ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (Болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др. ) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна– Барра, характеризуется: § лихорадкой § генерализованной лимфаденопатией § тонзиллитом § увеличением печени, селезенки § изменениями гемограммы § экзантемой. В ряде случаев может принимать хроническое течение. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции.
Исторические сведения § Впервые болезнь была описана Н. Ф. Филатовым в 1885 г. Она получила название "железистая лихорадка". § В 1890 г К. А. Раухфус описал тяжелые осложненные формы болезни. § Термин "инфекционный мононуклеоз" впервые предложили Sprunt и Evans в 1920 г. Вирус, вызывающий заболевание, был выделен (открыт) из биоптатов пациентов с лимфомой Беркитта английским вирусологом М. Epstein и канадским вирусологом I. Barr в 1964 г.
ЭТИОЛОГИЯ Термин "герпес" впервые использован Геродотом в 100 г до н. э. для обозначения заболевания, сопровождавшегося образованием на коже и слизистой пузырьковых высыпаний и лихорадкой. Вирусы семейства Herpesviridae широко распространены в природе. В настоящее время выделено и классифицировано свыше 100 представителей этого семейства, вызывающих заболевание у человека, диких и домашних животных, земноводных и пресмыкающихся.
В группу Herpesviridae входят: 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер (3), цитомегаловирус (5), вирусы герпеса человека 6, 7 и 8 типов. Возбудитель - вирус Эпстайна–Бара (вирус герпеса человека типа 4) - представляет собой В -лимфотропный вирус человека. Представитель онкогенных ДНКсодержащих вирусов.
Семейство Herpesviridae подразделяют на три подсемейства – α, β, γ. § α-герпесвирусы – (HCV-1/2 типов, ВВО-VZV- опоясывающий герпес типа 3). Персистируют в ЦНС – в сенсорных ганглиях, поддерживая латентную инфекцию. § β-герпесвирусы – (CMV 5 тип; HHV-6 A; HHV-6 B; HHV-7) обладают строго выраженной патогенностью. Вызывают возникновение манифестной и латентной инфекции в слюнных железах, почках и других органах; могут быть причиной генерализаций при иммунодефицитных состояниях. § γ-герпесивирусы (VEB-4; HHV-8) – характеризуются тропизмом к В и Т–лимфоцитам, лимфоидным клеткам, где они способны размножаться и длительно персистировать. Репродуцируются в основном в Вклетках. Являются причинами лимфом, лейкемии.
ОСОБЕННОСТИ ВЭБ § Вирус ЭБ обладает тропизмом к В- лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. § Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса, homo. § Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.
§ § § Роль вируса в этиологии других заболеваний В лимфоме Беркита (тропическая малярия) Назофарингеальной карциноме Некоторых В-клеточных лимфом (у лиц с ослабленным иммунитетом) § В развитии синдрома Шегрена при хронических диффузных заболеваниях печени (ЦМВ, вирус герпеса YI типа, ВГВ и С) § Возникновении первичного эндокардита (ЦМВ, энтеровирусы) § Мезангиокпиллярного гломерунонефрита (вирусные гепатиты В, С – с поражением глаз – ретинопатия, диффузное отложение желтого цвета глазного дна).
Эпидемиология Заболевание малоконтагиозно: - Высокий процент иммунных лиц (около 50% взрослого населения ) переносят инфекцию в подростковом возрасте; - Наличие стертых и атипичных форм мононуклеоза (свыше 50%). - В раннем возрасте инфекция обычно протекает в легкой форме, не имеет специфических проявлений и клинически незаметна. - Вторая волна сероконверсии к вирусу начинается с подъемом социальной активности в подростковом периоде и в молодом возрасте.
Первичная инфекция, вызванная вирусом ЭБ, в подростковой группе составляет основную часть случаев ИМ. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14 -16 лет, у мальчиков – в 16 -18 лет. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус обнаруживается у 15– 25%. Очень редко болеют лица старше 40 лет. У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте.
Источник инфекции – больной человек, больные стертыми формами болезни. Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотки. Передача инфекции происходит воздушнокапельным путем, оральным (со слюной, например, при поцелуях), контактным; возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции.
МЕХАНИЗМЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ГВ 1. Взаимодействие между ГВ и макроорганизмом § эволюционирование вместе со своими хозяевами – живет Homo – существует вирус. § приобретение генов, позволяющих им адаптироваться (мимикрия) к изменяющейся иммунной системе. Содержат гены, гомологичные человеческому ИЛ, хемокину и их рецепторов (ИЛ-6 - регулятор грануломоноцитопоэза). § содержат относительно небольшой набор генов, и их геном кодирует мало «лишних» белков § формируется нестерильный иммунитет
МЕХАНИЗМЫ УКЛОНЕНИЯ ГВ ОТ ИММУННОЙ АТАКИ 1. УКЛОНЕНИЕ ОТ РАСПОЗНАВАНИЯ КОМПОНЕНТАМИ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА (ЗА СЧЕТ ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНОДОМИНАНТНЫХ ЭПИТОПОВ) Эпитоп – наименьшая часть антигена, вызывающая иммунный ответ. 2. ПРЕПЯТСТВОВАНИЕ КЛЕТОЧНОМУ ИММУНИТЕТУ, ЗА СЧЕТ ПОДАВЛЕНИЯ ПРЕЗЕНТАЦИИ ВИРУСНЫХ ПЕПТИДОВ И ПОДАВЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ NK 3. ПОДАВЛЕНИЕ РЕАЛИЗАЦИИ ЭФФЕКТОРНЫХ ФУНКЦИЙ, НАПРИМЕР ЭКСПРЕССИИ ЦИТОКИНОВ, А ТАКЖЕ АПОПТОЗА ИНФИЦИРОВАННЫХ КЛЕТОК
II. ВЭБ И ИММУННЫЙ ОТВЕТ А. ВЭБ оказывает: 1. Прямое 2. Непрямое влияние на клеточные и гуморальные иммунные реакции. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует наслоению вторичной инфекции. При ИМ происходит снижение Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов
После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах (латентно существующий вирус) и эпителиальных клетках носоглотки. Нарушению иммунного ответа клеток, облегчающего реактивацию вируса, способствуют иммуносупрессивные препараты (циклоспорин А, метотрексат при РА) и состояния, вызывающие клеточный иммунодефицит (СПИД).
РЕЗЮМЕ § Во время первичной иммунной реакции на внедрение вируса происходит глобальное снижение клеточной иммунной реактивности, она восстанавливается после выздоровления. § Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. § Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. § Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна–Барра.
КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА § Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более (до 100) Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания.
Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (4 -8 недель). 1. Синдром общей инфекционной интоксикации 2. Острого тонзиллита. Продолжительность тонзиллита составляет 5 -7 дней, на протяжении последующих 7 -10 дней он разрешается.
Название "миндалина" или "тонзилла", происходит от латинского наименования миндального ореха, на который по своему виду похожи небные миндалины. Это и послужило поводом для названия их миндалинами (по греч. –Amygdale, по лат. – tonsilla). Четыре основные миндалины: две небные, носоглоточная (третья) миндалина, язычная миндалина. Кроме того: Трубные миндалины (в области устья евстахиевых труб ), гортанные миндалины, гранулы и боковые столбы.
С патологоанатомической точки зрения изменения миндалин могут быть квалифицированы следующим образом: § катаральные изменения § фибринозные изменения § язвенные изменения § некротические изменения § гангренозные изменения. По характеру гнойного налета: - фолликулярным; - лакунарным; - пленчатым - язвенно-некротическим
ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ ГНОЙНОГО НАЛЕТА НА МИНДАЛИНАХ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ
3. Лимфаденопатия у 90%. (углочелюстные и заднешейные, реже – подмышечные, паховые, кубитальные). У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. § Длительность лимфаденопатии различна, но редко превышает 3 недели. 4. Экзантема. У 5% (25%) больных отмечается экзантема. Чаще она появляется на 3 -5 -й день болезни (кореподобный, скарлатиноподобный характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный, уртикальный). В 95 -75% - на антибиотик.
Больной ИМ – 7 -ой день болезни. Геморрагическая сыпь, после приема амоксиклава в течение четырех и азитромицина - трех дней.
5. Гепатоспленомегалия. С 3 -5 -го дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3 -4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза.
