Инфекционные болезни Лекция 1
Инфекционный процесс (ИП) комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой.
Инфекционная болезнь - наиболее выраженная форма инфекционного процесса, для которой характерно наличие определенного возбудителя, инкубационного периода, специфичных для данной болезни симптомов и иммунного ответа.
Этиологические факторы ИП Патогенные вирусы, грибы, риккетсии, бактерии, простейшие, гельминты, насекомые, клещи Развитие инфекционного процесса определяют: 1. Особенности возбудителя: – патогенность; – вирулентность; – адгезивность и инвазивность; – токсигенность. 2. Реактивное состояние макроорганизма
Передача и ворота инфекции Различают четыре механизма передачи инфекции: 1) воздушно–капельный; 2) фекально–оральный (пищевой); 3) трансмиссионный; 4) контактно–бытовой. Входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм. Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же возбудитель, попадая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания.
Классификация ИП По биологическому признаку: • антропонозы, • антропозоонозы, • биоценозы. По происхождению инфекционного агента: • экзогенные, • эндогенные. По природе инфекционного агента: • вирусные, • бактериальные, • грибковые и т. д.
Классификация ИП В зависимости от органа-мишени: • кожные, • дыхательных путей, • мочевыводящих путей и т. д. По клиническому течению: • молниеносные (фульминантные), • острые, • хронические По характеру тканевых реакций: • банальные, • специфические
Формы инфекционного процесса • • • Реинфекция; Суперинфекция; Субклиническая; Латентная; Медленная.
Патогенез ИП • Проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма; • Адгезия и колонизация; • Повреждение тканей – первичный аффект, первичный инфекционный комплекс; • Распространение возбудителя или его токсинов по организму.
Особенности патогенеза ИП, вызванного вирусами А. Внедрение вируса в клетку: - цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А); - интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В); - пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа); - гигантоклеточная трансформация (корь); - образование телец - включений (грипп, аденовирусная инфекция). В. Иммунная реакция на вирусинфицированные клетки С. Возможность опухолевой трансформации инфицированной клетки
Механизмы повреждения тканей инфекционными агентами • микроорганизмы могут входить в контакт или проникать в клетки хозяина и непосредственно вызывать гибель клеток; • микроорганизмы могут вырабатывать эндо- или экзотоксины, которые приводят к гибели клеток, находящихся на расстоянии; вырабатывать ферменты, которые повреждают кровеносные сосуды и вызывают опосредованно ишемический некроз; • микроорганизмы стимулируют развитие иммунных клеточных и гуморальных реакций, направленных против инфекционного агента, однако способных вызывать дополнительное повреждение ткани.
Тканевые изменения при ИП Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Типы воспалительных и иммунных реакций в ответ на инфекцию в значительной степени определены местом размножения инфекционного агента. В зависимости от того, где обитает и размножается инфект, внутри или вне клеток, различают: - облигатные внутриклеточные микроорганизмы; - факультативные внутриклеточные микроорганизмы; - внеклеточные микроорганизмы.
Облигатные внутриклеточные микроорганизмы Прионы, вирусы, рикеттсии и хламидии. Требуют для роста и размножения продукты метаболического аппарата клеток хозяина, инфицируют, как правило, паренхиматозные клетки, размножаясь, вызывают в них разнообразные изменения: А. Некроз клетки: инфицирование клетки облигатным внутриклеточным агентом сопровождается ее некрозом. Различные патогенные агенты обладают филией к определенным паренхиматозным клеткам; Б. Дистрофические изменения клеток. Сублетальное повреждение, обусловленное облигатным внутриклеточным агентом; В. Формирование внутриклеточных включений. Иногда формируются в результате вирусного и хламидийного реплицирования в клетке. Видимы при световой микроскопии и представляют собой прямое доказательство присутствия инфекции; Г. Формирование гигантских клеток. Происходит при некоторых вирусных заразных болезнях.
