ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Д м н профессор Митьковская

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Д. м. н. , профессор Митьковская Н. П.

Инфекционный эндокардит относится к группе септических заболеваний с преимущественной локализацией воспалительного процесса на клапанном и пристеночном эндокарде или значительно реже на интиме крупных сосудов, что обусловленно прямым внедрением возбудителя; протекает чаще всего по типу сепсиса, острого или подострого, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями

Имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагноза, чем септический эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти. . . W. Osier (1885)

Инфекционный эндокардит qполиморфизм клинической симптоматики, qразнообразие поражений многих органов и систем, qтрудности выбора рациональной лечебной тактики qчрезвычайно серьезный прогноз qчастота возникновения новых случаев инфекционного эндокардита не имеет отчетливой тенденции к снижению, несмотря на уменьшение числа больных с ревматическими поражениями сердца и разработку мер профилактики

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 3 -10 СЛУЧАЕВ НА 100 000 НАСЕЛЕНИЯ

Заболеваемость ИЭ Увеличивается за счет роста числа пациентов qс дегенеративными, q атеросклеротическими, qтравматическими поражениями клапанов сердца, qс механическими и биологическими протезами, qискусственными водителями ритма, qотечественные авторы отмечают особую роль ревматических пороков сердца как субстрата для развития ИЭ

Количество смертельных исходов при инфекционном эндокардите, вызванном золотистым стафилококком и грамотрицательными бактериями, составляет соответственно 60 -80 и 4772%, при грибковом эндокардите -до 100%.

Современное течение инфекционного эндокардита продолжительность верификации диагноза нередко достигает 3, 8 -10 месяцев заболевание длительное время остается нераспознанным или не диагностируется вовсе у 40% пациентов множественные тромбоэмболии, септический шок острая сердечная и полиорганная недостаточность

Этиология • Стрептококки (прежде всего зеленящий), стафилококки, энтерококки • Грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobaa hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, которые по первым 6 уквам своих названий объединяют общим термином «НАСЕК» . • Грибы Candida, риккетсии, хламидии и др.

Патогенез • состояние организма человека (предрасполагающих факторов в виде патологии сердца, в первую очередь его клапанного аппарата); • бактериемия, возникающая при ряде обстоятельств (преходящая 6 aктериемия); • тропность микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду местные врожденные и приобретенные патологические изменения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики. Врожденные пороки увеличивают риск трансформации бактериемии в ИЭ до 92% предрасполагающие условия для возникновения заболевания создают механические, биологические, искусственные клапаны

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду Общие нарушения резистентности организма, выраженные изменения иммунитета, развивающиеся при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости.

Тромбоэмболии способствуют генерализации инфекционного процесса, формированию инфарктов, некроза органов. у 52 -67% больных ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца развивается тромбоэмболия легочной артерии. обструкция сосуда сопровождается гуморальными нарушениями, возникающими в результате выброса биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин).

Риск инфекционного эндокардита нативного клапана Обусловлен qмассивностью и длительностью бактериемии, возникающей после лечебно-диагностических манипуляций и процедур; qсостоянием эндотелия (клапанного и пристеночного), определяющим возможность фиксации и колонизации микробных тел; qиммунологическим статусом макроорганизма

ГРУППЫ РИСКА инфекционного эндокардита Высокий риск эндокардита 1. Любые протезы клапанов сердца. 2. Состояние после инфекционного эндокардита. 3. Врожденный «синий» порок сердца (в том числе, после неполной коррекции). 4. Врожденный «синий» порок сердца после полной хирургической коррекции в течение 6 месяцев после операции. 5. Трансплантация сердца с последующим развитием поражения клапанов трансплантированного сердца.

ГРУППЫ РИСКА инфекционного эндокардита Средний риск эндокардита 1. Врождённый порок сердца (кроме вторичного дефекта межпредсердной перегородки). 2. Приобретённые пороки клапанов сердца (включая дегенеративные изменения, например, склерозированные клапаны аорты). 3. Оперированный порок сердца с остаточными явлениями; без остаточных явлений в течение года. 4. Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью (регургитация более II степени). 5. Гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз, ГКМП). 6. Двустворчатый аортальный клапан. 7. Состояние после протезирования восходящей аорты.

ГРУППЫ РИСКА инфекционного эндокардита Низкий риск эндокардита (профилактика эндокардита не проводится): 1. Пролапс митрального клапана без митральной недостаточности (или с регургитацией I степени). 2. Состояние после аортокоронарного шунтирования. 3. Состояние после имплантации водителя ритма. 4. Состояние после закрытия артериального протока. 5. Оперированный порок без остаточных явлений через год после операции.

