Институт ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО Ом. ГАУ им. П. А. Столыпина Курс общей эпизоотологии
1. Неспецифическая иммунологическая реактивность 1. 1. Значение общей и специфической реактивности в формировании иммунитета. 1. 1. 1. Реактивность 1. 1. 2. Восприимчивость 1. 1. 3. Резистентность 1. 1. 3. 1. Специфическая резистентность 2. ИММУНИТЕТ 2. 1. Виды иммунитета. 2. 1. 1. Иммунитет естественный 2. 1. 2. Приобретенный иммунитет 2. 1. 3. КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ 2. 1. 3. 1. Значение клеточного иммунитета. 2. 1. 4. ТКАНЕВОЙ ИММУНИТЕТ 2. 1. 5. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ 3. ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ И ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ 4. ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА ПРИ ПРОМЫШЛЕННОМ ВЕДЕНИИ ЖИВОТНОВОДСТВА
1. 1. Значение общей и специфической реактивности в формировании иммунитета. В связи с этим следует вспомнить понятия: реактивность; восприимчивость; устойчивость (резистентность).
1. 1. РЕАКТИВНОСТЬ способность организма, как единого целого, отвечать на различные раздражители внешней среды она вырабатывалась организмом в процессе длительной эволюции и обеспечивает его адаптацию к условиям внешней среды.
Организм животного обладает устойчивостью к болезням, в том числе и заразным, однако эта устойчивость может быть нарушена воздействием на него неблагоприятных факторов внешней среды. Болезнь - реакция организма на внешнее патогенное раздражение, поэтому в возникновении, развитии и исходе болезни реактивность играет первостепенную роль.
О реактивности организма судят по обмену веществ, функциональной подвижности и возбудимости нервной системы, сосудистой реакции. РЕАКТИВНОСТЬ - величина непостоянная, она зависит от изменения внешней среды и деятельности центральной нервной системы.
1. 1. 2. ВОСПРИИМЧИВОСТЬ -предрасположенность организма животного к заражению и к последующему заболеванию в результате контакта с болезнетворным агентом (бактерии, вирусы). ВОСПРИИМЧИВОСТЬ - состояние обратное иммунитету (невосприимчивость), т. е. способность отвечать на внедрение, размножение и жизнедеятельность микроба.
Восприимчивость является выражением комплекса защитно-приспособительных реакций организма и может быть повышенной или пониженной, что зависит от особенностей организма, его состояния в данное время. Состояние организма зависит от условий жизни и его наследственных задатков. К возбудителям некоторых инфекционных болезней существует АБСОЛЮТНАЯ восприимчивость (сибирская язва, туберкулез), в других случаях болеют животные только отдельного вида, т. е. ВИДОВАЯ восприимчивость.
Макроорганизм наделен большим количеством разнообразных защитных средств, предохраняющих его от болезнетворного действия, к ним относятся РЕЗИСТЕНТНОСТЬ или устойчивость.
1. 1. 3. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ её подразделяют на естественную и специфическую. ЕСТЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ неспецифическая устойчивость к действию раздражителя патогенного характера, зависящая от вида, породы, возраста, конституции, физиологического состояния организма. Резистентность зависит от уровня организации и развития РЭС (ретикулоэндотелиальной системы) и лимфоидной ткани, функционального состояния систем и органов и отражает потенциальные возможности противостоять действию вредных микроорганизмов.
Чем же представлена естественная неспецифическая устойчивость организма? ! Покровы тела - КОЖА и СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ - первая преграда на пути проникновения патогенных микроорганизмов. КОЖА - обладает само стерилизующими свойствами, многослойный эпителий кожи непроницаем для большинства микробов. Бактериальные культуры, нанесенные на поверхность кожи погибают значительно раньше, чем если эти культуры помещать на стекло.
Stratum corneum - роговой слой имеет кислую реакцию неблагоприятную для размножения бактерий. Антибактериальными свойствами обладают жирные ненасыщенные кислоты, которые присутствуют в секрете сальных желез (уксусная кислота пота), а также осмотическое давление, которое создают соли высохших выделений.
Секреты СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ обладают бактерицидными свойствами, особенно такое вещество, как лизоцим, присутствующий в слюне, слезах, молоке, носовой слизи, сыворотке крови. Лизоцим лизирует большинство микробов (возбудителя сибирской язвы), наиболее интенсивно сапрофитные формы. Мерцательный эпителий слиз. обол. дыхательных путей эффективно улавливает и выделяет инородные частицы наружу за пределы организма.
