ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ ФАКТОРЫ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКУЮ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

ФАКТОРЫ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ И УСПЕХ ТЕРАПИИ • ОБЪЕМ ПОТЕРЯННОЙ КРОВИ • СКОРОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ • ТЯЖЕСТЬ СОПУТСТВУЮЩИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ИХ АНАТОМИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ • ВОЗРАСТ ПАЦИЕНТА ( определяет способность организма включать компенсаторные механизмы ) • ВРЕМЯ ОТ НАЧАЛА КРОВОПОТЕРИ И НАЧАЛОМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ • ОБЪЕМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ КРОВОПОТЕРЯ уменьшение ОЦК уменьшение венозного возврата уменьшение сердечного выброса нарушение микроциркуляции снижение транспорта О 2 уменьшение доставки кислорода к тканям гипоксия тканей метаболический а ц и д о з

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ К Р О В О П О Т Е Р И • увеличение тонуса венозных сосудов (веномоторный механизм сосудистой регуляции) • нарастающая тахикардия • периферическая вазоконстрикция ( «центра-лизация кровообращения) • гемодилюция (поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло) • снижение диуреза • гипервентиляция • мобилизация эритроцитов из депо • усиленная выработка эритроцитов костным мозгом

П О М Н И Т Е Показатели гемоглобина и гематокрита, числа эритроцитов в первые 60 -120 минут острой кровопотере могут не отражать истинной картины тяжести состоя -ния больного и объема кровопотере, и быть близкими к нормальным показателям

Повреждения сосудов, нарушения в системе микроциркуляции - активируют систему гемо-стаза и способствую формированию гипер-коагуляционного синдрома Гиперкоагуляци-онный синдром характеризуется повышенной готовностью к свертыванию крови, компен-сированной противосвертывающими механизмами • • • Нет тромбозов в микроциркуляторном русле, артериальной или венозной системы, но быстро формируется сгусток в пробирке Укорочены время свертывания по Ли-Уайту, АЧТВ, протромбиновое время Повышены агрегационные показатели тромбоцтов, удлинен фибринолиз

ДВС-синдром - процесс повсеместного диссеминированного микротромбообразования, дезорганизующий гомеостаз, приводящий при спонтанном течении к необратимому повреждению и последующей гибели органов и тканей Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома может быть скоротечной и не диагностироваться врачом Выявляется повы-шенное потре -бление факторов свертывания • Укорочение АЧТВ, тромби-нового времени • Снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена • Фибринолиз снижен • В пробирке сгусток образу-ется быстро, но не стойкий • Тромбозы, полиорганная недостаточность

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома характеризуется признаками гипокоагуляции и диффузного гемморрагического диатеза • Удлинение АЧТВ, протром-бинового времени • Пониженная активность тромбоцитов • Лабораторные признаки потребления: количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена • Фибринолиз ускорен • В пробирке сгусток не образуется • Кровоточивость, полиор-ганная недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ

ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ 1. При наружном кровотечении - мероприятия по временной остановке кровотечения 2. Оценить жизненно важные пока-затели и обеспечить их мониторинг (АД, ЧСС, пульс, ЧД, диурез, уровень сознания) 3. Обеспечить подачу увлажненного О 2 (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ

ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ 4. Пункция и катетеризация 2 или 3 -х периферических вен; бедренной вены; венесекция или катетеризация центральной вены 4. Инфузия подогретых солевых растворов и коллоидов, поддерживая АД на нижних границах нормы 5. Провести клинические исследования 6. Катетеризировать мочевой пузырь

ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ М А С С И В Н О Й КРОВОПОТЕРИ 1. 2. 3. 4. Терапия массивной кровопотери и геморрагического шока всегда многокомпонентная и должна решать ряд задач Восстановление и поддержание ОЦК Восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови Восполнение дефицита факторов свертывания крови Восстановление / поддержание нормального КОС и электролитного состава

I. Восстановление и поддержание ОЦК Решение данной задачи способствует стабилизации центральной гемодинамики, улучшению реологических свойств крови и микроциркуля-ции - решается инфузией солевых растворов и коллоидов. • Инфузия солевых растворов - обязательное условие терапии массивной кровопотери. Используя растворы в больших дозах ( в 2 -3 раза превышающих кровопотерю), удается на короткое время восстановить ОЦК. • Коллоидные кровезаменители дают более выраженный клинический эффект, т. к. более длительно циркулируют в сосудистом русле

