ИЭ-лекция курсантам.ppt
- Количество слайдов: 96
Инфекционный эндокардит: диагностика и лечение Доцент А. В. Фендрикова КГМУ, кафедра госпитальной терапии Краснодар
Инфекционный эндокардит - редкая, но безжалостная болезнь
Инфекционный эндокардит – заболевание людей трудоспособного возраста Возраст
Инфекционный эндокардит При первичном обращении к врачу правильный диагноз ставится только у 35% больных При поступлении в стационар ошибочный направительный диагноз – у 60% больных Средний срок установления диагноза 3 – 12 месяцев
СРОКИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ при ИЭ
ИЭ – особенная болезнь 1. За последние 30 лет ни частота болезни, ни смертность от нее не уменьшаются. 2. ИЭ не однородная болезнь, а множество различных форм, изменяющихся в соответствии с начальными клиническими проявлениями, основной сердечной болезнью, вызывающего микроорганизма, присутствия или отсутствия осложнений и особенностями пациента. Поэтому ИЭ требует совместного подхода врачей первой помощи, кардиологов, хирургов, микробиологов, инфекционистов, и, часто, других специальностей, включая невропатологов, нейрохирургов, радиологов, и патологов. 3. Лечение ИЭ – крайне сложная задача, так как нет больших клинических исследований по оценке различных подходов к терапии
Инфекционный эндокардит воспалительное поражение клапанных структур и пристеночного эндокарда, - - обусловленное прямым внедрением возбудителя, - протекающее по типу сепсиса, - остро или подостро, Инфекционный эндокардит – - с циркуляцией возбудителя в крови, заболевание, которое в отсутствие терапии является - эмболиями, иммунопатологическими фатальным! изменениями и осложнениями.
Инфекционный эндокардит: ♦ Поражение клапанов ♦ Поражение эндокарда предсердий и желудочков ♦ Поражение внутренних поверхностей крупных сосудов (эндартерииты) ♦ Инфицирование инородных внутрисердечных объектов: протезы клапанов, электроды имплантируемых стимуляторов и т. д.
Патогенез инфекционного эндокардита Врожденные и приобретенные пороки сердца Искусственный клапан В/в наркомания Повреждение эндотелия эндокарда Тромбоциты и отложения фибрина образуют стерильные тромботические вегетации Бактериемия Инфицирование вегетаций Размножение бактерий Рост вегетаций Снижение иммунной и неиммунной защиты
Входные ворота инфекции, % Инфекция мягких тканей ОРВИ Экстракция зуба Ятрогения (кардиохирургия, гемодиализ, инфицирование в/в катетера) Наркомания Мочеполовая инфекция Ангина Энтероколит Переохлаждение Не установлено 13, 9 8, 5 7, 1 2, 6 3, 2 2, 1 1, 4 12, 8 40, 9
Классификация инфекционного эндокардита Клинико-морфологические формы • Первичная – возникает на неизмененных клапанах сердца • Вторичная – возникает на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов
Классификация инфекционного эндокардита По этиологическому фактору • Стрептококковый • Стафилококковый • Энтерококковый и т. д.
Этиология инфекционного эндокардита Возбудитель Стрептококки Частота обнаружения 55 – 62% Streptococcus viridans 30 – 40% Другие стрептококки 15 – 25% Энтерококки Стафилококки Staphylococcus aureus Грибы Микроорганизмы других групп Смешанная инфекция Возбудитель не обнаружен 5 – 18% 20 – 35% 10 – 27% 2 -4% менее 5% 1 -2% 5 – 24%
Классификация инфекционного эндокардита По течению • Острый – длительностью до 2 месяцев • Подострый – длительностью более 2 месяцев Хроническое рецидивирующее течение возможно как исключение при ошибках в диагностике и лечении
Классификация инфекционного эндокардита Выздоровление – через 1 год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока оставались нормальными температура, СОЭ, не высевался возбудитель из крови Рецидив: ранний – в ближайшие 2 месяца после завершения лечения; поздний – от 2 до 12 месяцев Повторный ИЭ: 1) через 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ; 2) Если в срок до 1 года из крови выделен другой возбудитель
Классификация инфекционного эндокардита ИЭ протезированного клапана • Ранний – возникший в сроки до 2 месяцев после протезирования • Поздний – возникший через 2 месяца после протезирования
Острый инфекционный эндокардит
Острый ИЭ – воспалительное поражение эндокарда, - вызванное высоковирулентными микроорганизмами, - протекающее с выраженными инфекционнотоксическими (септическими) проявлениями, - характеризующееся быстрым разрушением створок клапана и развитием острой СН, - редкостью иммунных осложнений, которые не успевают развиться из-за скоротечности заболевания, - частым формированием гнойных очагов в различных органах и тканях, - высокой летальностью.
