ИНСУЛЬТЫ Сосуды основания мозга Схема бассейна

ИНСУЛЬТЫ

Сосуды основания мозга

Схема бассейна позвоночной артерии

Области кровоснабжения мозга передней мозговой артерией, средней мозговой артерией, задней мозговой артерией

Схема бассейна передней мозговой артерии

Неврологическая симптоматика при поражении передней мозговой артерии

Схема бассейна средней мозговой артерии

Неврологическая симптоматика при поражении средней мозговой артерии

Схема бассейна задней мозговой артерии

Неврологическая симптоматика при поражении задней мозговой артерии

Классификация сосудистых заболеваний мозга ОСТРЫЕ n n Инсульт (ишемический, геморрагический, смешанный) ПНМК - транзиторные ишемические атаки - церебральные гипертонические кризы ХРОНИЧЕСКИЕ n НПНКМ n ДЭ (атеросклеротиче ская, гипертоническая)

Основные типы инсультов Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Внутримозговая гематома Субарахноидальное кровоизлияние

Факторы риска инсульта Немодифицируемые факторы • Пожилой возраст • Мужской пол • Наследственность • Раса Модифицируемые факторы • Повышенное артериальное давление • Сахарный диабет • Мерцательная аритмия • Патология каротидных артерий • Гиперлипидемия • Патология сердца • Курения • Ожирение • Злоупотребление алкоголем

Ишемия и смерть клетки ишемия гемодинамика - перфузии - вазопаралич гемореология агрегации тромбоцитов и нейтрофилов эластичности мембран эритроцитов гипоксия отек смерть клетки метаболизм синтеза АТФ, глюкозы накопление СО 2, лактата

Алгоритм реакций ткани мозга на снижение мозгового кровотока Мозговой кровоток, мл/100 г в мин 80 70 НОРМА 60 50 Изменение белкового синтеза Селективная экспрессия генов 40 30 20 10 0 Лактат-ацидоз Цитотоксический отек Энергетический дефицит Глутаматная эксайтотоксичность Аноксическая деполяризация ИНФАРКТ K. A. Hossmann, 1989, 1994

Формирование инфаркта мозга Ядро инфаркта Область «полутени» Тромб

Патогенетические варианты ишемического инсульта Классификация TOAST 1. Атеротромботический 2. Кардиогенный 3. Лакунарный 4. Другой этиологии (гемодинамический) 5. Неизвестной этиологии ИШЕМИЯ

Клиническая картина атеротромботического инсульта n Постепенное (прогредиентное) развитие Нарастание симптоматики Часто развивается ночью или утром Сочетается со стенозом магистральных артерий головы ТИА в анамнезе n Очаги более 15 мм на МРТ n n

Причины атеротромботического инсульта-бляшки (атеромы) На атеросклеротической бляшке может формироваться тромб Атерома суживает сосуд Может развиться артерио-артериальная эмболия (изъязвленные бляшки)

Клиническая картина кардиоэмболического инсульта n n n Внезапное начало Быстрое появление и нарастание симптоматики Возникновение симптомов на фоне мерцательной аритмии Обязательное наличие кардиогенного источника эмболии! Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)

Кардиальные источники эмболии Искусственный клапан Митральный стеноз с мерцательной аритмией Мерцательная аритмия (постоянная и пароксизмальная формы) С-м слабости синусового узла Инфаркт миокарда (до 6 мес) Дилятационная кардиомиопатия Инфекционный эндокардит Пролапс митрального клапана Незаращенное овальное отверстие Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина лакунарного инсульта n Наличие «лакунарного» синдрома: «чистый двигательный» или «чувствительный инсульт» n Быстрый регресс симптомов, иногда по типу малого инсульта n Очаги менее 15 мм на МРТКТ, могут отсутствовать

Причины лакунарного инсульта Закупорка мелких артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга, что определяет локализацию инфаркта-базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, мост, мозжечок Изменяет артерии гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз)

Клиническая картина гемодинамического инсульта n Развитие при резком падении системной гемодинамики (острый инфаркт миокарда, шок) n Поражение зон смежного кровоснабжения ПМА СМА ЗМА

Экспресс-диагностика ОНМК (FAST) 1. Асимметрия лица (улыбка) 2. Парез руки (поднять обе руки и подержать) 3. Речевые нарушения ( «тридцать три» , отсутствие затруднения речи) n Правильная диагностика полушарного инсульта на ДГЭ в 88% Корреляция в правильности диагностики между опытными неврологами и парамедиками достигала r=0. 92 n Kothari RU, Ann Emerg Med 1999 Apr; 33(4): 373 -8 или

