Инфекционные болезни Кишечные инфекции: Для того чтобы отнести различные инфекционные болезни к группе кишечных инфекций, следует руководствоваться эпидемиологическими и клиническими признаками, определяющими их важнейшие особенности. Клинической картине болезней группы кишечных инфекций свойственно преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта с общей интоксикацией организма, вызванной продуктами жизнедеятельности возбудителей (эндо- и экзотоксины микробов), а также извращением процессов обмена веществ, всасывания и выделения различных продуктов через стенку кишечника. При многих кишечных инфекциях возбудитель не проникает за пределы стенки кишки и, как правило, не поступает в общую циркуляцию крови (например, у больных дизентерией). Некоторым же кишечным инфекционным заболеваниям свойственно не только поражение желудочно-кишечного тракта, но и бактериемия, в результате которой возбудители болезни проникают в различные органы и ткани, вызывая здесь ряд характерных функциональных и анатомических изменений (брюшной тиф, паратифы А и Б). В эпидемиологическом отношении общей чертой всех кишечных инфекций является механизм заражения человека патогенными микробами — через рот. Кроме того, сходны конкретные пути передачи кишечных инфекционных болезней. Как правило, они возникают после употребления здоровым восприимчивым человеком пищевых продуктов и воды, содержащих патогенных микробов или занесения микробов в рот грязными руками. Известную роль в распространении описанных заболеваний играют мухи. Возбудители кишечных инфекционных болезней выделяются во внешнюю среду главным образом с калом, а иногда, например при холере, также и со рвотными массами. При брюшном тифе и паратифах возбудители этих заболеваний могут выделяться не только с калом, но и с мочой больных.
Брюшной тиф (Typhus abdominalis) l Брюшной тиф — общее острое инфекционное заболевание, характеризующееся циклическим течением, определенной температурной кривой, общей тифа ядовитых веществ (эндотоксина), , выделяющихся из микробных клеток при их гибели.
Клиническая картина. l l l Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем от 10 до 14 дней с возможными колебаниями в пределах между 7 -м и 23 -м днем. У многих больных брюшным тифом наблюдается состояние общего отравления организма (интоксикация), иногда сопровождающееся нарушением сознания; отсюда и название болезни «тиф» , которое произошло от греческого слова «т'и-фос» , что означает дым, туман. Как правило, болезнь начинается постепенно, с появления общей слабости, недомогания, разбитости во всем теле, головной боли при значительном ухудшении аппетита; иногда отмечается болезненность при глотании. Этот начальный период болезни (продром) длится от нескольких часов до 2 суток, затем начинается лихорадочный период болезни. Одним из наиболее ранних симптомов этого периода служит ступенеобразное медленное повышение температуры, достигающей лишь к 5— 7 -му дню болезни высокого уровня (обычно в пределах 38, 8— 39, 8°), на котором она и сохраняется в течение 2 недель или более. У 30— 35% больных брюшной тиф начинается остро. Уже с первых дней болезни отмечается значительная общая слабость, апатия, безразличие больного ко всему окружающему, адинамия, исчезает аппетит 'и нарушается сон; значительная общая слабость вскоре же заставляет больного слечь в постель. Больной жалуется обычно на головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, запор или, реже, понос. Важно подчеркнуть, что жалобы больного брюшным тифом ограничиваются только перечисленными выше. Характерен внешний облик больного: томный, безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов и видимых слизистых оболочек. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как бы «ушел в свой внутренний мир» . У некоторых больных возможны потеря сознания, галлюцинации и бред. Интоксикация организма день ото дня нарастает (12).
