Инфекция или инфекционный процесс это совокупность патологических

“Инфекция” или “инфекционный процесс” – это совокупность патологических, адаптационно-приспосо бительных и репаративных реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме вследствие конкурентного взаимодействия с патогенными или при определенных условиях условнопатогенными вирусами, бактериями и грибами, что приводит к нарушению внутренней среды и физиологических функций организма.

Для розвития инфекционного процесса объязательно необходимы три компонента: 1. микроорганизм-возбудитель, 2. организм хозяина (человек или животное) 3. определенные, в том числе и социальные, условия окружающей среды.

Существенное значение для возникновения инфекционного процесса имеет: • патогенный микроорганизм, который непосредственно вызывает инфекционный процесс, определяет его специфичность, влияет на течение заболевания. • место проникновения патогенного возбудителя в организм человека, которое называют входными воротами ифекции. • Состояние макроорганизма

Основными специфическими свойствами возбудителя являются патогенность, вирулентность, токсигенность, адгезивность и инвазивность. Возможность развития инфекционной болезни определяют не только видовые характеристики возбудителя, а также его количество, место и пути проникновения в организм, скорость размножения.

Место проникновения патогенного возбудителя в организм человека называют входными воротами инфекции. В зависимости от свойств микроорганизма и путей его передачи входными воротами могут быть: • кожные покровы, • слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и половых органов.

Механизм передачи инфекции является второй составной, которая необходима для возникновения и поддержки непрырывности эпидемического процесса. Механизмы передачи определяют способы, при помощи которых инфекционный агент переходит из инфицированного к восприимчивому организму, а также обеспечивают возбудителю смену биологических хозяев.

Факторы и пути передачи возбудителя Факторы передачи – это элементы окружающей среды, которые обезпечивают передачу возбудителей инфекционных болезней от одного организма к другому. Пути передачи определяют конкретные факторы передачи или их совокупность, которые обеспечивают перенос инфекционного агента от больного человека или от носителя к здоровому человеку.

Механизмы передачи инфекционного агента фекально-оральный механизм включает алиментарный, водный или контактно-бытовой пути передачи; кровяной (трансмиссивный) механизм включает передачу возбудителей через укусы перенощиков, парентеральный и половой пути передачи; аэрогенный (респираторный) механизм включает воздушно- капельный и воздушно-пылевой пути передачи; контактный механизм включает раневой и контактнобытовой пути передачи. Вертикальная передача – это передача возбудителя от матери к плоду в пренатальный период, то есть в период с момента зачатия к рождению.

Общие черты инфекционных заболеваний 1. Наличие патогенного микроорганизма как непосредствен -ной причины болезни; 2. Контагиозность (собственно заразность); 3. Способность к широкому эпидемическому распространению; 4. Цикличность течения (последовательная смена периодов); 5. Возможность развития затяжных и хронических форм; 6. Формирование иммунитета; 7. Возможность развития микробного носительства.

Динамика инфекционного процесса Развитие инфекционного процесса подразделяют на несколько стадий: • проникновение инфекционного агента: на этой стадии он адаптируется к условиям внутренней среды организма и колонизирует ткани, к которым проявляет тропизм; • образование продуктов жизнедеятельности (токсины, ферменты), которые оказывают повреждающее действие и приводят нарушению гомеостаза организма; • распространение инфекционного агента с очага проникновения: очень часто микроорганизмы могут диссеминировать по лимфо- или кровотоку.

Периоды течения инфекционной болезни • Инкубационный ; • продромальный; • нарастания симптомов; • разгара заболевания; • угасания симптомов; • реконвалесценции.

ФОРМЫ ИНФЕКЦИЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ • Экзогенные инфекции - возникают и развиваются вследствие проникновения в организм человека патогенных микроорганизмов с окружающей среды • эндогенные инфекции – возникают вследствие активации или проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры Особенностю эндогенных инфекций является отсутствие инкубационного периода.

В зависимости от того или кровь является только механическим перенощиком возбудителя или возбудитель размножается в крови в пределах генерализованной инфекции соответственно различают две формы: • бактериемия (или вирусемия) • сепсис.

