Инфекционные поражения легких у пациентов с ВИЧ

Инфекционные поражения легких у пациентов с ВИЧ.

Особенности лёгочной патологии у пациентов с ВИЧ. легочные поражения вызываются как «банальными» , так и «оппортунистическими» патогенами; часто поражение легких является одним из проявлений диссеминированного процесса; имеется склонность к множественным рецидивам, частота которых возрастает по мере прогрессирования иммунодефицита. Легочные инфекции занимают 1 -е место среди рецидивирующих инфекционных заболеваний у ВИЧ-инфицированных и нередко представляют угрозу для жизни больного.

Этиология. Бактерии *: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae) Staphylococcus aureus Микобактерии (Mycobacterium tuberculosis ** Mycobacterium kansasii *** Mycobacterium avium complex ***

Грибы: Pneumocystis carinii • Cryptococcus neoformans *** Histoplasma capsulatum *** Coccidioides immitis *** Aspergillus species Candida species Вирусы Cytomegalovirus (CMV) • Herpes simplex virus (HSV) •

Паразиты Toxoplasma gondii *** Strongyloides stercoralis Опухоли Саркома Капоши • Не-Ходжкинская лимфома • Бронхогенная карцинома Другие заболевания. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония • • Неспецифическая интерстициальная пневмония Острый бронхит Астма Хронический бронхит Бронхоэктазы Эмфизема

Примечания: * при регистрации > 2 эпизодов заболевания, вызванного этим возбудителем в течение 12 месяцев, оно считается СПИДиндикаторным; ** СПИД-индикаторное заболеваниеу взрослых и подростков. У детей считается СПИД-индикаторным, если сочетается с диссеминированным или внелегочным процессом; *** СПИД-индикаторное заболевание у взрослых, подростков и детей, если сочетается с диссеминированным или внелегочным процессом; • СПИД-индикаторное заболевание у взрослых, подростков и детей; • • СПИД-индикаторное заболевание у детей < 13 лет. Не является СПИД-индикаторным для взрослых и подростков.

Патогенез Легочная патология при ВИЧ-инфекции является вторичной, развивающейся на фоне генерализованного иммунодефицита, являющегося благоприятным условем для проявления патогенного потенциала оппортунистических инфекций и неоплазй. Таким образом: нарушение защитной функции организма в целом способствует частому развитию бактериальных инфекций; дисфункция гуморального иммунитета приводит к повышенной восприимчивости к микроорганизмам, имеющим капсулу: S. pneumoniae, H. influenzae и др. ; дефицит клеточного иммунитета провоцирует инфекции, вызванные M. tuberculosis, M. Avium Complex, CMV, Herpes viruses, Criptococcus, Coccidioides, Histoplasma, Pneumocystis, Toxoplasma, Strongyloides.

Пневмоцистная пневмония.

Патогенез Возбудитель - Pneumocystis carinii За время инкубационного периода происходит активное размножение возбудителя; постепенное заполнение им альвеолярного пространства. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок. Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к диссеминации пневмоцист с основного места локализации.

Клиническая картина. очень длительный продромальный период – от 4 до 12 недель лихорадка (от 38 до 40 °С), которая не спадает на протяжении 2– 3 месяцев; резкая потеря массы тела; сухой кашель или кашель с отделением пенистой мокроты; нарастающая дыхательная недостаточность: тахипноэ, число дыхательных движений может достигать 30 - 50 в 1 мин. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков.

Диагностика Анамнез и жалобы Физикальные данные очень скудные. Аускультативная картина не соответствует тяжести заболевания (выслушиваестя небольшое колво влажных мелкопузырчатых хрипов) Клинический анализ крови (СОЭ < 50 мм/час) Биохимический анализ крови: высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л) ФВД: снижение ЖЕЛ. КОС: снижение р. О 2 Бактериологическое исследование мокроты (обнаружение Р. Carinii) – единственный прямой признак. Rg органов грудной клетки. Биопсия легкого

Осложнения: Эмфизема Ателектаз Подкожная эмфизема Пневмоторакс Пневмомедиастинум

Лечение. Антиретровирусная терапия Этиотропная терапия (триметоприм / сульфаметоксазол в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2 -3 нед. При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон , в комбинации с триметопримом , или примахин в комбинации с клиндамицином. Патогенетическая терапия (преднизолон, оксигенотерапия для коррекции ДН) При развитии легочной гипертензии дополнительно применяют вазодилататоры (антагонисты кальция и др. ).

Кандидоз лёгких.

Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, Особенностями течения кандидной пневмонии являются: 1. вялое течение и медленное разрешение процесса; 2. наличие в анамнезе предшествующего кандидного стоматита, глоссита и пр. ; 3. отсутствие эффекта от обычной терапии и улучшение состояния после применения антимикотических средств.

В начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами. В более поздние сроки кандидоз может проявляться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими ( «летучими» ) инфильтратами. В тяжелых случаях кандидозная пневмония осложняется плевритом. Общее состояние тяжелое. Наблюдаются высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождаемый отделением обильной мокроты, кровохарканье, тупые боли в грудной клетке.

