом быстро прогрессирующей и плохо коррегируемой артериальной гипоксемией, нередко выявляется при сепсисе, тяжелых травмах, интоксикация, встречается при перитоните, панкреатите, а также при инфаркте миокарда, острых пневмониях, после обширных оперативных вмешательств, применения искусственного кровообращения и даже после ангиографических исследований.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ Патогенез синдрома сложен и недостаточно изучен, что дает повод считать ''несердечный'' отек легкого ''загадкой сегодняшнего дня''.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ Указывается на прогрессирующее снижение воздушности легких и отек легочной паренхимы как основу патологического состояния, что послужило причиной появления в литературе около 3 десятков терминов-синонимов: ''влажное легкое'', ''водяное'', ''тяжелое'', ''постперфузионное'', ''травматическое'', а так же ''некардиогенный'' или ''первичный'' отек легкого и т. д.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ В общем плане острый РДС рассматривается как диффузная клеточная недостаточность легочной паренхимы, приводящая к повышению легочно-васкулярной проницаемости.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ Клиника ОДН: отдышка, кашель, мокрота с примесью крови, цианоз, мелкопузырчатые влажные хрипы, на рентгенограмме – 2 сторонняя инфильтрация.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ В настоящее время диагностика ОРДС и оценка степени его тяжести основывается не столько на анализе клинических признаков, сколько на результатах объективного исследования состояния легочного газообмена.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ • Следует принимать во внимание 3 момента: 1. Ранние стадии синдрома, будучи ''замаскированными'' признаками первичного поражения, протекают скрыто и объективно могут быть выявлены лишь с помощью указанных диагностических критериев.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ 2. Определенно выраженная клиническая и рентгенологическая симптоматика появляется не редко уже в далеко зашедшей и трудно обратимой стадии синдрома.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ 3. Персонал большинства травматологических, хирургических, терапевтических и других стационаров скорой помощи, в основном мало знакомый с особенностям калинники и диагностики синдрома, не проводит специального контроля за состоянием газообменной функции легких.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ Учитывая все это, можно полагать, что у определенного (по-видимому, немалого) контингента больных и пострадавших, перенесших тяжелые стрессовые воздействия различной природы, ОРДС своевременно не выявляется. В этих случаях отмеченные в постшоковом (постреанимационном или постоперационном) периоде клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких могут расцениваться как проявления пневмонии у больных с травмой, ожогом, интоксикацией, сепсисом, инфарктом миокарда и т. д. От правильной дифференциальной диагностики острых пневмоний и ОРДС в значительной степени зависит успех лечения больных с ОРДС.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ Тактика лечения 1) контроль за балансом жидкости 2) ИВЛ 3) адекватная оксигенация 4) введение ГКС 5) улучшение микроциркуляции: реополиглюкин пентоксифиллин и др. антиагреганты. 6)Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) ИТШ – комплекс нарушений, возникающий в организме под воздействием токсинов возбудителей заболевания, а также эндотоксинов, приводящих к нарушениям микроциркуляции в тканях и органах.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Шок развивается на фоне нарастания интоксикации, у больного появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея и состояние прострации.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) К числу ранних признаков начинающегося ИТШ относятся гипервентиляция и церебральные нарушения в виде беспокойства или затормроженности. По мере развития шока усиливается тахикардия, отдышка, появляется артериальная гипотония, бледность, и акроцианоз.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) При прогрессировании шока возникает олигурия (падение почечного кровотока и токсическое повреждение паренхимы почек), нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, наступает кома.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Основным патофизиологическим механизмом в развитии ИТШ при острых пневмониях считается патологическое перераспределение кровотока с депонированием крови в капиллярном русле, застоем крови и развитием ацидоза и тканевой гипоксии.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) В клинической классификации ИТШ выделяют 3 степени: • шок I степени (компенсированный) – тяжелое общее состояние, возбуждение, бледность, акроцианоз, тахикардия, нормальное артериальное давление

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) • шок II степени (субкомпенсированный) – заторможенность, бледность, разлитой цианоз, тахикардия, снижение артериального давления, олигурия, декомпенсированный ацидоз

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) • шок III степени (декомпенсированный) – тотальный цианоз, нарушение сознания, нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления, анурия. Выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, необратимые изменения в органах.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Терапия ИТШ при острой пневмонии должна быть своевременной, комплексной, направлена на борьбу с инфекцией, устранение дыхательной недостаточности, восстановление гемодинамических нарушений и устранение нарушений кислотнощелочного равновесия.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Помимо интенсивной антибактериальной терапии, назначаемая инфузионная терапия включает внутривенное введение (оптимально – через катетер в подключичною вену) полиглюкина, альбумина, плазмы, реополиглюкина, гемодеза, физ. Раствора хлористого натрия и бикарбоната натрия (последнее два – при гипонатриемии, и метаболическом ацидозе).

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Полиглюкин и альбумин за счет онкотического давления способны при внутривенном введении удерживаться в сосудистом русле и поэтому эффективны в борьбе с сосудистой недостаточностью, реополиглюкин (низкомолекулярный декстран) – наиболее эффективен как препарат, влияющий на микроциркулярные нарушения, гемодез связывает токсины, циркулирующие в крови и оказывает дезоксикационное действие.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Длительность инфузии составляет 3 -6 часов, при стабилизации артериального давления в конце вводится 20 -60 мг лазикса или 200 мл 10% раствора магнитола для быстрого удаления токсинов из организма и во избежании передозировки внутривенно вводимых растворов.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Гемодез и солевые растворы применяются осторожно и в небольшом количестве (200 -400 мл в сут. ) из-за низких коллоидноосмотических свойств растворов и опасности развития синдрома ''влажного легкого''.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Объем введенной внутривенно жидкости составляет от 800 мл до 2 л в сутки и контролируется по показаниям объема циркулирующей крови, центрального венозного давления и артериального давления.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Одновременно вводятся кортикостероидные препараты. Внутривенное введение 60 -90 мг преднизолина и 250 -500 мг гидрокортизона с последующим 2 -3 разовым введением 30 мг преднизолона позволяет рассчитывать на клинический эффект. В дальнейшем суточная доза преднизолона быстро уменьшается с отменой препарата к 4 -7 дню лечения.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) Для улучшения микроциркуляции, уменьшения степени альвеолярнокапиллярного блока назначается гепарин в суточной дозе 20000 ЕД. В ряде случаев необходимо внутривенное капельное введение прессорных аминов (норадреналина, мезатона, допамина – 2, 5 мкг/кг 1 -2 г/сут). Добутамин – бета – 2, 5 -10 мкг/кг/мин.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ) • Необходимо использовать в таких случаях сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), кардиамин, камфору, проводить оксигенотерапию. • При ИТШ происходит стимуляция альфаадренорецепторов и поэтому для ликвидации острой сосудистой недостаточности нельзя вводить норадреналин и мезатон.