«Приспособительные» реакции Рослый И. М. , Абрамов С. В. Э и ИБ. , 2005. N 5. С. 33 - 41 § КФК-система - протекторный эффект в отношении клеточных § § § мембран, поддержание соотношения АТФ/АДФ на уровне клетки. КФК обеспечивает снижение одного из индукторов тромбообразования - АДФ. АСТ - ключевой фермент в интеграции углеводного, липидного и белкового обмена. Маркер транспорта протонов в митохондрии и их функционального состояния - показатель «горения» митохондрий. АЛТ - отражает интенсивность работы глюкозоаланинового шунта (ГАШ), обеспечивающего интеграцию углеводного и белкового обмена. ГГТП - маркер транспорта аминокислот (АМК), состояния системы детоксикации и пула АМК (глутатиона и др. ). Устраняет «сладж- феномен» - встраивается в мембрану эритроцитов ЩФ участвует в транспорте глюкозы и регуляции уровня фосфатов. ЛДГ – маркер буферной системы, регулирующей состояние протонного пула, влияющего на р. Н плазмы, и косвенно характеризует состояние пула эритроцитов.
§ Печеночный коэффициент де Ритиса АСТ/АЛТ является индикатором активации глюконеогенеза (ГНГ) через глюкозоаланиновый шунт (ГАШ) с использованием АЛТ в условиях выраженного и длительного лихорадочного синдрома, который необходим для поддержания адекватного уровня глюкозы в условиях лихорадки и интоксикации. § Развитие гипогликемии приводит к росту активности трансаминаз. О значительной интенсификации ГНГ свидетельствует не только низкий коэффициент де Ритиса (меньше 1) – анаболический вариант метаболизма, но и высокая активность АЛТ
6. Кровь. В первые дни болезни – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, наличие плазматических клеток. С 5 -го дня болезни: лейкоцитоз 9 -13 х109/л (возможен гиперлейкоцитоз до 18 -20 х109/л), число одноядерных лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары- клетки Пфейфера) к концу 1 -й недели достигает 80 -90%. Пик лимфоцитоза (относительный, абсолютный) обычно достигает maх на 2 -3 нед. заболевания. Мононуклеарная реакция сохраняется несколько месяцев (3 -6) и даже лет.
Факторы, обусловливающие изменения в периферической крови при ИМ Уразова О. И. , Новицкий В. В. , Помогаева А. П. ЭИБ N 3, 2004, C. 34 - 40. 1. Увеличение в крови содержания лимфоцитов и атипичных мононуклеаров обусловлено высокой тропностью ВЭБ к лимфоидной ткани – вирусопосредованной стимуляцией лимфопролиферативных процессов вследствие увеличения экспрессии инфицированными В- и Т-клетками CD 23 (В, миел. кл. ) – рецептора для фактора роста.
2. Моноцитарная реакция и увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов в периферической крови – результат вирусстимулированной активации Тhлимфоцитов – продуцентов ИЛ-3 (мультиколониестимулирующий фактор). 3. Продукции клетками системы мононуклеарных фагоцитов гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМКФ) и его синергиста – ИЛ-1 4. Содержат гены, гомологичные человеческому ИЛ-6 – регулятору грануломоноцитопоэза
Интерлейкины (inter – между, leukocytes – лейкоциты), являются факторами, обеспечивающими гуморальное звено взаимодействия лимфоцитов с макрофагами и другими клетками организма
ОСЛОЖНЕНИЯ 1. Гематологические осложнения: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. § У 80% больных обнаружены антитела, взаимодействующие с гранулоцитами. Тяжелая гранулоцитопения может привести больного к гибели. § Тромбоцитопения и гранулоцитопения носят самоограничивающий характер и разрешаются через 3 -6 нед.
2. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Обычно эти осложнения в 85% случаев проходят самопроизвольно. 3. Кардиологические осложнения: перикардит, миокардит, коронарный артериоспазм, электрокардиографические изменения. 4. Органы дыхания: интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей).
5. Поражение печени: Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). 6. Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства, а также хорошо поддающиеся воздействию кортикостероидных препаратов. 7. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета.
§ Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей (удушье в результате отека гортани, глотки и надгортанника). § В редких случаях на 2 -3 -ой неделе заболевания может произойти разрыв селезенки, сопровождающийся внезапными болями в области живота. Спонтанный разрыв селезенки связывают с циркуляторными расстройствами, обусловленными гиперплазированными клеточными элементами.