Фаза бактериемии является объязательной и основной при заболеваниях, возбудители которых передаются кровососными насекомыми, поскольку она обеспечивает передачу паразита другому хозяину.

Сепсис – самая тяжелая форма генерализованной инфекции Сепсис – самостоятельное тяжелое генерализованное острое или хроническое инфекционное заболевание крови человека, возбудитель которого размножается в лимфатической и кровеносной системах.

Сепсису свойственны: • постоянное и в значительном количестве наличие возбудителя в крови; • Потеря кровью бактерицидных свойств; • температурная реакция; • вираженная интоксикация; • способность к образованию вторичных очагов инфекции; • падение артериального давления; • тахикардия; • возникновение тромбозов, отеков, пролежней; • Отсутствие позитивной динамики в первичном очаге.

Две формы сепсиса • Септицемия (или первичный сепсис) – при этой форме сепсиса возбудитель сразу с входных ворот инфекции попадает в кровь и розмножается там. • Септикопиемия (или вторичный метастатический сепсис) – эта форма развивается вследствие генерализации локального инфекционного процесса.

• Вторичная инфекция – это инфекция, вызванная другим видом микроорганизмов и развинулась на фоне первичного, основного заболевания. • Реинфекция – повторное заражение организма уже после перенесенного заболевания тем же или другим вариантом того же возбудителя. • В случае, когда повторное инфицирование больного тем же возбудителем происходит до выздоровления возникает суперинфекция. • Рецидивом називают вовращение клинических проявлений болезни без повторного заражения.

Зоонозные инфекции могут передаваться от животных человеку

Роль микроорганизма в возникнонии инфекционного процесса. Патогенность и вирулентность

• Патогенность. Потенциальная способность данного вида микроорганизмов вызвать инфекционный процесс. • Вирулентность. Степень патогенности. Вирулентность может быть усилена или ослаблена. Ослабление вирулентности микроорганизмов называется – аттенуация.

Единицы вирулентности: DLM – минимальная смертельная доза (наименьшее количество микробов или их токсинов, которое вызывает гибель 90 -95% чувствительных животных. DCL – наименьшая доза, которая вызывает гибель 100% взятых эксперимент животных. Наиболее объективной, точной и принятой в лабораторных исследованиях является LD 50 – доза, которая убивает половину зараженных животных.

Вирулентность определяется такими факторами: адгезивностю, инвазивностю, капсулообразованием, агрессивностю, токсинообразованием и т. п.

Адгезины. Обуславливают адгезию к эритроцитам и к клеткам хазяина. Филаментозный гемагглютинин Филаментозные гемагглютинины Bordetella pertussis, S. typhi murium, гемагглютинин резистентный к манозе, и фибриллярный гемагглютинин Helicobacter pylori. Гонококки и энтеропатогенные E. сoli прилипают к поверхности клетки белками внешней мембраны Слизь Коагулазо-отрицательные стафилококки продуцируют полисахаридную слизь и таким образом прилипают к поверхности

• Пили Нитеподобные структуры, которые обеспечивают тесный контакт бактерий и способствуют переносу генетического материала. Различают чувствительные к маннозе ( уропатогенные E. coli) и пили резистентные к маннозе. Энтеропатогенные E. сoli содержат два антигена колонизационного фактора (CFA) I i II. Штаммы E. сoli, которые вызывают пиелонефрит продуцируют Х-адгезин и имеют антигены S і М. Синтез пили обусловлен или плазмидами, или хромосой. Грамотрицательные бактерии, псевдомонады, нейссерии, бактероиды, вибрионы синтезуют так называемые Н-метилфенил аланиновые пили, которые являются фактором вирулентности.

Адгезия холерного вибриона на слизистой

Капсулообразование защищает бактерии от фагоцитоза. Все бактерии, которые вызывают менингит, имеют капсулы : Haemophilus influenzae, Neisseria meningitides, E. coli, Streptococcus pneumoniae. Как правило капсула состоит из полисахаридов и содержит мономеры сахара специфического для определенных видов. Капсула нивелирует первую фазу фагоцитоза, опсонизацию комплементом или антителами. Не пропускает комплемент к бактериальной мембране. Капсула слабо иммуногенна и маскирует сильные иммуногены клеточной поверхности, таким образом ограничивает интеракцию с комплементом и антителами.