… l l l При брюшном тифе часто поражаются органы дыхания (диффузные бронхиты, а иногда и очаговые пневмонии в нижних долях легких). Вот почему при постановке диагноза очень важно решить вопрос, имеем ли мы дело с больным обычной очаговой пневмонией или с больным брюшным тифом с наличием у него пневмонического процесса. В разгар заболевания частота пульса обычно отстает от уровня температуры (относительная брадикардия). Так, например, при температуре 39° пульс может быть лишь 96— 98 ударов в минуту. Иногда пульс имеет двухволновой (дикротический) характер, легко выявляемый при осторожном ощупывании пульса. Артериальное давление снижается, тоны сердца приглушены, иногда на верхушке сердца прослушивается дующий систолический шум. В первые 6— 7 дней болезни характерен вид языка: он увеличен в размерах, отечен, утолщен и, с трудом умещаясь в полости рта, нередко имеет по краям отпечатки зубов, обложен довольно массивным грязно-серым налетом, но края и кончик языка остаются чистыми, красноватого цвета. Позднее язык становится сухим, налет приобретает коричневый оттенок, возможно образование кровоточащих трещин на слизистой оболочке языка. Живот значительно вздут в результате образования в кишечнике большого количества газов (12); нередко во время пальпации в илеоцекальной области появляется урчание вследствие перемещения газов из слепой кишки в толстый кишечник. Как правило, стул у больных задержан, запоры носят стойкий характер; изредка бывает понос с выделением жидких испражнений, напоминающих гороховый суп (в настоящее время у больных брюшным тифом почти не наблюдается). Начиная с 4— 5 -го дня болезни, изредка в более поздние сроки болезни, " начинает прощупываться увеличенная селезенка, а позднее можно установить и увеличение печени.
… l l У больных брюшным тифом сыпь на коже обычно необильная, с 8— 9 -го дня болезни на коже живота, реже на груди и спине, появляются единичные мелкие розовые пятнышки (розеолы) диаметром 3— 3, 5 мм, имеющие правильную круглую форму. При надавливании на кожу или при ее растяжении розеолы исчезают. Характерна резкая отграни-ченность их от окружающей кожи. В центре розеол обычно имеются размножающиеся брюшнотифозные бактерии, а сами розеолы образуются в результате островоспалительной реакции мелких кровеносных сосудов кожи. Лихорадочный период болезни в тех случаях, когда не применяют современных лечебных средств (синтомицин или левомицетин), продолжается от 3 до 4— 5 недель. Температурная кривая довольно точно отражает периоды нарастания, разгара и спадения всего патологического процесса. Чаще температурная кривая носит волнообразный характер, этот тип кривой указывал еще в 60 -х годах прошлого века великий русский клиницист С. П. Боткин. Реже встречается трапециевидная температурная кривая типа Вундерлиха. Снижение температуры в конце лихорадочного периода происходит литически на протяжении. 4— 5 дней. Иногда имеется амфиболический период, длящийся 4— 7 дней и чаще наблюдаемый у больных, лечившихся только симптоматически. В этом периоде температура ступенеобразно снижается, но колебания между утренней и вечерней температурой составляют 2— 3°. После снижения температуры до нормы начинается период выздоровления (реконвалесценции), когда постепенно восстанавливаются все нарушенные функции организма: улучшается аппетит, сон, больной прибавляет в весе, и с 8— 9 -го дня после того, как температура стала нормальной, ему можно разрешить вставать с постели.
… l l В настоящее время благодаря эффективному лечению (синтомицин, левомицетин) при строгом постельном режиме и надлежащем уходе удается добиться выздоровления каждого больного. Антибиотики ведут к довольно быстрому снижению температуры ( 13), уменьшению интоксикации и способствуют ликвидации других патологических симптомов. Лишь при запоздалом лечении в случаях диагностических ошибок, при очень тяжелом течении болезни с развитием серьезных осложнений или при наличии различных сопутствующих заболеваний возможен летальный исход. Выше описана клиническая картина типичного течения болезни в условиях симптоматической терапии. При лечении левомицетином или синтомицином (см. стр. 92) через 3— 4 дня от начала приема больными этих препаратов наступает снижение температуры, уменьшается интоксикация, прекращается головная боль, бледнеет розеолезная сыпь, сокращается ранее увеличенная селезенка. Лишь у части больных при продолжающемся лечении антибиотиками возможно появление свежих розеол ( «подсыпания» ); бактериемия прекращается обычно уже через 2 суток после начала лечения. В прошлом, когда отсутствовало эффективное лечение антибиотиками, иногда встречались случаи брюшного тифа с очень длительным лихорадочным периодом, продолжавшимся до 1'/2— 2 месяцев.