КРИСТАЛЛОИДНЫЕ РАСТВОРЫ • • • НЕЛЬЗЯ ОТНЕСТИ К ПЛАЗМОЗА-МЕНИТЕЛЯМ, т. к. являются замени-телями внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и интерстици-альной) ПРИ РАСПРЕДЕЛЕНИИ КРИСТАЛ-ЛОИДНОГО РАСТВОРА ВО ВНЕКЛЕ-ТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ОБЪЕМ ПЛАЗ-МЫ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА 25% ПРИ ТЕРАПИ МАССИВНОЙ КРОВО-ПОТЕРИ ОБЪЕМ ВОДИМОГО РАСТ-ВОРА ДОЛЖЕН В 3 - 4 РАЗА ПРЕВЫ -ШАТЬ ОБЪЕМ ПОТЕРИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ БЕЗ ПРЕДВАРИ-ТЕЛЬНЫХ ПРОБ НИЗКАЯ СТОИМОСТЬ

СИНТЕТИЧЕСКИЕ КОЛЛОИДНЫЕ РАСТВОРЫ • • Являются искусственными плазмозамещающими растворами Степень гемодилюции зависит от вводимого объема, скорости инфузии и волемического эффекта препарата Волемический эффект складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле Чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и выше волемический эффект В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ВЫДЕЛЯЮТ 3 ГРУППЫ КОЛЛОИДНЫХ РАСТВОРОВ 1. ЖЕЛАТИНЫ 2. ГИДРОКСИЭТИЛКРАХМАЛЫ 3. ДЕКСТРАНЫ

ВЛИЯНИЕ ПЛАЗМОЗАМЕЩАЮЩИХ РАСТВОРОВ НА ПОКАЗАТЕЛИ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ

АЛЬБУМИН Один из наиболее важных компонентов плазмы с молекулярной массой 65000 Не содержит факторов свертывания (при массивных перелива- ниях происходит разведения факторов свертывания) и групповых антител Служит для поддержания онкотического давления ПОКАЗАНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ • ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ МАССИВНОЙ ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ • ТЯЖЕЛАЯ И/ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОАЛЬБИМИНЕМИЯ (снижение содержания альбумина в сыворотке крови менее 27 - 25 г/л и общего белка менее 52 - 50 г/л) • ТЯЖЕЛЫЕ ОЖОГИ • НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, СОПРОВОЖДАЮЩИЙСЯ ОСТРЫМ ОТЕКОМ ЛЕГКИХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИМИ ОТЕКАМИ При массивной кровопотере, в период устранения гемодинамических нарушений, нецелесообразно вводить большие дозы концентрированного раствора альбумина

II. ВОССТАНОВЛЕНИЕ / ОПТИМИЗАЦИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ • РЕШАЕТСЯ ПУТЕМ ТРАНСФУЗИИ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ (можно использовать 0(I) резус-отрицатель-ную) • ПЕРЕЛИВАНИЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ДОЛЖНО, как правило, ПРЕДШЕСТВОВАТЬ ПЕРЕЛИВАНИЮ ЭРИТРОЦИТОВ • УЧИТЫВАЮТСЯ ОЦК БОЛЬНОГО, ДОЛЖНЫЙ ГЕМАТОКРИТ, ИСХОДНОЕ СОСТОЯНИЕ И ПОКАЗАТЕЛИ ОСНОВНЫХ ГОМЕОСТАТИЧЕСКИХ КОНСТАНТ, ХАРАКТЕР И ОБЪЕМ АГРЕССИИ, СООТНОШЕНИЕ РИСКА И ЭФФЕКТА ТРАНСФУЗИИ

II. ВОССТАНОВЛЕНИЕ / ОПТИМИЗАЦИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ • • • ПЕРЕЛИВАНИЕ ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО (возможность усугубления тяжести ДВС-синдрома и циркуляторной перегрузки) В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ НАИБОЛЕЕ ОПТИМАЛЬНО ИСПОЛЬ-ЗОВАТЬ ЭРИТРОЦИТАРНУЮ МАССУ СО СРОКОМ ХРАНЕНИЯ ДО 5 СУТОК, НО НЕ БОЛЕЕ 10 СУТОК СРОК ХРАНЕНИЯ ОТМЫТЫХ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ t 4°C - 24 Ч С МОМЕНТА ЗАГОТОВКИ

ОСНОВНЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ • • КИСЛРОДНАЯ ЕМКОСТЬ ПОЧТИ В 2 РАЗА ВЫШЕ, ЧЕМ ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ; В РЯДЕ СЛУЧАЕВ ЭР. МАССА В СОЧЕТАНИИ С ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛЯМИ БОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНА ПРИ ВОССТАНОВЛЕНИИ КИСЛОРОДНОЙ ЕКОСТИ КРОВИ СНИЖЕНО КОЛИЧЕСТВО ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ (цитрат натрия, калий, аммиак) И МИКРОАГРЕГАНТОВ ИЗ ДЕНАТУРИРОВАННЫХ БЕЛКОВ ПИРОГЕННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВСТРЕЧАЮТСЯ В 2 РАЗА РЕЖЕ, ЧЕМ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ КОНСЕРВОРОВАННОЙ КРОВИ «ОТМЫВАНИЕ» ЭРИТРОЦИТОВ ПОЗВОЛЯЕТ УДАЛИТЬ ЛЕЙКОЦИТЫ, ТРОМБОЦИТЫ, БЕЛКИ ПЛАЗМЫ И МИКРОАГРЕГАНТЫ КЛЕТОК, ЧТО СНИЖАЕТ ОПАСНОСТЬ ПОСТТРАНСФУЗИОННОГО ГЕПАТИТА, СЕНСИБИЛИЗАЦИИ К ЛЕЙКОЦИТАРНЫМ АНТИГЕНАМ, А ТАКЖЕ РИСК ПЕРЕДАЧИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА

ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ ПРИМЕНЯЮТ Р Е И Н Ф У З И Ю К Р О В И ТЕРЯЕМОЙ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ • • Излившаяся в полость кровь отличается от находящейся в сосудах: имеет низкий уровень фибриногена и высокий - продуктов деградации в ней снижено содержание тромбоцитов, они активированы либо инактивированны имеются продукты гемолиза эритроцитов низкий уровень 2, 3 -дифосфоглицерата и высокий уровень свободного гемоглобина РЕИНФУЗИЯ КРОВИ ПРОТИВОПОКАЗАНА при ее бактериальном загрязнении при отсутствии возможности отмывания излившейся во время операции крови при гемолизе при попадании амниотической жидкости

III. ВОСПОЛНЕНИЕ ДЕФИЦИТА ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА • • содержит все факторы свертывания в концентрации приближающейся к нормальной переливание проводят для повышения содержания факторов свертывания крови, если выявлен их дефицит доза 10 - 15 мл/кг увеличивает свертывающую активность примерно на 20% показание: протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время превышает норму в 1, 5 и более раза переливаемый объем СВЗ тем выше, чем массивнее кровопотеря и более выражены признаки ДВС-синдрома при кровопотере более 30% ОЦК (развивается гипокоагуляционный ДВСсиндром) объем СЗП должен составлять не менее 25% всего объема трансфузионных сред переливание СЗП должно предшествовать переливанию эритроцитов

III. ВОСПОЛНЕНИЕ ДЕФИЦИТА ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ • • • ТРОМБОЦИТАРНАЯ МАССА тромбоцитопения - частая причина развития коагулопатий после массивных кровотечений тромбоцитопения и проявление тромбоцитопатии в стационарах, при массивной кровопотере, диагностируется плохо появление синяков на месте минимальных травм связано с повреждением тромбоцитарного аппарата доза: 1 доза на 10 кг массы тела КРИОПРЕЦИПИТАТ показан при кровотечении в сочетании с гипофибриногене- мией, дефиците фактора , гемофилия А, болезни Виллебранда, кровотечениях вследствие уремии доза: введение 0, 3 дозы / кг массы тела повышает уровень фибриногена на 200 мг%

Трансфузионная схема замещения кровопотери (по Румянцеву А. Г. , 1997)

Внутрикостный доступ Wayne MA. Adult intraosseous access: an idea whose time has come. Isr J Emerg Med. 2006; 6: 41 -5. Available at: http: //isrjem. org/April 06_Intraosseous. pdf