Инфекционный эндокардит И. А. Викторова Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит И. А. Викторова

Инфекционный эндокардит • это воспалительное инфекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде и сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением внутренних органов и систем.

Эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита • постоянно меняются: увеличивается средний возраст больных (более 50% из них старше 50 лет), все чаще ИЭ возникает на фоне дегенеративных изменений клапанов и все реже на фоне ревматизма; из-за широкого применения сосудистых катетеров растет число случаев, вызванных больничной инфекцией.

• Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже (менее чем у 6%) – правые отделы сердца (как правило, у инъекционных наркоманов). • Частота осложнений (сердечная недостаточность, эмболии, септическая аневризма) остается высокой даже при правильном лечении, в 10% случаев ИЭ возникает повторно. • В отсутствие лечения ИЭ обычно приводит к смерти.

Факторы риска развития ИЭ 1. Врожденные и приобретенные пороки сердца 2. Протезированные клапаны 3. Пролапс митрального клапана с регургитацией или миксоматозной дегенерацией створки 4. Состояние после катетеризации и оперативных вмешательств на центральных венах, артериях и полостях сердца 5. Инъекционная наркомания 6. Нарушение внутрисердечной гемодинамики

Факторы риска развития ИЭ 7. Пациенты, получающие препараты с иммуносупрессивной активностью 8. Травмы грудной клетки 9. Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе 10. Операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ, мочевых путей при наличии инфекции данных органов 11. Физиологические роды при инфекции родовых путей

Классификация инфекционного эндокардита • естественного клапана • клапанного протеза • при злоупотреблении внутривенными вливаниями лекарств (наркотиков)

Классификация инфекционного эндокардита По течению • острый (возникает обычно на интактном клапане при стафилококковой инфекции S. aureus, в случае клапанного протеза – S. epidermidis) • подострый (поражает измененный клапан, течение длительное) В зависимости от возбудителя • стрептококковый, • стафилококковый, • энтерококковый, • грибковый, • псевдомонадный и т. д.

Возбудители инфекционного эндокардита • Стрептококки: зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, негемолитический, В-гемолитический, энтерококк. • Пневмококк • Стафилококки • Грамотрицательные: псевдомонады (синегнойная палочка), клебсиелла, кишечная палочка, протей. • НАСЕК: Hemophilus parainphluenzae, Hemophilus aphrophilus, Actinobacillus spp. , Cardiobacterium spp. , Eikinella corrodens, Kingella spp. • Грибы: кандида, аспергилла, криптококкус. • Вирусы: коксаки В. • Прочие: риккетсии, дифтероиды.

Патогенез 1. Фактор риска – первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови. Наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области измененных клапанов сердца. 2. Адгезия тромбоцитов с отложением фибрина в местах повреждения эндотелия (небактериальный эндокардит). 3. Преходящая бактериемия: часто появляется при удалении зубов, вмешательствах на мочеполовой сфере, желчных путях, ССС, ЛОР-органах, ЖКТ. 4. Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются. 5. Бактерии, продолжающие оседать на поврежденный эндотелий, тромбоциты и нити фибрина, формируют вегетации.

Патогенез 5. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к деструкции створок клапанов, отрыву сухожильных нитей. 6. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения – появление в крови ЦИК в 95%, снижение содержания комплемента. Иммунопатологические реакции приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов. 7. Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах (почки, головной мозг). 8. Тромбоэмболии в различные органы (почки, головной мозг, селезенка, легкие).

Клинические проявления • Симптоматика обычно развивается через 2 недели после эпизода бактериемии. Общие проявления • Интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, ночная потливость, анорексия, снижение массы тела, артралгии, миалгии.

Сердечные проявления • Шумы недостаточности клапанов (аортального, реже – митрального) в результате деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. • Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце у 50% больных, значительно реже у пожилых людей. Шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. • Шума обычно не бывает при поражении трехстворчатого клапана.

Внесердечные проявления • Иммунопатологические реакции: гломерулонефрит, полиартрит, кровоизлияния в конъюнктиву глаза (петехии Лукина-Либмана), кровоизлияния в сетчатку глаза с белым центром (пятна Рота), болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета – воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов (узелки Ослера), красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях (пятна Джейнуэя). • Спленомегалия, лимфоаденопатия, гепатомегалия.