Отличительные особенности острого ИЭ 1. Высоковирулентные возбудители: - S. aureus – 71% - Str. Pneumoniae – 6% - Enterococcus spp. – 6% Пневмококковый ИЭ в 90 – 95% случаев протекает остро
Отличительные особенности острого ИЭ 2. Развивается, как правило, у лиц с неизмененными клапанами 3. Часто – у пожилых: 45, 5% больных с острым ИЭ старше 60 лет 4. Часто – у инъекционных наркоманов
Клинические особенности острого ИЭ • Острое начало, тяжелое и скоротечное течение Часто пациент может указать точную дату и час внезапного развития первого потрясающего озноба или первого подъема температуры
Клинические проявления острого ИЭ • Лихорадка Повышение температуры тела монотонно высокое (постоянная лихорадка) или гектический тип температурной кривой. Почти всегда – лихорадка выше 39 о. С
Клинические проявления острого ИЭ • Выраженная интоксикация • Гипотония • Клинические признаки ДВС-синдрома: геморрагические кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах (возможны кровотечения из ЖКТ), геморрагические некрозы кожи
Единственный клинический симптом поражения эндокарда, свидетельствующий о наличии ИЭ – появление шума формирующегося порока сердца 1) Диастолический шум над аортой и/или по левому краю грудины – недостаточность АК 2) Систолический шум над верхушкой – недостаточность МК 3) Систолический шум в IV точке – недостаточность ТК
Диагностические трудности: 1 ситуация - над верхушкой сердца выслушивается систолический шум Может расцениваться как проявление анемии, ишемической дисфункции миокарда ЛЖ, миокардита т. д. Появление систолического шума на верхушке сердца у лихорадящего больного – стимул для исключения ИЭ
Диагностические трудности: 2 ситуация – систолический шум над ТК • На начальном этапе выслушивается только у каждого второго пациента Что делать? Тщательное наблюдение за динамикой интенсивности и продолжительности шума • Шум слабой интенсивности из-за малого градиента давления между правым предсердием и желудочком Что делать? Проба Риверо-Корвалло: шум усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха
Клинические проявления острого ИЭ • Формирование абсцессов в различных органах и тканях – 73% случаев
При остром ИЭ часто формируются абсцессы миокарда: - Локализуются в области фиброзного кольца - Вскрываются в полость сердца или аорты - Являются показанием к хирургическому лечению ИЭ
Клинические особенности острого ИЭ • Спленомегалия • Токсический гепатит с развитием гепатомегалии и желтухи • Иммунные проявления (миокардит, гломерулонефрит) встречаются редко
Изменения в общем анализе крови: - Нейтрофильный лейкоцитоз до 20 х109/л - Палочкоядерный сдвиг до 20 -30% - Анемия: количество эритроцитов менее 3 х1012/л
Подострый инфекционный эндокардит
Подострый ИЭособая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие иммунные нарушения, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита.
Клинические особенности подострого ИЭ • Лихорадка: 79 – 95% больных В большинстве случаев неправильная лихорадка, сопровождается ознобом, проливным потом
Поражение клапанного аппаратаобязательный признак ИЭ Лидер – аортальный клапан: частота изолированного поражения 66% Клиника: На ранних стадиях – систолический шум по левому краю грудины В дальнейшем – убывающий диастолический шум по левому краю грудины и в V точке, ослабление II тона над аортой, увеличение пульсового давления, пульс быстрый и высокий
Аортальный клапан: деструкция створки крупная вегетация на одной из створок с перфорацией в центре, мелкие вегетации на другой створке
Митральный клапан: частота изолированного поражения 15 – 50% Диагностические трудности: Систолический шум на верхушке сердца Аргументы в пользу ИЭ: - динамика выраженности шума - ослабление I тона на верхушке Функциональный Анемический Склеротический
Митральный клапан: частота изолированного поражения 15 – 50% Диагностические трудности: Систолический шум на верхушке сердца Аргументы в пользу ИЭ: - динамика выраженности шума - ослабление I тона на верхушке
Инфекционный эндокардит Вегетации на митральном клапане
Трикуспидальный клапан: частота изолированного поражения 1, 3 – 5% У наркоманов трикуспидальный клапан поражается в 46% случаев
Системные проявления подострого инфекционного эндокардита
Поражение сердца при подостром ИЭ 1. Миокардит Клинические признаки: - сердцебиение, глухость тонов, ритм галопа - развитие сердечной недостаточности
Поражение сердца при подостром ИЭ 1. Миокардит ЭКГ - признаки: - AV - блокада I – II степени - Пароксизмальная фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия Экстрасистолия Эхо-КГ- признаки: изменение размеров полостей, снижение сократительной способности миокарда, нарушение кинетики стенок миокарда
Миокардит при инфекционном эндокардите Больной В. 19 лет