Осложнения l l Течение брюшного тифа может нарушаться различными осложнениями, присоединяющимися к основному патологическому процессу. Довольно частым осложнением до введения в терапевтическую практику антибиотиков было развитие очаговой пневмонии. Пневмония может развиться уже-с первых дней заболевания и выявляется на основании клинических (притупленно-тимпанический звук и мелкопузырчатые хрипы в задне-нижних отделах, иногда кашель и незначительное выделение мокроты) и рентгенологических данных. У некоторых больных возможно присоединение пневмонии в поздние сроки заболевания. На 18— 22 -й день болезни возможно развитие тромбофлебитов (чаще с поражением крупных вен на нижних конечностях), воспаление околоушной железы (паротиты), а также воспаление среднего уха (отиты). Наблюдаются, хотя и сравнительно редко, всевозможные осложнения со стороны нервной системы, чаще в форме парезов и параличей, при этом преимущественно поражаются локтевой нерв и плечевое нервное сплетение. В тяжелых случаях брюшного тифа иногда развивается картина менин-гоэнцефалита. У некоторых больных в поздние сроки болезни (16— 25 -й день) возможно развитие коллапса, т. е. острой сосудистой недостаточности в результате быстрого перераспределения крови из периферических сосудов в сосуды органов брюшной полости: внезапная резкая бледность кожи, пот, нитевидный пульс, падение артериального давления, скачкообразное снижение температуры. Как одно из важных осложнений брюшного тифа нужно назвать миокардит, иногда развивающийся в поздние сроки болезни: тахикардия, расширение перкуторных границ сердца, глухие тоны его, систолический шум; на электрокардиограмме — уплощенный или отрицательный зубец Т, депрессия сегмента S —Т, особенно в грудных отведениях.
… l l l К числу осложнений со стороны кишечника относятся кишечные кровотечения, которые возникают при разрушении кровеносных сосудов в области некроза пейеровой бляшки или солитарного фолликула. Развитию кровотечения способствует пониженная свертываемость крови, уменьшение количества тромбоцитов и недостаточное образование протромбина в печени. Кишечное кровотечение проявляется внезапной бледностью больного, резким учащением пульса, падением артериального давления и снижением температуры (см. 14) до нормальных или субнормальных цифр. Через несколько часов в испражнениях обнаруживается примесь свежей или измененной (черной) крови в зависимости от сроков опорожнения кишечника. Если стул был спустя несколько часов после кровотечения, то он имеет темный, дегтеобразный цвет (мелена). Кишечное кровотечение может повторяться в течение одного и того же дня или несколько дней подряд. Оно может быть массивным (до 500 мл крови) или очень незначительным, чем определяются клинические симптомы и последствия кровотечения. Наиболее частый срок появления кишечных кровотечений в осложненных случаях брюшного тифа — это 16 -— 25 -й день болезни. Особенно опасно такое осложнение, как перфорация кишечной язвы; при несвоевременной помощи это осложнение влечет за собой развитие перитонита.
Лечение больных и уход за ними l l l Полный покой, чистота больничной палаты, достаточный приток свежего воздуха и температура помещения около 19— 20° являются необходимыми условиями правильной госпитализации больных брюшным тифом. В области крестца, лопаток, ягодиц — там, где происходит наибольшее давление под тяжестью тела, кожу больного, особенно в тяжело протекающих случаях, необходимо протирать камфорным спиртом или растительным маслом. Полезно влажное обтирание тела теплой водой с добавлением одеколона или мятной тинктуры, что рефлекторно улучшает кровообращение и дыхание. Полость рта у тяжелобольных следует протирать ватным тампоном, смоченным в 2% растворе борной кислоты. Все остальные больные должны дважды в день прополаскивать рот этим же раствором и по возможности чистить зубы. При напряженных головных болях следует класть на голову больного пузырь со льдом на 15 минут, делая перерыв на такое же время. В целях профилактики пневмоний, развитию которых способствуют гипостазы, необходимо чаще поворачивать больных в постели. Питание больного должно производиться в 4— 5 приемов за день, причем ослабленных больных должен терпеливо кормить обслуживающий персонал стационара. Больным следует давать легко усвояемую, калорийную (до 3000 больших калорий в сутки), насыщенную витаминами, измельченную и полужидкую пищу. Ни в коем случае нельзя давать раздражающие, острые приправы и механически грубую пищу.