Инвазивные свойства патогенных бактерий Вирулентные бактерии способны проникать в ткани инфицированного организма. Коллагеназа и гиалуронидаза разрушают коллаген и гиалуроновую кислоту, что способствует распространению бактерий внутри тканей. Иммуноглобулин A протеаза разлагает Ig. A, которая предупреждает адгезию бактерий к слизистым оболочкам и в основном виделяетсся N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae і Streptococcus pneumoniae. Лейкоцидины разрушают нейтрофилы и макрофаги. M-протеин S. pyogenes обладает антифагоцитарной активностью, а протеин A S. aureus связывает Ig. G и таким образом предупреждает активацию комплемента. Коагуллаза S. aureus стимулирует образование фибрина с фибриногена, который защищает бактерию от фагоцитоза.

Бактериальные токсины Токсины (от гр. toxikon – яд) – одни из наиболее важных факторов патогенности, которые реализуют основны механизмы инфекционного процесса. Токсины вызывают системные поражения, которые обусловливают специфические проявления той или другой инфекционной болезни.

В зависимости от локализации бактериальные токсины традиционно подразделяют на: эндотоксины, экзотоксины. Более коректной является систематизация токсинов по: химическому составу – например, фосфолипазы или детергенты; или механизму действия – например, на те, которые поражают клеточную мембрану (цитолизины) и те, что действуют на разнообразные внутриклеточные мишени.

По степени связи с бактериальной клеткой экзотоксины делят на три группы: группа А – включает токсины, которые полностью секретируются (экзотоксины) в окружающую среду. Например, токсин дифтерийной палочки; группа В – это токсины, которые частично секретируются в окружающую среду и частично ассоциированы с бактериальной клеткой. Например, тетаноспазмин палочки столбняка; группа С – токсины, которые не секретируются, связаны с бактериальной клеткой и выделяются только после ее гибели. Например, экзотоксины энтеробактерий.

Тип Группа, подгруппа Продуцент Мембрано токсины Лейкоцидины Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Clostridium perfingens, Clostridium botulinum Гемолизины: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, с фосфатидазной активностью Clostridium perfingens О-стрептолизин Streptococcus pyogenes пневмолизин Streptococcus pneumoniae Антиэлонгаторы Corynebacterium diphtheriae, Pseudomonas aeruginosa, Shigella flexneri, Shigella sonnei Энтеротоксины Staphylococcus aureus, Clostridium perfingens Дермонекротоксины Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Bordetella pertussis, Bacillus anthracis Цитотоксины

Токсины – функциональные блокаторы Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli Термолабильные энтеротоксины: холероген Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis Vibrio cholerae Токсикоблокаторы: „мышиные токсины” ккоклюшный стимулируючий фактор Yersinia pestis, Bacillus anthracis Bordetella pertussis Нейротоксины Токсины – эксфолиати ны и эритроге нины Термостабильные энтеротоксины Clostridium tetani , Clostridium botulinum Эксфолиатины Staphylococcus aureus Эритрогенины Streptococcus pyogenes

Эндотоксины крепко связаны с телом микробной клетки, менее токсичны и их действие проявляєтся в больших дозах; их латентный период измеряется часами, они не отличаются избирательным действием – их действие одинаково независимо от вида бактерии. Эндотоксины – глюцидолипидо-полисахаридные или фосфолипидо-протеиновые комплексы. Они термостабильны. Некоторые из них выдерживают автоклавирование при 120°C в течение 30 минут.

Действие эндотоксина на организм

Характерис тика токсинов Типы токсинов экзотоксины эндотоксины Биологическа я активность Индивидуальная для каждого токсина Общая для всех токсинов Влияние на клетки Прямое, специфичное Опосредованное через активированные цитокины (ИЛ-1, ФНО и др. ) Иммуногенно сть Высокая, образование антитоксинов Виражена слабо. Антитела отсутствуют Переход в анатоксины Обнаруженный для некоторых токсинов Отсутствует Токсичность 100 – 1 000 0, 1