§ Х-связанное состояние, известное как Х- связанный лимфопролиферативный синдром (Х-ЛП синдром или синдром Дункана), протекает с бурным течением инфекционного процесса, сопровождается пролиферацией лимфатической ткани и дисфункцией печени. В случае первичной инфекции в 40% случаев оканчивается смертью больных (мужчин). § Кроме того у больных с Х-ЛП синдромом развиваются тяжелые гематологические и иммунологические осложнения – агаммаглобулинемия, апластическая анемия или лимфоцитарная лимфома. Причины - невозможность контролировать репликацию вируса, дезорганизация иммунорегуляции, приводящая к другим иммунологическим последствиям.
ДИАГНОСТИКА 1. Ведущие клинические симптомы: § § § Лихорадка Острый тонзиллит Лимфаденопатия Увеличение печени и селезенки Изменения периферической крови.
2. Лабораторная диагностика 1. Вирусологический метод – «золотой стандарт» 2. Метод прямой цитологической индикации ГВ в клетках 3. Иммуноморфлологический метод – обнаружение АГ субстанций в тканях путем обработки препаратов специфическими антителами, меченными флюоресцином либо ферментом
4. Иммунофлюоресцентный метод – обнаружение светящихся комплексов АГвозбудителя (ЛПС или белка наружной мембраны) со специфическими АТ с использованием люминесцентного микроскопа (РИФ, ПИФ). 5. Иммуноферментный анализ (ИФА) - определение АГ с помощью АТ меченных ферментом - Ig G , Ig М.
§ Инфекция ВЭБ (ВПГ, ЦМВ) относятся к инфекциям с нетипичной динамикой антителообразования, когда наличие Ig. M не является достоверным и достаточным признаком для дифференциации стадий заболевания. В тоже время, появление Ig. M является признаком первичного инфицирования или обострения латентно протекающей инфекции. Ig. M могут циркулировать в крови более 3 месяцев и даже несколько лет. § Связывают с нарушением иммунитета у лиц с ГИ. § У иммуноскопроментированных пациентов при рецидивах ГИ антитела к вирусу (как Ig M, так и Ig. G) могут не выявляться или выдавать ложноотрицательный ответ, например у новорожденных; ВИЧ-инфицированных; перекрестная реакция между ВПГ и ВВО (общие эпитопы). § При отсутствии Ig. M критерием тяжести заболевания могут служить уровни Ig. G: – низкий, средний уровни – ремиссия; – высокий уровень – обострение.
6. Серологические реакции (гетерогемагглютинации): § реакция Пауля–Буннеля (РА бараньих эритроцитов), диагностический титр 1: 32 и выше (часто дает неспецифические результаты); § реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах. § реакция Гоффа-Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин.
§ реакция ХД/ПБД считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; У 60% больных, у которых мононуклеоз не сопровождается образованием гетерофильных антител, имеет место мононуклеоз, индуцированный вирусом CMV.
7. Реакция иммуноблотинга – определяют наличие АТ к отдельным белкам ВЭБ (р- протеины: р23, р54, р72). Наличие этого белка указывает на возможность размножения ВЭБ. Используют для контроля эффективности лечения. 8. Молекулярно-биологические методы (метод ПЦР)
9. Тест на определение авидности Ig G антител (ИФА). Чтобы установить точный момент инфицирования и разграничить первичную, реинфекцию и реактивацию инфекционного процесса в 1988 г. был предложен тест на определение авидности Ig G антител. 1. Аффинность(аффинитет) – это степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте (выражается константой равновесия). 2. Авидность – (функциональная аффинность) - это прочность связи между АТ и АГ. - Величина авидности зависит от аффинности специфических антител: чем выше аффинность, тем выше авидность и количества связывающих центров.
- Индекс авидности: связывание антигена двумя активными центрами антитела увеличивает прочность соединения и характеризуется авидностью. Измеряется в % Обнаружение Ig G с низкой авидностью – свидетельствует о первичной (недавней инфекции). Присутствие высокоавидных антител Ig G указывает на вторичный ИО, перенесенную инфекцию или обострение заболевания
10. Специфические методы ИФА – на определении специфических АТ к нескольким антигенам вируса. § Антитела к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса Ig. M, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1– 2 мес. Реакция эта положительна у 100% больных. § Антитела к ядерным антигенам ВЭБ появляются через 3– 6 нед. от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Определение антител, относящихся к Ig. G, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию ВЭБ).