Резорбционная киста

Ранняя МРТ-диагностика церебральной ишемии (4 часа после окклюзии мозговой артерии) МР-ангиография Перфузионный режим Диффузионный режим Появление клинических симптомов Т 2 -взвешенное изображение

Современная концепция ишемического инсульта неотложное состояние, требующее быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи; «терапевтическое окно» индивидуальное (первые 180 минут 6 часов); «острейший период» период формирования инфаркта мозга (первые 3 7 дней)

ТЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА Острейший период – 3 -7 дней Острый период – до 21 -х суток Ранний восстановительный период – 21 сут. – 6 мес. Поздний восстановительный период – 6 мес. – 2 года

Лечение больных с инсультом Инсульт Терапия во время транспортировки ч ас Реабилитация до полного восстановления в о Вторичная профилактика Вызов «скорой помощи» -6 3 КТ головного мозга Тромболизис в первые 3 часа! Дифференцированная сосудистая терапия

Лечение ишемического инсульта Нейропротекция Тромболитическая терапия Специфическая терапия Базисная терапия (поддержание жизненно-важных функций) Дыхание, АД, Противоотечная терапия, Водно-электролитный обмен, Температура, Обмен Глюкозы и т. д.

Лечение инсульта Базисная терапия Б • Обеспечение проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация) • Не снижать резко артериальное давление! Стандарты СМП: +25% от привычных цифр = нормотоники 150 -170/80 -90 мм Hg, = гипертоники 170 -190/80 -90 Hg, • Для АД: сульфат магния, ингибиторы АПФ, нежелательно использование антагонистов ионов Са+

Основные направления базисной терапии ОИИ n Коррекция нарушений дыхания и ССД n Нормализация гомеостаза, водноэлектролитного баланса n Профилактика и лечения повышения ВЧД и отека мозга n Профилактика и лечения вегетотрофических расстройств

Лечение инсульта Базисная терапия • Избегать рутинного применения глюкозы! (исключение - гипогликемия) • Исключить 5% р-р глюкозы ( отека мозга!) • Противоотечная терапия: 30º головной конец ØМаннитол 15% 0, 5 -1, 0 г/кг в/в Ø Лазикс, Преднизолон, Дексаметазон Не отек мозга!

Основные Направления Реперфузионной Терапии Острого Ишемического Инсульта rt. PA Прямые антикоагулянты Непрямые антикоагулянты Гемодилюция (при Ht > 35%) Продолжать в течение 2 3 месяцев АНТИАГРЕГАНТЫ Вазоактивные препараты 0 3 ч 3 сут 5 сут Истинные антиагреганты 14 сут 21 сут

Тромболитическая терапия Инфаркт миокарда ЭКГ = Время! = Инфаркт мозга Стационар КТ Тромболизис (в т. ч. и на ДГЭ) Тромболизис (только после КТ)

ГЕПАРИН при остром ишемическом инсульте The International Stroke Trial Collaborative Group (LANCET 1997) Высокий риск раннего кровоизлияния > Положительный эффект • Преходящая тромбоцитопения - 25% • Тяжелая тромбоцитопения - 5% • Парадоксальная тромбоэмболия

Антикоагулянтная Терапия Ишемического Инсульта Гепарин 15 -20 тыс ЕД в сутки через перфузор или по 2, 5 тыс ЕД п/к живота 6 -8 раз 0 Снизить дозу гепарина на 5 тыс ЕД в сутки Варфарин (фенилин) 3 6 14 сутки Мониторирование эффекта: • АЧТВ 2 3 раза в день; • время кровотечения и свертывания крови 2 3 раза в день; • количество тромбоцитов ежедневно; • антитромбин-III (при необходимости + плазма крови)

Кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние) Это клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом внутримозгового сосуда и проникновением крови в паренхиму (раздел I 61 МКБ-10)

Причины геморрагического инсульта Гипертоническая ангиопатия Другие сосудистые заболевания и мальформации Аневризмы сосудов и артерио-венозные мальформации

Артерио-венозная мальформация.

По отношению к внутренней капсуле гематомы разделяют на: Медиальные Латеральные Смешанные

Клиническая картина острого течения ВМК n Симптоматика развивается внезапно, обычно днем в период активной деятельности больного n В единичных случаях - в период покоя или во сне n n Частые провоцирующие факторы: АД, прием алкоголя Реже инсульт провоцируется физической

Субарахноидальное кровоизлияние!!!

САК q q Субарахноидальное, субарахноидальнопаренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное Этиология - разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), в 90% в переднем отделе виллизиева круга, в 9 -10% - в ВББ; (Основа: апоптоз, генетика) В 10% - неаневризматические кровоизлияния: расслоение артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребление кокаином, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия; в 7 -15% - причина не установлена Провоцирующие факторы: повышение АД, ВЧД, резкое физическое напряжение Средний возраст – 55 лет.