Поражение сердца при подостром ИЭ 2. Абсцессы миокарда Основной клинический признак – появление AV-блокады различной степени тяжести
Поражение сердца при подостром ИЭ 3. Некроз сердечной мышцы (инфаркт миокарда) Причины: - Эмболический некроз (оторвавшейся частицей вегетации) - Прикрытие устья коронарной артерии длинной вегетацией со створки аортального клапана - Коронарит NB! Более чем в 50% случаев – безболевой инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда при ИЭ Постнекротический рубец межжелудочковой перегородки Тромб в просвете коронарной артерии
Микотические аневризмы • Наиболее часто встречаются при ИЭ, вызванном Str. viridans. Причины возникновения: - прямая бактериальная инвазия стенки сосуда с формированием абсцесса или разрыва - окклюзия vasa vasorum септическим эмболом - отложение ИК с повреждением сосудистой стенки
Микотическая аневризма: Внутричерепная: Экстракраниальная: - локализуется в дистальных ветвях средней мозговой артерии - бессимптомное течение - первое и часто последнее проявление - кровотечение - локализуются в артериях конечностей, брыжеечных артериях - местная болезненность и припухлость (при локализации на конечностях) - доступны пальпации - визуализируются при ультразвуковом исследовании Летальность при разрыве микотических аневризм – до 80%
Тромбоэмболические осложнения: 49% случаев Локализация эмболических поражений: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Церебральный артерии Артерии селезенки Артерии нижних конечностей Артерии почек Коронарные артерии ТЭЛА
МРТ головного мозга, эмболический очаг, перифокальный отек
Множественные инфаркты селезенки Ультразвуковое исследование: множественные инфаркты Макропрепарат: инфаркты селезенки
Иммунные проявления подострого ИЭ 1. Поражение почек – гломерулонефрит 24 - 48% Умеренный мочевой синдром = протеинурия + гематурия + цилиндрурия Редко: нефротический синдром, ХПН
Иммунные проявления подострого ИЭ 2. - Васкулит Узелки Ослера Пятна Рота Пятна Лукина Пятна Жаневье Мелкоточечная петехиальная сыпь на голенях, предплечьях и боковых поверхностях туловища Крупная геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей Кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп с ее некрозом
Поражение кожи при ИЭ Узелки Ослера- мелкие болезненные, величиной с горошину узелки красноватого цвета на подушечках пальцев рук и ног, в области тенара и гипотенара
Поражение кожи при ИЭ Пятна Жаневье - красные или красно-фиолетовые безболезненные пятна диаметром до 5 мм на ладонях и ступнях
Поражение кожи при ИЭ
Поражение слизистых при ИЭ Точечные кровоизлияния в конъюнктиву пятна Лукина
Инфекционный эндокардит Пятна Рота на глазном дне - округлые ретинальные кровоизлияния с центром белого цвета
Иммунные проявления подострого ИЭ 3. Артриты (артралгии) и миалгии – - 25 – 44% Чаще – артралгии Моно- и олигоартриты голеностопных и коленных суставов Быстро проходят на фоне антибактериальной терапии
Спленомегалия 21 – 78% ►Признак генерализованной инфекции ►Умеренно выраженное увеличение селезенки ►По результатам УЗИ селезенка оценивается как увеличенная при длине более 12 см и ширине более 5 см
Динамика размеров селезенки в конце лечения у пациентов со спленомегалией Изменение показателей Летальность % Нормализация размеров 19% Уменьшение, но не до нормы 14% Увеличение или без изменений 88%* Примечание: * – р=0, 001, достоверность различия 1, 2 группам по сравнению с 3 группой
Инфекционный эндокардит у некоторых категорий пациентов
Инфекционный эндокардит у наркоманов • Основной возбудитель - S. аureus - 50%. • Часто выявляется ВИЧ-инфекция • Частое поражение трикуспидального клапана • «Визитная карточка» - деструктивные и инфильтративные изменения в легких
Инфаркты и абсцессы легких при ИЭ трикуспидального клапана КТ- реконструкция легких
Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста • Основные возбудители - стрептококки и энтерококки • Лихорадка отмечается редко – до 50% случаев • Дебют – быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, недомогание, анорексия и снижение массы тела • Часто изменение шума или появление нового ошибочно связывают с прогрессированием атеросклеротического процесса • Часто - тяжелая ХСН • Часто – поражение ЦНС: спутанность сознания, депрессия, психозы, очаговые симптомы
Диагностика инфекционного эндокардита
Основные методы верификации ИЭ • • • Гемокультура Эхо-КГ Трансэзофагеальная Эхо-КГ
Исследование гемокультуры • Взятие крови на стерильность проводится до начала антибактериальной терапии! • Взятие не менее 3 проб крови по 10 мл из разных вен • Забор крови во флаконы производят трижды с интервалом 1 час или 12 часов • Недопустимо хранение взятого материала в холодильнике!