классификация Течение: острое, подострое Стадия: инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная дистрофическая Степень активности: высокая(III), умеренная(II), минимальная(I) Исходы: выздоровление, ремиссия, неэффективность лечения, рецидив

Очаг инфекции ангина, хронический тонзиллит, инфицированные зубные гранулемы, острые и хронические процессы в ухе, придаточных полостях, желчном пузыре, урогенитальной системе, острый и хронический остеомиелит, в ряде наблюдений первичный очаг выявить не удается Очаг инфекции является источником бактериемии, однако последняя далеко не всегда приводит к заболеванию ИЭ.

Клапаны мишени наиболее часто (у 70% больных) поражаются аортальные клапаны, реже (у 25%) в сочетании с митральными

Симптомы Лихорадка Озноб Слабость Одышка Потливость Потеря массы тела Кашель Эмболии мозга Рвота Боль в грудной клетке Сердечные шумы Кожные проявления Спленомегалия Септические осложнения Микотические аневризмы Гломерулонефрит «Барабанные палочки» Поражение сетчатки

Лихорадка относится к наиболее частым симптомам ИЭ и может носить самый разнообразный характер: волнообразный интермиттирующий постоянный субфебрильный У 10 12% больных температура остается нормальной или дает небольшие повышения по вечерам.

Кожа и видимые слизистые обычно бледны нередко кожа приобретает желтовато землистый оттенок (цвет кофе с молоком), «землистый цвет кожи»

Токсико аллергический васкулит проявляется разнообразными кожными высыпаниями в виде красновато фиолетовых пятен (пятна Дженуэя) мелких узелковых высыпаний (узелков Ослера) узловатой эритемы петехий геморрагии на переходных складках и конъюнктиве (синдром Лукина Либмана)

Поражение эндокарда и клапанного аппарата сердца наиболее постоянные и важные симптомы ИЭ эндокардит имеет бородавчатый или полипозно язвенный характер

Активный эндокардит митрального клапана

Миокардит в происхождении основную роль играет токсико аллергический васкулит

Тромбоэмболические осложнения наиболее часто возникают инфаркты почек, селезенки, легких, сосудов мозга, брыжейки, коронарных сосудов.

Поражение почек наблюдается более чем у половины больных протекает в форме инфаркта почки, эмболического (очагового) или диффузного гломерулонефрита

Центральная нервная система поражается у 40 50% больных, в основном в форме сосудистых эмболий, протекающих с симптомами очаговых "выпадений" возможно развитие менингоэнцефалита

Спленомегалия выявляется более чем у 1/3 больных причина частые эмболические инфаркты и септическая гиперплазия органа

Печень вовлекается в процесс в форме инфекционно токсического гепатита

Поражение легких проявляется инфарктами, бронхо пневмонией при развитии левожелудочковой недостаточности отеком

Гематологический синдром нарастающая с прогрессированием болезни гипохромная анемия может принять гипопластический характер часто наблюдается тромбоцитопения количество лейкоцитов чаще снижено или нормально и только у 1/4 больных умеренно увеличено

Диспротеинемия Диспротеинемией объясняется наличие неспецифической реакции Вассермана положительной формоловой пробы СОЭ в разгар болезни обычно ускоряется до 40 60 мм/час и нормализуется при выходе больного в ремиссию

Гемокультура Положительные результаты посева крови наблюдаются приблизительно у 1/3 больных ИЭ, что связано с исследованием крови в безмикробной стадии, интенсивной антибактериальтной терапией, которая предшествовала исследованию, наличием измененных форм бактерий и, ошибками, допущенными в технике забора крови и культивирования бактерий.

Критерии активности процесса при ИЭ 1. 2. 3. 4. два и более клинических проявления болезни; две и более положительных гемокультуры с одним и тем же микроорганизмом; признаки активной инфекции во время операции; гистопатологическое подтверждение активности процесса.