Диагностика Клиника Исследование СМЖ РКТ (+ангиорежим) МРТ (FLAIR, T 2 Gre, Angio 3 DTOF) Ангиография

Клиническая симптоматика Острейшее развитие интенсивной головной боли (изредка в легкой форме и держится менее 2 часов, сменяясь системным головокружением). При расслоении артерии головная боль двухфазная (сильная шейно-затылочная переходит в диффузную) Нарушение сознания – 50% Психомоторное возбуждение – 45% Эпилептические припадки – 10% Менингеальный синдром, наличие крови в ликворе Вегетативные нарушения Очаговые симптомы (в острой фазе САК могут отсутствовать. Появление на 2 -3 неделе – вторичная ишемия) Глазодвигательные расстройства

Аневризма супраклиноидной части ВСА Аневризма в кавернозном синусе

Выбор оптимальной врачебной тактики С нейрохирургами обсудить вопрос о целесообразности оперативного вмешательства При продолжающемся ухудшении симптоматики- КТ в динамике

Диагностические тесты ЭКГ Глюкоза крови Электролиты плазмы Газы крови Осмолярность Мочевина и креатинин, полный анализ мочи Гематокрит АЧТВ, протромбиновое время или МНО Общий анализ крови, тромбоциты Рентгенография грудной клетки (при необходимости) ФГС (желательно)

ОТЕК МОЗГА Цитотоксический (натрий входит в клетку) характерен для ранней стадии церебральной ишемии, больше выражен в сером веществе, чем в белом Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, характерен для подострой стадии церебральной катастрофы (как кровоизлияния, так и ишемии) Интерстициальный отек обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения»

Комплекс мероприятий, проводимых в стационаре Общие медицинские мероприятия: наблюдение и уход за больным Профилактика и лечение основных неврологических осложнений Специальные методы лечения разных видов инсульта Профилактика и лечение экстрацеребральных осложнений Реабилитационные мероприяти Мероприятия по ранней профилактике повторного инсульта

РКТ САК

РКТ-ангиография аневризм

Артериальные аневризмы Аневризма офтальмического сегмента правой ВСА

Гигантская аневризма ВСА Рутинные изображения функционирующей (о чем свидетельствуют артефакты пульсации) аневризмы сифона правой ВСА Правосторонний экзофтальм

Аневризма бифуркации ВСА

Больной С. 56 лет. Острый период САГ в первые 24 часа Ангиография

Патогенез САК Асептическая воспалительная реакция мозговых оболочек Отек Сосудистый спазм (не наблюдается при разрыве АВМ и неаневризматических САК): 1 сутки- у 2 -7%, на 2 сутки – у 31%, к 17 суткам – у 90, 6%. Максимальный ангиоспазм на 7 -14 сутки. Выделяют сегментарный ангиоспазм, охватывающий один сегмент артерии, распространенный, включающий несколько артерий одного полушария, и диффузный, охватывающий несколько или все артерии обоих полушарий. Ишемия головного мозга ( «отсроченные» инфаркты» , не ограниченные территорией одной мозговой артерии) Повторные кровотечения – у 17 -26% Осложнения САК - окклюзионная гидроцефалия у 2527%

Прогноз q При ишемии летальность увеличивается в 2, 3 раза Ангиоспазм максимальный при базальном САК, массивном с тампонадой цистерн Повторные САК – 80% летальности Правило пяти (по Ч. Дрейку): из 5 больных с САК - 2 погибают, 2 становятся инвалидами и только у 1 не возникает рецидива кровоизлияния

Лечение САК Хирургическое Медикаментозное Интенсивная терапия базируется на концепции размежевания сосудистых факторов, приведших к поражению мозга и непосредственно связанных с моментом заболевания (первичные факторы), и патологических воздействий, которым подвергается мозг в последующий период (вторичные факторы) Нейромониторинг: неврологического статуса, нейровизуализации, оценки мозгового кровотока, ВЧД, метаболизма мозга, нейрофизиологических характеристик (базисная терапия – коррекция АД, водно-электролитного баланса, борьба с гипертермией, отеком, гипергликемией; аналгетики, нейропротекция). Профилактика ангиоспазма!

Л Е Ч Е Н И Е САК Экстренная госпитализация в нейрохирургический стационар Тотальная ангиография головного мозга Решение об оперативном лечении

Блокаторы кальциевых каналов: НИМОДИПИН Угнетает сократительные свойства клеток гладких мышц Блокирует вход кальция в нервную клетку Профилактика вазоспазма Нейропротекция