Инфекционный процесс Понятие о входных воротах первичном аффекте

Инфекционный процесс Понятие о входных воротах, первичном аффекте, первичном инфекционном комплексе, пути распространения инфекционного агента Патогенез Изменения в тканях и органах Сепсис: формы, клинические проявления Принципы лечения инфекционного процесса

l l Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, возникающий в организме человека под действием микроорганизмов. Инфекционный процесс представляет собой комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней.

Входные ворота инфекции: место проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть: кожный покров (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза); слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др. ); слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа); слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др. ); стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах). l Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит. l

Первичный аффект— первичный очаг инфекционного процесса, возникающий обычно в месте проникновения инфекта в организм. Является составной частью первичного инфекционного комплекса. В зависимости от характера болезни аффект первичный может локализоваться в том или ином участке кожи или слизистых оболочек. Наиболее часто понятие аффекта первичного используется для характеристики первых изменений на месте фиксации в ткани патогенного микроорганизма при туберкулезе, сифилисе, чуме, бруцеллезе и другом. Однако даже при этих инфекциях аффект первичный может не развиться или быть кратковременным, незначительно выраженным и быстро зажить, хотя инфект циркулирует в организме и болезнь развивается как общее инфекционное заболевание.

Первичный комплекс — сочетание первичного аффекта с лимфогенным распространением патологического процесса в регионарные лимфатические узлы. Первичный комплекс играет большую роль в патогенезе болезни. Все его элементы являются биологическим фильтром на пути распространения возбудителей инфекции. Попадание возбудителя инфекции и его антигенов в регионарные лимфатические узлы вызывает не только воспалительный, некротический или склеротический процессы, но и пролиферацию и дифференциацию в них иммунокомпетентных клеток, направленную на развитие иммунного ответа. При некоторых инфекциях, например стафилококковых, иммунный ответ и сопротивляемость организма связаны преимущественно с выработкой антител уже в первые часы и сутки после внедрения возбудителя инфекции. При ослаблении иммунологической резистентности и сохранении активного воспалительного процесса элементы первичного комплекса могут стать причиной снижения иммунного ответа, способствовать распространению возбудителя и прогрессированию заболевания.

Пути распространения бактерий Описано несколько путей распространения бактерий в организме: по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия); по лимфатическим капиллярам (лимфогенно); по кровеносным сосудам (гематогенно); по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определенным тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Патогенез

Лихорадка как звено патогенеза инфекционного процесса Лихорадка — наиболее частый компонент инфекционных болезней. Возбудители инфекций посредством первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию. Воспаление как звено патогенеза инфекционного процесса Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нем инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную, так и патогенную роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т. д. .

Гипоксия как звено патогенеза инфекционного процесса Нарушения биологического окисления — важный компонент инфекционного процесса. Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии во многом зависит от особенностей инфекционной болезни. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счет уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл). Нарушения метаболизма как звено патогенеза инфекционного процесса На начальных этапах инфекционного процесса, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определенных видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена и КОС, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма. Указанные выше звенья механизма развития инфекционного процесса, как правило, приводят к расстройствам функций органов, тканей и их систем.

Изменения в тканях и органах Местные и общие изменения При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений. l Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер. l Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Важными являются изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения. l Генерализованная инфекция проявляется синдромом системной воспалительной реакции.

Нервная система при инфекционном процессе • Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов: развития стресс-реакции и активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется ее угнетением. • При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейротрофическая функция нервной системы. • Изменения состояния ЦНС приводят к перестройке функции органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфекционного процесса, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы. • При развитии инфекционного процесса возникают также специфические для каждой инфекции структурнофункциональные изменения в нервной системе, отражающие особенности возбудителя и состояние реактивности макроорганизма. Сердечно-сосудистая система при инфекционном процессе При инфекционном процессе нередко развиваются аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.

Внешнее дыхание при инфекционном процессе l При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся ее угнетением. Основными причинами этого являются подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии инфекционного процесса) активности нейронов дыхательного центра, а также поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания. l В ходе инфекционного процесса могут существенно меняться также функции почек, печени, ЖКТ. Как правило, эти нарушения в большой мере определяются характером возбудителя и рассматриваются в специальных руководствах. Иммунная система при инфекционном процессе l Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут развиваться и иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, патологической толерантности, иммунодефициты. Аллергические реакции l Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности III типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении АГ в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфекционных болезнях бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Реакции иммунной аутоагрессии l Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают инфекционные болезни. Причинами этого могут быть: l модификация под влиянием микробных факторов АГ организма; l сходство АГ хозяина и микроорганизма; l интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина. Иммунодефициты l При инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).

Сепсис - общая гнойная инфекция, вызванная различными микроорганизмами, чаще всего обуславливаемая очагами гнойной инфекции, являющаяся своеобразной реакцией организма с редким ослаблением его защитных свойств. Сепсис развивается при наличии гнойного очага вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма.

Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии. Принято различать 5 форм заболевания: • гнойно-резорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38°С не менее 7 дней после вскрытия гнойника; посевы крови стерильные; • септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - наличие местного гнойного очага и картины гнойно-резорбтивной лихорадки; посевы крови положительные; комплекс лечебных мероприятий через 10 -15 дней значительное улучшение состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры; • септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняется высокая лихорадка и положительные посевы крови; метастатических гнойников нет; • септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками; • хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время заживление, посевы крови нестерильные, периодически отмечаются подъемы температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных новые метастатические гнойники. Формы эти переходят одна в другую и могут приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1 -2 суток), острым (до 5 -7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины— пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

При диагностике различают: l Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4× 109 или более 12× 109 клеток на литр крови). l Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов. l Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов. l Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

Принципы лечения инфекционного процесса Терапию инфекционного процесса проводят с учетом ее этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов. Этиотропное лечение Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: антибактериальные средства (например, антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины, производные нитроимидазола и нитрофурана, бактериофаги, Ig); противовирусные препараты (например, Ig, производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК-полимераз, ИФН, нуклеотидные аналоги); противогрибковые средства (например, азолы, фторцитозин, аморолфин, аллиламины, гризеофульвинÃ); антипротозойные препараты (например, сульфаниламиды, сульфоны, хлорохин, сульфадоксинÃ, хинин, артемизинÃ, метронидазол).

Патогенетическая терапия Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса. Этого достигают при помощи: дезинтоксикационной терапии (например, применением антитоксических сывороток, гемодилюции, гемодиализа, плазмафереза); противовоспалительного лечения ; иммунотерапии и иммунокоррекции (например, с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов, десенсибилизирующих воздействий); нормализации функций органов, тканей и их систем (например, ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфекционного процесса; коррекции основных параметров гомеостаза организма (КОС, содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, р. О 2, р. CO 2 и др. ). Симптоматическая терапия Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфекционной болезни. С этой целью используют например, препараты, устраняющие головную боль, чувства эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.