В желудке, благодаря высокой кислотности, погибают почти все, проходящие через него микроорганизмы. Комменсальные микроорганизмы кишечника, препятствуют выживанию патогенных видов микробов благодаря большой численности, способности к быстрому росту и усвоению доступной пищи, что в итоге приводит к устранению конкурентных (патогенных) микроорганизмов.
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ, в них происходит нейтрализация микроба путем фагоцитоза. Морфологическая структура лимфоидной ткани проста, но клетки, составляющие ее, обладают большой активностью: быстро размножаются, функционально и морфологически дифференцируются, обезвреживая патогенного агента.
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ возникает на месте внедрения возбудителя и в регионарном лимф. узле. Усиливается, затем ослабевает приток крови. Нарушается кровообращение и обмен веществ. Освобождаются из тканей лейкотоксин, гистамин, ацетилхолин, которые повышают проницаемость сосудов, из них выходят лейкоциты, фагоцитирующие патогенный агент.
Если фагоцитоз завершается полной гибелью возбудителя, - это завершенный фагоцитоз. Но иногда при захвате макрофагом возбудитель инфекционной болезни не погибает, наоборот гибнут макрофагальные клетки (а иногда микроб даже размножается в макрофаге) - в этом случае - незавершенный фагоцитоз.
«Воспаление - это реакция восстанавливающая здоровье организма, предохраняющая ткани от повреждений более опасных, чем те, которые вызывает воспаление» . Мечников Илья Ильич (1845 -1916) Основоположник фагоцитарной теории
ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ выполняют роль барьера для микроорганизмов. К ним относятся: Нормальные антитела имеются в любом организме, даже не подвергавшемся никогда инфекционным болезням. Эти антитела неспецифические, т. к. могут нейтрализовать разные микробы, но активность их не высокая и вызвать гибель какого-то определенного патогенного микроба они не способны.
В крови животных содержится биологически активное вещество комплемент, который обладает бактерицидными свойствами против некоторых микробов. Из лейкоцитов при распаде выделяется бактерицидное вещество - лейкин. Глобулиновая фракция ингибиторов, вещества, задерживающие размножение микробов в организме. В ответ на внедрившийся вирус клетка вырабатывает интерферон, который защищает другие клетки.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ проявляется выработкой антител, усилением в 10 раз активности фагоцитов, совершающих завершенный фагоцитоз, тканевым и гуморальным иммунитетом. Таким образом, специфическая резистентность лежит в основе некоторых видов иммунитета.
Термин ИММУНИТЕТ (от лат. immunis – освобождение от чего-либо - подати, повинности, свобода, освобожденность). Если раньше под иммунитетом понимали защиту организма в основном от возбудителей инфекционных болезней, то теперь иммунитет определяется как «Способ защиты организма от всего генетически чужеродного» (Р. В. Петров, 1968).
Выяснено, что иммунные генетические механизмы лежат в основе не только инфекционного иммунитета, но и аллергических, аутоиммунных и опухолевых болезней, реакции организма при трансплантации органов и тканей, v переливании крови, несовместимости матери и плода. v v
ИММУНИТЕТ - совокупность процессов и механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма от действия заразного начала и других чужеродных для него агентов. ИММУНИТЕТ – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной информации (Р. В. Петров, 1983).
2. 1. 1. Иммунитет естественный Иммунитет к инфекционным болезням проявляется в нескольких формах. Различают иммунитет: ЕСТЕСТВЕННЫЙ (видовой или врожденный); n. ПРИОБРЕТЕННЫЙ. n
ВИДОВОЙ, ЕСТЕСТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ обуславливается врожденными, передающимися по наследству свойствами, присущими данному виду животных или человеку. Он зависит от тех биологических особенностей данного вида организма, которые сформировались в процессе исторического развития, в ходе естественного отбора, изменчивости и генетической адаптации к условиям внешней среды.
2. 1. 2. Приобретенный иммунитет ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ возникает в результате реакции восприимчивого организма на тот или иной инфекционный агент. Приобретенный иммунитет делится на: Øестественный Øискусственный.
Естественный приобретенный иммунитет возникает в результате переболевания какой-либо инфекционной болезнью. Он определяется образованием антител, фагоцитарной реакцией, клеточным иммунитетом. Приобретенный естественный иммунитет называется активным. Данный иммунитет не всегда связан с клинически выраженным переболеванием, иногда переболевание бессимптомное, а иногда иммунизирующая субинфекция.