Специфическая диагностика Каднидоз полости рта в анамнезе Выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Rg органов грудной клетки

Рентгенологически выявляются множественные пятнистые затемнения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров и ателектазами. Очаги более крупного размера обычно расположены в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения ( «снеговые хлопья» ). Корни легких расширены. Могут обнаруживаться тяжистые тени от очагов затемнения к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерны возникновение тонкостенных полостей.

Лечение. Противогрибковые средства – флуконазол (Дифлюкан®), Анкотил, Дактарин®. Антиретровируская терапия В целях дезинтоксикации применяют Реополиглюкин, Гемодез-Н, натрия хлорид. Витаминотерапия основана на использовании тиамина, пиридоксина, поливитаминов (Витрума, Центрума, Дуовита).

Бактериальная пневмония. Спектр возбудителей: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae и другие грамотрицательные бактерии. Бактериальные пневмонии могут развиться на любой стадии ВИЧинфекции, риск их возникновения возрастает по мере прогрессирования заболевания и снижения числа CD 4 клеток. Клиническое течение бактериальной пневмонии при ВИЧ-инфекции сходно с таковым у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако у ВИЧинфицированных лиц наблюдается высокая частота развития осложнений, таких как формирование легочных абсцессов и полостей, эмпиема плевры, бактериемия (≅ в 90% случаев), а также часты рецидивы болезни после адекватной антибиотикотерапии.

Вирусные пневмонии.

Этиология: цитомегаловирус, а также вирус простого герпеса, Н. zoster, респираторно-синцитиальный вирус и др Клиническая картина вирусных пневмоний обычно стертая. Общие симптомы включают: 1. застойные явления в носовой полости, острый ринит, 2. ощущение тяжести в глазных яблоках. 3. заложенность в горле и охриплость, 4. позднее - головная боль, повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, миалгии, непродуктивный кашель. 5. Физикальные данные, как правило, незначительны. Основные причины летального исхода - отек легких и бактериальные суперинфекции.

Цитомегаловируснаяи герпетическая пневмонии. Встречаются у 74% пациентов с ВИЧ-инфекцией. Протекают как типичные интерстициальные пневмонии. Больных беспокоит непродуктивный мучительный кашель, одышка при физической нагрузке, тахипноэ, приступы удушья. Особенно тяжело протекают интерстициальные пневмонии, вызванные сочетанием ЦМВ или ВПГ и пневмоцисты, - летальность среди больных в таких случаях может достигать 92%.

Лечение. Применяются противовирусные препараты валганцикловир, сидофовир и фоскарнет Антиретровирусная терапия Дезинтоксикационная терапия Оксигенотерапия.

Туберкулёз.

Самая распространенная оппортунистическая инфекция, развивающаяся у ВИЧ-инфицированных лиц, и самая частая причина смерти больных СПИД (до 80%). Существует две последовательности инфицирования из-за почти схожих групп риска: 1. Заражение пациента с ВИЧ туберкулёзом (туберкулёз – СПИД-ассоциированное заболевание) 2. Заражение пациента с туберкулёзом ВИЧ.

В первом случае клинические проявления туберкулеза на ранних стадиях ВИЧ-инфекции не имеют особенностей и сходны с таковыми у ВИЧ-негативных лиц. Обычно отмечается поражение легких (75 -100%), развиваются верхнедолевые инфильтративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом. Клиническое течение туберкулеза во втором случае характеризуется быстрым распространением туберкулезной инфекции. Течение туберкулеза становится прогрессирующим, злокачественным. Появляются новые очаги лимфогенного характера, преимущественно в зоне специфического поражения, а также множественные очаги бронхогенного обсеменения в другие отделы легких.

Клиническая картина и течение туберкулеза зависят от стадии ВИЧ инфекции. На ранних стадиях ВИЧ, при отсутствии выраженного иммунодефицита туберкулез протекает без особенностей и эффективность его лечения существенно не отличается от таковой у не инфицированных ВИЧ По мере того как иммуносуппрессия прогрессирует, клинические проявления туберкулеза становятся все более и более «атипичными» с необычными рентгенологическими проявлениями и отсутствием реакции при туберкулиновом кожном тесте, а также с развитием диссеминированного и внелегочного туберкулеза.

Клиническая картина. В клинике преобладают симптомы: 1. выраженной интоксикации (головная боль, температура тела повышается до 39 -40ºС , ознобы, ночные проливные поты) 2. мучительный сухой кашель не приносящий облегчения, 3. скудная вязкая мокрота. У большинства больных в это время имеют место вторичные заболевания : кандидозный стоматит, висцеральный кандидоз, рецидивирующий герпес, манифестная цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, токсоплазмоз. Это так же затрудняет своевременную диагностику туберкулеза.

Диагностика. Жалобы, данные анамнеза Клинический анализ крови (ускорение СОЭ, моноцитоз, лимфопения) Rg органов грудной клетки Тиберкулиновая проба Посев мокроты

Лечение. Антиретровирусная терапия Химиотерапию у впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят четырьмя противотуберкулезными препаратами: изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лечения — двумя препаратами. Патогенетическая терапия: проведение дезинтоксикации, и, при необходимости, оксигенотерапии.