Специфичность АТ АГ Вирусного капсида (АВК) Ig М Ig G Время появления Длительность Существования АТ % Одновременно с клиникой 1 -2 мес. Всю жизнь 100 Пик через 3 -6 недель после заболевания 3 -6 мес. 70 РАК-О Ранний антигенный комплекс (ограниченный) Через несколько недель после заболевания Месяцы, годы. Ядерные антигены вируса ЭБ (ЯАЭБ) Через 3 -6 недель после заболевания На протяжении всей жизни РАК-Д Ранний антигенный комплекс (диффузный) Комментарии Первичная инфекция. Маркер инфекция. Тяжелое Течение. Карцинома ротоглотки. Высокий титр у ЛБ Индикатор реактивации вируса у больных с ослабленным иммунитетом. 100 Маркер первичной инфекции
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ § Ангина, локализованная форма дифтерии зева, § Цитомегаловирусная инфекция, Мононуклеоз, вызванный вирусом CMV, характеризуется преимущественно лихорадкой и недомоганием. Тонзиллит, лимфаденопатия встречаются реже, чем при ИМ. § § § Начальные проявления ВИЧ-инфекции, Вирусный гепатит (желтушные формы), Корь (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), иерсиниозная инфекция, § Заболевания крови, сопровождающиеся генерализованной лимфаденопатией. § Атипичные лимфоциты (гепатиты, краснуха, токсоплазмоз, эпидемический паротит, реакции на лекарственные препараты, заболеваниях крови, иерсиниозной инфекции).
Хронический мононуклеоз I. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом с высоким титром антител к вирусу Эпстайна-Барра. II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов, в частности следующих: 1) интерстициальная пневмония; 2) гипоплазия элементов костного мозга; 3) увеит; 4) лимфаденопатия; 5) персистирующий гепатит; 6) спленомегалия. III. Нарастание количества ВЭБ в пораженных тканях (доказанному методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядерным антигеном ВЭБ).
ЛЕЧЕНИЕ ИМ 1. Режим постельный, 2. Диета 2, 15, 5. Одним из классических средств терапии тяжелых инфекционных состояний являются мясные бульоны, что связано в них большого количества легкодоступных АМК и креатина. Последний является субстратом биоэнергетики, а в условиях лихорадки повышенная теплопродукция) его дефицит является узким местом патогенеза. При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией.
3. Этиотропная терапия. - Противовирусная § Ацикловир (противовирусный) § ИФ-альфа (противовирусный; иммуностимулятор), Ацикловир по 800 мг 5 раз в сутки перорально или парентерально по 5 мг/кг каждые 8 ч при тяжелом течении. Видарабин по 7, 5 -15 мг/кг в сутки в/в капельно Фоскарнет по 60 мг/кг 3 раза в сутки вв капельно с последующим назначением препарата в дозе 90 -120 мг/кг в сутки. Фамцикловир (фамвир) по 250 мг 3 раза в день в течение 10 -14 дней. Рибавирин – ингибирует размножение ДНК (аденовирусы, ВПГ, ВВО и др. ) и РНК –содержащих вирусов (грипп, парагрипп, корь, арбовирусы, энтеро- и риновирусы). По 200 мг 3 -4 раза в сутки - 7 -14 дней.
- Антибактериальная терапия Антибиотики назначают присоединении вторичной бактериальной инфекции (тонзиллит, пневмонии). § пенициллины, эритромицин, цефалоспорины. § Препараты группы фторхинолонов и др. групп – мало эффективны. Противопоказаны левомицетин, сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение.
4. Симптоматическая и патогенетическая терапия § При выраженном экссудативном компоненте, болевом синдроме - ингибиторы простагландинов: индометацин, парацетамол и пр. § Инфузионно-дезинтоксикационная терапия (кристаллоидные растворы) § Обильное питье до 1, 5 до 2, 0 л в сутки § Витаминотерапия. Природные антиоксиданты: витамин С, Е воздействие на ПОЛ. § Кортикостероидные препараты (при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, а также при наличии некоторых осложнений желтушная форма ИМ). Кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их назначают при гемолитической анемии , неврологических осложнениях.