Внесердечные проявления • Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (легких при правосторонних ИЭ, головного мозга, почек, селезенки при левосторонних ИЭ). • Источник тромбов – вегетации на клапанном и пристеночном эндокарде. • Нагноительные осложнения (септико- пиемическая стадия) в виде абсцессов органов у 15% больных. • Микотические аневризмы сосудов при грибковой этиологии.

Внесердечные проявления • У 20% больных ИЭ поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбоэмболий с клиникой менингита, энцефалита. • Эмболические абсцессы мозга и субдуральная эмпиема. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отеком диска зрительного нерва.

Лабораторная диагностика Анализ крови: • умеренная нормохромная анемия, • увеличение СОЭ, иногда до 70 -80 мм/ч, • лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, • диспротеинемия с увеличением уровня -глобулинов, реже 2 -глобулинов, • ЦИК, СРБ, РФ, увеличение концентрации сиаловых кислот.

Лабораторная диагностика В анализах мочи • Микрогематурия • Протеинурия несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек.

Лабораторная диагностика • Гемокультура. Бактериемия при подостром ИЭ является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет 1 -200/мл. • Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объеме 16 -20 мл с интервалом 1 час между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Инструментальная диагностика • ЭКГ. Нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальная блокада) у 4 -16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне ИЭ. При эмболическом поражении венечных артерий – инфарктные изменения ЭКГ. • Вследствие нарушения биоэлектрической стабильности (однородности) миокарда возникают условия для формирования преходящих суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма по типу частой, политопной, групповой, типа R на T желудочковой экстрасистолии.

Инструментальная диагностика • Эхо. КГ – вегетации (выявляют при их размере не менее 4 -5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чрезпищеводную Эхо. КГ. • Можно выявить перфорацию створок, абсцессы миокарда, разрывы синуса Вальсальвы. • Эхо. КГ необходима для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Критерии DUKE для клинической диагностики ИЭ Основные критерии • Повторно выделяемая гемокультура • Постоянная бактериемия • Более 2 -х культур, разделенных во времени на 12 часов или 3 -х, разделенных на 1 час • Очевидность поражения эндокарда • Новая регургитация по Эхо. КГ

Критерии DUKE для клинической диагностики ИЭ Малые критерии • Факторы, предрасполагающие к ИЭ: врожденные пороки сердца, протезы клапанов, наркомания • Лихорадка, сосудистые проявления • Иммунологические проявления • Эхо. КГ: положительные данные, но не относящиеся к основным критериям

Эмпирическая антибиотикотерапия до выделения возбудителя Подострое течение ИЭ: • Пенициллины + аминогликозиды Острый ИЭ: • Пенициллины и/или цефалоспорины+ аминогликозиды Инъекционные наркоманы: • Пенициллины + аминогликозиды + ванкомицин

Алгоритмы антимикробной терапии ИЭ естественных клапанов До выделения возбудителя стандартная терапия Бензилпенициллин 20 млн ЕД/день в/в непрерывно или дозированно каждые 4 ч + оксациллин 2 г каждые 4 ч в/в + гентамицин 1 мг/кг каждые 8 ч в/м, в/в Альтернативная терапия Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч в/в + гентамицин 1 мг/кг каждые 8 ч в/м или в/в

Антибиотикопрофилактика ИЭ показана всем пациентам группы риска при проведении • стоматологических процедур, • лечебно-диагностических манипуляций с применением катетеров и эндоскопических инструментов, • при операциях, затрагивающих слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов.

Необходимо выяснить у пациента данные анамнеза 1. Врожденные и приобретенные пороки сердца, протезированные клапаны 2. Пролапс митрального клапана (у молодых лиц!) 3. Инъекционная наркомания 4. Получает ли препараты иммунодепрессанты (ГКС, метотрексат, сандиммун и др. ) 5. Находится ли на гемодиализе. 6. Раннее перенесенный инфекционный эндокардит

Профилактика ИЭ • Амоксициллин 2 г внутрь или ампициллин в/м, в/в за 30 мин до процедуры. • При аллергии на пенициллины назначают клиндамицин 600 мг или азитромицин 500 мг внутрь за 1 ч до процедуры. • При невозможности приема препарата внутрь назначают цефазолин в/м, в/в 1 г за 30 мин до процедуры. • При оперативных вмешательствах на ЖКТ и урогенитальном тракте назначают ампициллин + гентамицин в/м или в/в либо ванкомицин.