искусственно приобретенный иммунитет воспроизводится у животных и человека для предупреждения той или иной инфекционной болезни. Достигается это с помощью введения в организм парэнтерально (т. е. п/к, в/в, в/м, в/к) ослабленных или инактивированных возбудителей инфекционных болезней, а иногда их токсинов. Этот материал называют в честь Дженера - вакциной
Эдвард Дженнер (1749 -1823) (в 1796 г. он впервые предложил прививки против оспы людей прививочным материалом (вакциной), полученным от больной оспой коровы, vacca корова).
Такой иммунитет, в результате вакцинации, называется вакцинным это результат активной реакции организма, когда в иммунный процесс вовлекаются защитноприспособительные механизмы (активный иммунитет). Иммунитет вырабатывается не сразу после введения препарата, а через некоторое время (7 -14 дней), и остается напряженным при различных болезнях от 3 -4 месяцев (ящур, рожа) до 1 -2 лет (бруцеллез, сибирская язва).
Искусственно приобретенный иммунитет может быть ПАССИВНЫМ, когда в организм животного вводят готовые антитела против возбудителя данной болезни. Антитела содержатся в крови или сыворотке, или в гаммаглобулиновой фракции сыворотки, в молоке или молозиве матерей.
Пассивным иммунитет называется потому, что активной выработки антител в организме не происходит, т. к. они поступают готовыми, зато действие их на возбудителя инфекционных болезней проявляется сразу. Но продолжительность пассивного иммунитета короткая от 7 дней до 14 (иногда - до 20), пассивный колостральный иммунитет может длиться до 2 -х месяцев (толерантность).
При колостральном иммунитете, хоть антитела и поступают продолжительное время с молозивом, но слизистая оболочка кишечника способна всасывать их первые 14 часов до 20 -24 часов. Молекулы гамма глобулина большие и через сутки слизистая их не пропускает. Поэтому очень важен срок первой выпойки новорожденным молозива, чтобы все антитела от матери проникли в организм теленка, предохранив его от заражения.
В результате естественно и искусственно приобретенного иммунитета животное постепенно освобождается от возбудителя инфекционной болезни, становится по отношению к нему стерильным, называется такой иммунитет СТЕРИЛЬНЫМ
Когда же в организме вырабатывается иммунитет, но наряду с этим содержится в небольшом количестве возбудитель, против которого и выработан иммунитет, то иммунитет называют НЕСТЕРИЛЬНЫМ, НФЕКЦИОННЫМ или ПРЕМУНИЦИЕЙ. Чаще всего состояние премуниции наблюдается при хронических болезнях (сап, ИНАН, туберкулез (Вакцина BCG)).
Искусственный и естественный иммунитет может быть АНТИМИКРОБНЫЙ, если в организме возбудитель не размножается, вследствие действия защитных сил. При АНТИТОКСИЧЕСКОМ иммунитете, микроорганизм находится в организме животного, но болезнь не проявляется – т. к. иммунный организм нейтрализует токсины имеющимися в нем антитоксинами.
Введение антигенов в организм животного вызывает иммунитет, который условно подразделяют на: клеточный, тканевой, гуморальный, функциональный. Это деление условное, так как все эти виды иммунитета взаимосвязаны между собой.
2. 1. 3. Клеточный иммунитет Общепризнанно, что фагоцитоз антигена макрофагами необходим на первом этапе антителообразования. Обладая ферментативными системами, макрофаги переводят антиген в иммунологически активную форму и передают информацию в виде комплекса РНК-антигена Т- и В-лимфоцитам, возбуждая у них процессы трансформации (изменения) в антителообразующие клетки. Таким образом, фагоцитоз - начальный пусковой этап иммунной перестройки организма.
Первая догадка о месте образования антител в организме была высказана в 1898 году Пфейфером и Леарксом, которые у кроликов заражённых холерной культурой обнаружили накопление специфических антител в селезенке, лимфатических узлах и костном мозге, до того как обнаружили их в крови. В 1948 г. Багреус установила связь между пролиферацией (образованием) плазматических клеток в лимфатических узлах и селезенке и повышение титра антител против бактериальных агентов.