Неблагоприятный прогноз • длительная лихорадка • геморрагический васкулит • деструктивные изменения клапанов

Критерии диагностики инфекционного эндокардита, разработанные Службой эндокардита Университета Дьюка Большие критерии • Выявление типичных для инфекционного эндокардита микроорганизмов в крови зеленящего стрептококка, S. bovis, НАСЕК, S. aureus или энтерококка в двух отдельных пробах крови, • Выделение микроорганизмов в пробах крови, взятый с интервалом 12 ч, или положительный результат в трёх пробах крови, взятым промежутком времени между первой и последней не менее 1 ч • Признаки поражения эндокарда при Эхо. КГ • Осциллирующие внугрисердечные массы на створках клапанов, прилегающи к ним участках или на имплантированных материалах, а также поток регургитирующей струи крови • Абсцесс фиброзного кольца • Появление новой регургитации

Критерии диагностики инфекционного эндокардита, разработанные Службой эндокардита Университета Дьюка Малые критерии Предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применен наркотиков Лихорадка более 38 °С Тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в кош юнктиву, пятна Джейнуэя Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, ревматоидный фактор Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции Эхокардиографические изменения, не соответствующие большим критериям

Диагноз «инфекционный эндокардит» определённым считается наличии или двух больших критериев, или одного большого и трёх малых критериев, или пяти малых критериев. Вероятный инфекционный эндокардит — заболевание, признаки которого не подпадают под категорию «определённый инфекционный эндокардит» , но и не подходят под категорию «исключённый» . Исключённый инфекционный эндокардит исчезновении симптомов на фоне антибактериальной терапии, отсутствии признаков инфекционного эндокардита при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Дифференциальная диагностика с туберкулезом, системной красной волчанкой, патологией почек (пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит), легких (пневмония) ЦНС

Лечение ИЭ пенициллин, в суточной дозе до 12 млн ЕД. полусинтетические антибиотики: ампициллин (10 12 г в сутки), метициллин (8 16 г в сутки в/в), оксациллин (12 16 г в/м и в/в), ванкомицин (2 3 г в/в). если ИЭ вызван зеленящим стрептококком или энтерококком сочетание пенициллина со стрептомицином или гентамицином. грамотрицательные возбудители (синегнойная палочка, протей) гентамицин (240— 320 мг/сут) и карбенициллин (4 6 г/сут); анаэробные бактерии линкомицин (8 г/сут) и метронидазол (1, 5 2 г/сут).

Лечение При особенно упорном течении ИЭ прибегают к наиболее современным антибиотикам широкого спектра действия и назначают цефалоспорины (цефамезин 8 12 г/сут), таривид (400 мг/сут, не более 4 недель) и сочетание антибиотиков с антисептиками небактериального ряда (диоксидин до 600 мг/сут).

Рекомендации при стрептококковой инфекции ESC, 2009

ESC, 2009

Глюкокортикостероидные гормоны Показания органные поражения в виде нефрита, васкулита, гепатита цель: повысить устойчивость биологических мембран, уменьшить проницаемость эндотелия, подавить воспалительную реакцию, стабилизируя лизосомы. кортикостероиды отменяются за 5 8 дней до отмены антибиотиков.

Дезинтоксикационные мероприятия плазмаферез, гемосорбция с применением адсорбентов или ткани селезенки, ультрафиолетовое облучение крови

Критерия выздоровления температурная кривая, общее самочувствие больного, нормализация СОЭ, результаты повторного исследования гемокультуры и исследования сыворотки больного на бактерицидность (способность серийных разведении сыворотки больного стерилизовать стандартизованный материал инфицирующего микроорганизма)

Показания к хирургическому лечению Критерии Гемодинамический Эмболические осложнения Признаки инфекции

Абсолютные Тяжелая или прогрессирующая СН Множественные эмболии Персистирующая бактериемия, несмотря на антибиотикотерапию Грибковый эндокардит

Хирургические методы лечения удаляется пораженная ткань клапанов и эндокарда, чем достигается санация сердца и предотвращается опасность тромбоэмболий, септических метастазов и инфекционно аллергических поражений органов; проводится протезирование разрушенного клапана (или клапанов) и создаются условия для нормализации внутрисердечной динамики и кровообращения в целом

Guidelines 2009 Профилактика, диагностика и лечение инфекционного эндокардита

Режимы профилактики инфекционного эндокардита при проведении манипуляций в полости рта, бронхиальном дереве, пищеводе CLASS 1 LEVEL C Режим Препарат Разовая доза Пути введения Способ применения Стандартный амоксициллин 2. 0 г Per os за 1 час до процедуры При наличии аллергии Клиндамицин 600 мг азитромицин/ 500 мг кларитромицин Per os за 1 час до процедуры При невозможности пероральной терапии клиндамицин 300 мг в/в за 1 час до процедуры