Эхокардиографические признаки ИЭ 1. Подвижные, эхоинтенсивные массы (вегетации): - прикрепленные в типичных местах к клапанам или стенкам; - прикрепленные к протезам. 2. Абсцессы. 3. Впервые выявленная несостоятельность клапанного протеза.
Каких пациентов необходимо направлять на трансэзофагеальную ЭХО-КГ? 1. Протезированный клапан 2. Плохая визуализация при трансторакальной ЭХО-КГ 3. Высокая вероятность ИЭ, но при трансторакальной ЭХО-КГ признаков ИЭ нет 4. Подозрение на наличие осложнений 5. Планируется хирургическое лечение 6. Локализация ИЭ на АК
DUKE- КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ИЭ БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: 1) положительная гемокультура: ØТипичные возбудители ИЭ из 2 раздельных проб крови Ø Типичные возбудители, выделенные при повторных положительных посевах крови: - в 2 положительных посевах крови , взятых с интервалом > 12 часов, или - во всех 3 раздельных посевах крови, забранных от первой до последней пробы в течение 1 часа. Единственная положительная культура крови Coxiella burnetii или титр антител Ig. G >1: 800
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ DUKE- КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ИЭ Большие критерии 2) Признаки поражения эндокарда эхокардиографические признаки ИЭ
DUKE-критерии диагностики ИЭ Малые критерии 1. Предшествующее поражение клапанов или в/в наркомания 2. Лихорадка выше 38 о. С 3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина 4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, +РФ 5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев 6. Эхо-КГ-признаки, характерные для ИЭ, но не соответствующие большим критериям
DUKE-критерии диагностики ИЭ ИЭ достоверный: наличие 2 больших критериев, или 1 большой + 3 малых критерия, или 5 малых критериев
Прокальцитониновый тест в диагностике ИЭ Чувствительность, специфичность , прогностическая значимость прокальцитонинового теста при ИЭ составляет 81%, 85%, 92% и 72% соответственно
Гистологическое исследование тромбоэмбола – забытый путь к диагнозу! Гистологическое исследование тромбоэмбола, удаленного из артерии во время хирургической операции по восстановлению регионарного кровотока при остром расстройстве кровообращения в конечности, позволяет установить диагноз эндокардита: тромбоэмбол нафарширован микробами или грибами и лейкоцитами.
СРБ -важный предиктор смерти Высокий уровень СРБ независимый предиктор смерти (!)
D-димер- маркер тромбоза и фибринолиза Повышение уровня Д-димера более 0, 5 мг/л свидетельствует о проходящем в организме фибринолизе и наличии тромбообразования. Pекомендуется определение уровня Д-димера в качестве предиктора развития тромбэмболических осложнений, а также для контроля за эффективностью проводимой этиотропной терапии.
Лечение инфекционного эндокардита
Антибактериальная терапия: основные принципы ♥ Идентификация возбудителя заболевания для проведения этиотропной антибактериальной терапии ♥ Установление чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам ♥ Применение бактерицидных препаратов в достаточно высоких дозах ♥ Длительность терапии должна быть достаточной для предотвращения летального исхода или рецидива болезни
Эмпирическая антибиотикотерапия должна быть начата сразу (!) после взятия трех образцов крови на посев
Эмпирическая антибактериальная терапия Антибиотик Дозы и путь введения Ампициллин. Сулбактам, Или Амоксициллин. Клавунат, с Гентамицином 12 г/день в/в в 4 дозах Ванкомицин с Гентамицинома с Ципрофлоксацином 30 мг/кг/день в/в в 2 дозах 3 мг/кг/день в/в или в/м в 2 или 3 дозах Длительность терапии, недели 4 -6 4 -6 12 г/день в/в в 4 дозах 3 мг/кг/день в/в или в/м в 2 или 3 дозах 1000 мг/день перорально в 2 дозах или 800 мг/день в/в в 2 дозах 4 -6 4 -6
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ИЭ ü Прогрессирующая сердечная недостаточность ü Неконтролируемая инфекция ü Сердечная недостаточность в сочетании с неконтролируемой инфекцией ü ИЭ протезированного клапанa ü Тромбоэмболические осложнения ü Грибковый эндокардит
Послеоперационная антибиотикотерапия Курс антимикробной терапии должен быть проведен в течение не менее 7 – 15 дней после оперативного вмешательства независимо от длительности предшествующей операции терапии
Спасибо за внимание!