Позднее доказано, что плазматические клетки и иммунные лимфоциты продуцируют и синтезируют антитела - клеточный иммунитет переходит в гуморальный, т. к. антитела вследствие расщепления плазматических клеток выделяются в межклеточную среду и попадают в кровь. Плазматическая клетка и иммунный лимфоцит - это конечная стадия трансформации (изменения) клеток плазматического ряда.
Ответственной за иммунитет в организме является иммунная система, которая объединяет: костный мозг, тимус, селезенку, лимфатические узлы, фабрициеву сумку у птиц; лимфоидную ткань пищеварительного тракта (миндалины, пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), легких и др. органов; ретикулогистиоцитарную систему (РГС).
В иммунной системе выделяют центральные и периферические органы иммунитета. к центральным органам относят костный мозг, тимус и фабрициеву сумку (у птиц - в области клоаки), к периферическим - селезенку, лимфатические узлы и ретикулогистиоцитарную систему, пейеровы бляшки, окологлоточные миндалины; солитарные фолликулы.
ТИМУС в эмбриональном периоде определяет развитие лимфоидной ткани в периферических органах иммунитета, а также способность организма к иммунным реакциям. Благодаря тимусу лимфоциты в позднем эмбриональном периоде и в ранней постнатальной жизни организма приобретают иммунную компетентность.
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА являются источником стволовых родоначальных клеток и развиваются в организме двумя путями: 1) клетки, проходя через тимус, образуя Тлимфоциты - обеспечивают иммунитет аллергию, трансплантационный иммунитет от вирусов, Т-лимфоциты памяти – от бактериальных и микотических инфекций. 2) клетки в своем развитии не связанные с тимусом, образуют систему В-лимфоцитов трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела и клетки памяти.
2. 1. 3. 1. Значение клеточного иммунитета Лишенные Т-лимфоцитов животные отличаются повышенной восприимчивостью ко многим бактериальным возбудителям. n. Т-лимфоциты в ассоциации участвуют качественно в синтезе антител с В-лимфоцитами (т. е. гуморальном иммунитете). n. Т-клетки способны уничтожать чужие и вируссодержащие клетки, где вирус недоступен для гуморальных антител. n. Т-клетки участвуют в патогенезе клеточной гиперчуствительности (аллергии). n. Т-клетки участвуют в активизации фагоцитов, начальной стадии иммунитета.
В механизме иммуногенеза различают две стадии: ИНДУКТИВНУЮ и ПРОДУКТИВНУЮ В ИНДУКТИВНОЙ стадии (первые 2 -4 дня) бактериальный антиген фагоцитируют клетки: микро- и макрофаги, они передают трансформацию (изменения) Т- и Влимфоцитам, которые начинают трансформироваться через лимфобласт или плазмобласт в клетки плазматического ряда, лимфоциты памяти или иммунные лимфоциты.
В ПРОДУКТИВНОЙ фазе происходит трансформация Т-лимфоцитов в иммунные лимфоциты и В-лимфоцитов в плазматические клетки, сенсибилизирующие антитела. Часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты иммунной памяти. При повторной встрече с этим же антигеном (вторичный иммунный ответ) плазматические клетки и иммунные лимфоциты формируются из лимфоцитов памяти, поэтому они развиваются быстрее, ярче проявляется продуктивная стадия.
Антигенное раздражение вызывает морфологическую перестройку в лимфатических узлах и лимфоидной ткани органов. В них наблюдается отек, гиперемия, мукоидное и фибринозное набухание стенок кровеносных сосудов, расширение синусов, увеличение количества нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов и плазмоцитов. Накапливается РНК в цитоплазме клеток. Резко увеличивается количество плазмобластов, плазмоцитов и проплазмоцитов, в продуктивной фазе масса зрелых клеток плазматического ряда.
Таким образом, клеточный иммунитет завершается образованием клеток-плазмоцитов, продуцирующих антитела, которые, покидая цитоплазму этих клеток, поступают в кровь животного и становятся факторами гуморального иммунитета.
АНТИТЕЛА представляют собой специальные белки – иммуноглобулины. Особенность иммуноглобулина состоит в том, что он имеет два и более активных центра, каждый из которых связывается с тем участком на поверхности антигена, вызвавшего образование, который является зеркальным отображением активного центра на молекуле иммуноглобулина.