Факультативные внутриклеточные микроорганизмы Факультативные внутриклеточные организмы способны к внеклеточному и внутриклеточному росту и размножению (микобактерии). Внутриклеточный рост обычно происходит в макрофагах. Могут длительное время находиться в тканях в неактивном состоянии и не приводить к их повреждению. Реактивация бездействующих микроорганизмов происходит благодаря снижению функции иммунокомпетентных клеток. Она обычно сопровождается формированием гранулемы и казеозным некрозом с последующим фиброзом при благоприятном исходе процесса.
Внеклеточные микроорганизмы К внеклеточным относят микроорганизмы типа бактерий (спирохет), грибов. Ведут к повреждению клеток несколькими из ниже приведенных путей: А. Ферментативное повреждение: при размножении патогенные микроорганизмы вырабатывают множество ферментов, которые свободно проникают в ткани, где взаимодействуют с внутриклеточными и внеклеточными молекулами; Б. Развитие локального васкулита: патогенные микроорганизмы при инфицировании вызывают тромбоз мелких сосудов и ишемический некроз окружающих тканей; В. Продукция дистанционно действующих токсинов: эндотоксины, экзотоксины, энтеротоксины
Тканевые изменения при ИП Общие изменения • Расстройства кровообращения. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Важными являются изменения в головном мозге и его оболочках, которые обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. • Паренхиматозные дистрофии. В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз.
Типы воспалительных и иммунных реакций • Для большинства инфекций характерно развитие банального (неспецифического) острого воспаления. • Для внеклеточных микроорганизмов (большинство бактерий) типично появление большого количества нейтрофилов, которые привлекаются хемотаксическими факторами, образующимися в воротах инфекции. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз. • Факультативные внутриклеточные организмы редко вызывают острый воспалительный ответ. Исключение брюшной тиф. Для него характерна нейтропения в периферической крови. • Облигатные внутриклеточные микроорганизмы стимулируют острый клеточный ответ, характеризующийся появлением лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов. В периферической крови может наблюдаться увеличение количества лимфоцитов, но не нейтрофилов, число которых может быть даже уменьшено.
Патологические процессы, сопутствующие ИП • Стресс (общий адаптационный синдром); • Лихорадка; • Иммунные реакции (формирование иммунитета, аллергия, иммунодефицит); • Интоксикация; • Гипоксия; • Изменения обмена веществ; • Органные нарушения.
Периоды развития ИП • Инкубационный период (часы-месяцы); • Продромальный период (1 -3 дня); • Период разгара или основных проявлений (дни, недели, месяцы); • Период выздоровления.
Исходы • • Полное выздоровление Неполное выздоровление Переход в хроническую форму Осложнения: специфические, неспецифические (вторичные инфекции) • Сепсис.
Полиомиелит Синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич Острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга.
Этиология и патогенез Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Источник заражения - человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Патогенез - размножение вируса в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки → лимфогенное распространение и размножение в регионарных лимфатических узлах → гематогенная диссеминация (вирусемия) → попадание в ЦНС (в 1% случаев) → в спинном мозге РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток → нарушается белковый синтез в нейронах и они погибают → вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны.
Стадии и патоморфология Препаралитическая (в передних рогах спинного мозга наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения: полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек); Паралитическая (воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро- и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках);
Стадии и патоморфология Восстановительная и остаточная (на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты).
Изменения в органах В глоточных миндалинах и групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки - выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких - крупные ателектазы и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце - дистрофические изменения, интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии
Клинические формы - бульбарная; - понтийная (с поражением Варолиева моста); - смешанные формы - бульбоспинальная, бульбо-понто-спинальная; - энцефалитическая; - атаксическая; - полирадикулоневритическая.
Исходы и значение • Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. • В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. • Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.
Скачать презентацию Инфекционные болезни Лекция 1 Инфекционный процесс ИП
Инфекционные болезни 1_Шамардина.ppt