… l l Диета больного брюшным тифом в лихорадочном периоде и на протяжении первых 8— 10 дней после снижения температуры должна отвечать требованиям механического и химического щажения желудочно-кишечного тракта. Эти больные должны получать по возможности более разнообразную п'ищу. В пищевой рацион больного следует включать: белые сухари (75 г в день), хлеб белый получерствый (150— 200 г), кетовую или черную (зернистую) икру (25. г), свежее сливочное масло (25— 40 г), желтки куриного яйца (2 штуки в день), свежий творог (200 г), сметану (75 г), простоквашу, кефир или ацидофилин (в количестве до 500 г одного из этих молочных продуктов). Горячие блюда даются в виде бульонов (250 г) из нежирной говядины или курицы; полезны суп с манной крупой и с мясными фрикадельками, супы рисовые или слизистые из овсянки. В качестве вторых блюд за обедом больные могут получать мясные или рыбные паровые котлеты с картофельным пюре, к которому добавляется 10 г свежего сливочного масла, овощное пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества растительной клетчатки, хорошо проваренные полужидкие каши — гречневую 'или рисовую (последняя готовится на разбавленном водой молоке), с добавлением к каждой порции по 10 г свежего сливочного масла, свежую отварную рыбу с вермишелью. Больным следует давать фруктово-ягодные кисели, компоты и желе из хорошо протертых или вареных фруктов, сладкие сорта свежих фруктов, очищенных от кожуры и косточек, протертые свежие яблоки или запеченное яблоко, варенье, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки, содержащие большие количества витаминов (особенно, черносмородинный и апельсиновый соки). Больному дается обильное п'итье, в частности настой шиповника, щелочные минеральные воды, сладкий чай, небольшие количества кофе.
… Левомицетин назначают внутрь по 0, 5 г 6 раз в день до снижения температуры, которое наступает в среднем через 3— 6 дней от начала лечения; в этих же дозах препарат дают еще 2— 3 дня после падения температуры. Затем левомицетин дают по 0, 5 г 4 раза в день на протяжении 7— 8 дней — до 10 -го дня нормальной температуры включительно (см. 13). На полный курс затрачивается от 32 до 40— 42 г левом'ицетина. Эта схема лечения наиболее рациональна. У больных, леченных антибиотиками, наступает довольно быстрое уменьшение интоксикации, нормализуется температура, смягчаются, а затем и полностью исчезают различные другие болезненные симптомы. l При лечении синтомицином или левомицетином могут иногда наблюдаться побочные — токсические и аллергические — реакции: тошнота и рвота, понос, боли в животе, медикаментозные сыпи. В большинстве случаев это не препятствует дальнейшему применению препарата, но у отдельных больных 'из-за выраженных явлений непереносимости лечение антибиотиками приходится отменять. l
… l l l Проводя лечение больного, необходимо поддерживать сердечно-сосудистые функции: следует отметить, что главным' образом страдают функции сосудов, поэтому при соответствующих показаниях больному назначают внутрь или в инъекциях эфедрин (по 0, 6 мл 5% раствора), кордиамин (по 20 капель внутрь или подкожно по 2 мл), повторяя введение эт'их препаратов 3— 4 раза R день по показаниям. При упорной бессоннице применяют снотворные (люминал, барбамил, мединал). Особенно важно своевременно распознать те или иные осложнения и принять меры к их ликвидации.