Профилактика инфекционного эндокардита
Перечень лиц, подлежащих проведению профилактики антибиотиками Протезированный клапан сердца, Предшествующий инфекционный эндокардит, Врожденные пороки сердца: • неоперированные синие врожденные пороки сердца, • полное исправление врожденного дефекта сердца протезными материалами - в течение первых 6 месяцев после процедуры, • оперированные врожденные пороки сердца с остаточным дефектом на том же месте или соседнем месте
Динамика показателей за период заболевания t 0 C 39 0 С В т/о № 2 БСМП 20, 3 х 109/л L 39, 3 0 С 24, 1 х 109/л хр. гепатит токсический + вирусный Hb 94 г/л «С» 92 г/л СРБ Серомукоид Посев крови Посев мочи По- УЗИ - гепатоспленомегалия июнь отр. июль 39, 6 0 С Отд. сосудистой хирургии Артериит, 21, 0 х 109/л тромбоз артерии левого предплечья 103 г/л и б/берцовой артерии левой голени По УЗДГ – тромботич. массы в ПБА, артерия отр. непроходима отр. август В т/о № → 37, 3 0 С кард. отд. № 2 Выявлен инфекционный эндокардит АК. Эмболия 8, 4 х 109 артерий /л предплечья 106 г/л слева и подколенной артерии слева ХАН II-III ст. 2, 0 мм/с По УЗДГ – в подколенной 0, 450 у. е артерии слева ( дистальной в. N 0, 120 -0, 220) отделе отр. гиперэхогенные массы отр. (эмбол) сентябрь
ЭКГ
ЭХО-КГ: КДР-62 мм (N = 55 мм), ТЗСЛЖ-9 мм, МЖП-8 мм. Экскурсия стенок нормальная. Правые отделы: ПЖ 29 мм ПП 53 -46 мм, МК створки уплотнены, утолщены. Прогиб ПС 4 мм. Корень аорты- 33 мм, АК - створки утолщены, уплотнены, Амплитуда раскрытия- 14 мм, ТК- створки утолщены. Полость ЛП 42 мм. Д-Эхо. КГ: Регургитация на МК (+(++) на АК (++) АК: створки утолщены до 4 мм, на НС подвижная вегетация 7 -13 мм, пролабирующая в ЛЖ. ЦДК: Корень аорты в области некоронарного синуса имеет несимметричное расширение. Определяется анэхогенное пространство перед ПЖ 3 мм, сзади от ЛЖ 3 мм. Заключение: Эхо-КГ признаки вегетации на АК (ПКС и НС), дефекта НС (? ) недостаточности АК, дилятации всех полостей сердца, недостаточности МК, абсцесс корня аорты. Дегенеративные изменения МК, ТК, гидроперикард.
ЭХО-КГ ПЖ ЛЖ Ао ПЖ ЛЖ Вегетация ЛП ЛП
ЭХО-КГ ПЖ Ао ЛЖ ЛП
Критерии DUKE Большие критерии: ♥ Положительная гемокультура из не менее чем 2 раздельных проб крови вне зависимости от вида возбудителя ♥ Эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца, абсцесс корня аорты ♥ Малые критерии: ♥ Предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания ♥ Лихорадка выше 38 0 С ♥ Сосудистые симптомы: артериальные эмболии ♥ Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор ♥ Увеличение селезенки ♥ Анемия: снижение гемоглобина крови ниже 120 г/л
ДИАГНОЗ: Основной: Первичный инфекционный эндокардит, подострое течение, с локализацией на аортальном клапане. Абсцесс корня аорты. ХСН IIA ст. – III ф. кл. (при поступлении ХСН Б ст. – III ф. кл. ). Осложнение: Эмболия в сосуды : плечевой артерии и подколенной артерии слева. ХАН IIIII ст. Сопутствующий: Правосторонняя полисегментарная пневмония, средней степени тяжести, ДН I ст. Хр. гепатит (токсический + вирусный «С» ).
Спасибо за внимание!