Различают следующие виды антител: Антитоксины - нейтрализующие токсины бактерий, агглютинины - склеивают бактерии; преципитины - осаждают бактериальные белки из растворов; комплементсвязывающие, бактериолизины - вызывают лизис микробов в присутствии комплемента; опсонины - подготавливают микробов к фагоцитозу; вируснейтрализующие.
Агглютинирующие антитела не убивают микробов, а, склеивая их, облегчают фагоцитоз или лизис. Кроме того, агглютинин способствует диссоциации бактерий, переводу их из вирулентных форм в авирулентные.
Антитела различаются по имму- нологическим свойствам и по молекулярному весу. В медицинской практике различают 5 классов иммуноглобулинов гамма ( ) ig. G, ig. M, ig. A, ig. D и ig. E (в специальной литературе встречается обозначение иммуноглобулинов в единицах Своберга, в частности ig. G обозначают G или 7 S; ig. M - M или 19 S). Иммуноглобулины человека имеют значение при переливании сыворотки крови.
У животных сейчас исследователи в процессе вакцинации выделяют иммуноглобулины разных классов. v. У коров обнаружены 3 класса иммуноглобулинов - ig. G, ig. A, ig. M, vу овец и у свиней - ig. G, vу собак - 6 классов.
У приматов, кроликов, морских свинок, мышей, крыс ig. G легко пропускает гемохориальная плацента; Эпителиохориальная плацента лошадей, коров, коз, свиней и десмохориальная плацента овец для иммунных глобулинов не проницаема. Поэтому у иммунных коров и овец антител в молозиве больше, чем в сыворотке крови и молозиво является единственным фактором передачи иммунных глобулинов новорожденным.
Кроме перечисленных специфических факторов гуморального иммунитета нужно отметить и неспецифические. КОМПЛЕМЕНТ (алексин, греч. Alexo – защищаю) - бактерицидное вещество свежей нормальной сыворотки крови разрушается при 56 С за 30 минут в сыворотке крови; состоит из 8 -ми компонентов (С 1, … С 8). Комплемент обнаружен в сыворотке многих животных и человека. Самое большое количество комплемента в сыворотке крови морской свинки.
КОМПЛЕМЕНТ 1) растворяет в РСК сенсибилизиро- ванные эритроциты; 2) лизирует в крови сенсибилизированные бактерии; 3) вызывает опсонизацию бактерий и облегчает фагоцитоз; 4) ускоряет агрегацию некоторых антигенов в реакции агглютинации, осаждаясь на комплексе антиген + антитело – разрушает антиген (бактерии).
ПРОПЕРДИН – (лат. Pro- и perdere – подготавливать, разрушать), сывороточный белок, обладающий бактерицидным свойством. Присутствует в сыворотке крови человека, морской свинки, кролика, коровы, овцы. Система пропердина состоит из глобулина сыворотки крови, двухвалентного магния и третьего компонента комплемента (С 3). Один пропердин ( -глобулин) не бактерициден, но в системе с магнием и С 3 убивает многие бактерии, инактивирует некоторые вирусы, лизирует аномальные эритроциты, убивает один вид протозоев.
По данным Пиллемера, открывшего систему пропердина, крыса имеет 25 -50 единиц пропердина, морская свинка – 1 -2, человек – 4 -8. Возможно, поэтому крысы весьма устойчивы к патогенным антигенам.
ПЛАКИНЫ – извлечены из кровяных пластинок. Бактерицидны по отношению к бациллам сибирской язвы. n ЭРИТРИН – получен из эритроцитов, бактерициден для возбудителя дифтерии n ЛЕЙКИНЫ - бактерицидное вещество, выделяемое распадающимися лейкоцитами и действующее на грамположительные и грамотрицательные бактерии. n
ЛИЗОЦИМ - обладает антимикробным свойством против грам-положительных бактерий, бактерициден для многих кокков. n ЛИПИДЫ сыворотки крови убивают возбудителей энцефалитов. n Кроме сыворотки, БАКТЕРИЦИДНЫЕ ЭКСТРАКТЫ выделены из печени, селезенки, мозга, лимфатических узлов, легких, почек и т. д. n
2. 1. 4. ТКАНЕВОЙ ИММУНИТЕТ В невосприимчивости организма к вирусам известную роль играет тканевой иммунитет. В процессе взаимодействия вируса с клеткой происходит образование противо-вирусных антител, интерферона и перестройка метаболизма, не позволяющая вирусным частицам проникать в клетки и размножаться в них. Вируснейтрализующие антитела находят в клетках уже на второй день после попадания в организм вируса. Появление внутриклеточных антител приводит к нейтрализации вируса без развития патологических изменений в органах.