5. Стимуляция иммунной системы: - Адаптогены - элеутерококк, жень-шень, заманиха и др. ; - Дибазол внутрь 2 раза в день по 0, 02 г - 2 курса по 6 недель с перерывом 2 недели. Дибазол применяется совместно с элеутерокком по 15 -25 кап 1 -2 раза в сутки; 2 курса по 6 недель с перерывом 2 недели. - Тиамина бромид (витамин В 1) в/м 1 раз в день через день по 1, 0 мл 6% раствора 10 инъекций чередуя с витамином В 12 в/м 1 раз в день, через день по 1, 0 мл 0, 05% раствора 10 инъекций. - Иммуностимулирующие препараты (ИФН, индукторы). Реаферон 1 млн ЕД в/м ежедневно 7 -10 дней. Циклоферон 2 мл 12, 5% 1 раз в сутки по схеме.
6. Коррекция ферментативных нарушений: § энзимотерапия - фобэнзим, трипсин 1 раз в сутки в дозе 0, 02 мг/кг массы тела , не более 10 мг на инъекцию. – 5 -10 дней. 7. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника
8. Психопрофилактика У ряда больных инфекционными заболеваниями после исчезновения основных симптомов болезни длительно сохраняются вегетативные и психоэмоциональные нарушения. Нарушения характеризуются сложным симптомокомплексом и сочетаются с депрессивными и тревожными нарушениями. У некоторых пациентов, относящихся к категории «трудных» больных, развивается Синдром госпитальной абстиненции, как ответной реакции со стороны вегетативной нервной системы, ответственной за поддержание гомеостаза, в виде комплекса действий, внешние проявления которого – эмоции (страх и тревога) – обусловливают потребность в развитии механизмов адапатации.
Синдром госпитальной абстиненции (СГА, введен в 1995 г. ) – психическая зависимость пациентов от медицинских учреждений, развивающаяся вследствие формирования у них смерти от болезни и выражающаяся в стремлении к частым госпитализациям, чрезмерному обследованию и лечению с целью повышения «безопасности» своего существования.
Диспансеризация (РМО. 2001 г. ) Длительность 6 -12 мес. Осмотр врачами КИЗ проводится в следующие сроки: 10 дней, 30 дней, затем 1 раз в месяц (общий анализ крови). По показаниям привлекается гематолог, невропатолог. К основным лечебно-профилактическим мероприятиям относятся: 1. Полноценная диета. 2. Ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в первые 1 -3 мес. 3. Режим труда и отдыха. Пациентам следует избегать занятий спортом в течение 68 нед. после начала заболевания. В отдельных случаях при затяжных формах заболевания больные могут не возвращаться к занятиям в школе, и работе в течение нескольких месяцев.
4. Витаминотерапия (поливитамины) в течение 1 -3 мес. 5. Стимуляция иммунной системы (адаптогены - элеутерококк, жень-шень, заманиха и др. ) 6. Психопрофилактика (психологи). Очень важно обратить внимание пациентов на то, что выздоровление после мононуклеоза бывает длительным и происходит постепенно. В течение некоторого времени могут сохраняться недомогание и слабость.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ В природе существует огромное многообразие микроорганизмов – вирусов, бактерий и грибов, вызывающих заболевание человека, растений и животных. По оценке экспертов, нам известно не более долей процента существующих вирусов, несколько процентов микробов. Природа постоянно создает новые патогены – так называемые возникающие инфекции (эмерджентные болезни). Микробы являются важным компонентом внешней и внутренней среды человека. Они составляют примерно 60%-90% всей биомассы Земли, однако идентифицировано менее 0, 5% из 2 -3 млрд. существующих видов
Вирусы (микроорганизмы) эти осколки животного мира, будут населять биосферу и постоянно создавать нам всевозможные проблемы. При их взаимодействии с человеком приводит: § либо к снижению патогенности § либо к полному уничтожению благодаря массовой иммунизации § либо, наоборот, пройдя через нас, он приобретает новые свойства и становится еще более опасным.
Скачать презентацию ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Болезнь Филатова железистая лихорадка моноцитарная ангина
0517434_B3A0A_infekcionnyy_mononukleoz.pptx