2. 1. 5. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ Рефлекторное повышение кровяного давления - это проявление функционального иммунитета, направленного не на микроб и его токсины, а на восстановление нарушенного тонуса кровеносных сосудов. Защитные реакции организма в ответ на действие возбудителя инфекционной болезни возникают не изолировано, а при взаимосвязи всех систем и органов. Взаимосвязь осуществляет ЦНС, обеспечивая во время болезни функции определенных систем.
Микробы и токсины вызывают изменение теплообмена, теплообмена обуславливая лихорадку, эта реакция организма в целом, носит защитный характер. Повышение температуры губительно действует на возбудителя, вызывая окислительные процессы, разрушая микроорганизмы.
К функциональному иммунитету относятся защитно-адаптационные механизмы, вызывающие состояние стресса. Под влиянием стресса гипофиз выделяет адренокортитроидный (АКТГ) гормон, который стимулирует функцию надпочечников, вызывает усиленное образование противовоспалительного гормона типа кортизона. Гипофиз выделяет соматотропный гормон, который действует противоположно АКТГ.
3. ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ И ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Несмотря на то, что при бактериальной инфекции фагоцитоз завершенный или незавершенный, - макрофаги получают информацию о свойствах возбудителя инфекции и передают ее клеткам, ответственным за синтез антител. Однако при внедрении вируса, последний меняет генетическую структуру клетки и она начинает производить вирионы.
1. Если при бактериальных болезнях в индуктивной стадии иммунитета четко выражена микро- и макрофагальная реакция, то при вирусных антигенах макрофагальная реакция слабая, а микрофагальная реакция не развивается.
2. особенностью вирусного иммунитета является более выраженный тканевой иммунитет, когда отдельные клетки спосоиммунитет бны нейтрализовать вирус. Резистентность клеток отмечают тогда, когда вирус не может проникнуть в клетку, или же невозможна репродукция вируса в клетке. Для репродукции вируса клетка должна иметь специфические рецепторы, на которые адсорбируется вирус, или должна освобождать из вириона нуклеиновую кислоту, без которой невозможен синтез белков вируса.
3. вируснейтрализующие антитела сыворотки крови омывают слизистую оболочку и инактивируют вирионы, т. е. в организме существует особый вид антител вируснейтрализующих, для воздействия только на вирусы.
4 наличие в инфицированном вирусом организме особого вещества - ИНТЕРФЕРОНА. Относится к простым белкам. Его РНК и ДНК не разрушается при нагревании до 60 -80 С. Образованный клетками одного вида животных, более активно защищает животных того же вида независимо от того, каким вирусом он продуцирован (видовая специфичность). В отличии от антител интерферон обладает широким спектром противовирусного действия. Почти не обладает антигенностью, что позволяет вводить его многократно. Интерферон блокирует синтез белка вирусов, находящихся в живой клетке.
5. В противовирусном иммуни-тете действуют вирусные ингибиторы (мукопротеидной и липопротеидной природы) – эти вещества, содержащиеся в сыворотке крови и тканях животных, способны подавлять гемагглютинирующие и инфекционные свойства вирусов. Нет антител – (реагинов), реакция аллергии не выражена.
4. ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА ПРИ ПРОМЫШЛЕННОМ ВЕДЕНИИ ЖИВОТНОВОДСТВА 1. При интенсивном ведении животноводства отмечается пониженная устойчивость животных к инфекционным и вирусным болезням. 2. У животных вырабатывается одинаковый по напряженности иммунитет (групповой). 3. Целесообразно сообщать животным иммунитет сразу против нескольких антигенов. 4. Изменившиеся условия содержания (концентрация) способствуют воздушно капельному пути передачи возбудителей.
Важными задачами являются: Øпредупреждение зооантропонозов; Øзащитные мероприятия по предотвращению заноса возбудителя извне; Øразработка рациональных схем специфической профилактики и диагностических исследований; Øусовершенствование имеющихся методов диагностики инфекционных болезней и разработка новых экспресс-методов; Øприменение надежных иммуногенных вакцин, новых способов их введения, групповых методов вакцинации.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ! 31. 07. 2008 г.
Скачать презентацию Институт ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО Ом
4 Резистентность и иммунитет.ppt