Профилактика l l l Важнейшую роль в профилактике брюшного тифа играют общие санитарно-гигиенические мероприятия: правильное водоснабжение и канализация населенных мест, борьба с мухами, систематическое соблюдение правил личной гигиены, в частности мытье рук перед едой. Очень важно. выявлять бактерионосителей, отстранять их от работы в пищевых предприятиях, магазинах, буфетах, столовых, больницах и детских коллективах. Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, а в очаге проводится дезинфекция. Уменьшению заболеваемости брюшным тифом способствуют профилактические прививки брюшнотифозной вакциной, проводимые в соответствии с имеющимися официальными инструкциями. Если иммунизированный против брюшного тифа все же заболевает, то тиф начинается обычно более остро и протекает довольно благоприятно. Необходима санитарно-разъяснительная работа среди населения. При водоснабжении из колодцев требуется правильное устройство сруба, ограждение его по периферии глиняным или бетонным запирающим «замком» , препятствующим сте-канию вод с поверхности земли в колодец.
Паратифозные заболевания — паратиф А, паратиф Б (Paratyphus abdominalis A, Paratyphus abdominalis В) l l l Термином «паратифозные заболевания» обозначают болезни, весьма родственные брюшному тифу по своей клинической картине, совершенно тождественные ему по эпидемиологической характеристике, но отличающиеся по свойствам возбудителя. Различие между возбудителями паратифа А (В. paraty-phi А), паратифа Б (В. paratyphi В) и брюшного тифа (В. typhi abdominalis) заключается лишь в особенностях некоторых биологических свойств—антигенной структуры бактериальной клетки, ферментативной, биохимической активности и способности бактерий агглютинироваться специфическими сыворотками. Человек заражается паратифом А и паратифом Б при попадании через рот вирулентных возбудителей этих болезней.
… l l Инкубационный период паратифов А и Б в среднем на 2— 3 дня короче, чем при брюшном тифе. При всех трех заболеваниях, часто объединяемых в общую группу тифопаратифозных заболеваний (брюшной тиф, паратифы А и Б), поражается лимфатический аппарат тонкого кишечника, т. е. пейеровы бляшки и солитарные фолликулы с образованием язв. Паратифы характеризуются менее выраженной, чем при брюшном тифе, интоксикацией организма. Бактериемия при паратифах сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.
Клиническая картина l l Клиническая картина болезни при паратифе А и Б практически тождественна клинической картине брюшного тифа, отличаясь от последней лишь отдельными деталями. Все же следует помнить о некоторых особенностях этих заболеваний; в частности, при паратифе А возможны повторные познабливания с колебаниями температуры, чаще, чем при брюшном тифе, наблюдаются рецидивы. При паратифе Б иногда отмечается острое начало, довольно обильная розеолезная сыпь на коже, изредка бывают герпетические высыпания на коже верхней губы, около носового отверстия. При паратифах А и Б нередко наблюдается потливость, в крови — умеренный лейкоцитоз с эозинопенией. Иногда паратиф Б напоминает по клиническому течению пищевую токсикоинфекцию салмонеллезной этиологии (боли в животе, понос, тошнота или рвота); вместе с тем у больных наблюдается увеличение селезенки, в крови—лейкопения с относительным лимфоцитозом. Вопрос о диагнозе решают бактериологические исследования стула, рвотных масс, а также посевы крови; помимо этих исследований, нужно повторно ставить реакцию агглютинации с аутоштаммом и диагностикумом сальмонелл. Как правило, паратифы А и Б протекают более благоприятно, чем брюшной тиф, они реже дают такие тяжелые осложнения, как перфорация кишечной язвы, кишечное кровотечение. Однако все эти различия довольно условны и далеко не постоянны. Достоверное разграничение паратифов А и Б от брюшного тифа возможно лишь с помощью лабораторных методов диагностики (посевы крови, мочи, кала, желчи больного, реакция Вндаля с использованием соответствующих антигенов).
… l l Если почему-либо невозможно сделать эти исследования, особенно в тех случаях, когда клиническая картина свидетельствует о тифо-паратифозном заболевании, нужно ставить диагноз брюшного тифа и с этим диагнозом госпитализировать больного. Методы диагностики и лечения, условия госпитализации больных, сроки выписки и проведение противоэпидемических мероприятий при заболевани'и паратифами А и Б те же, что и при брюшном тифе. Следует подчеркнуть также, что пара-тифы встречаются значительно реже, чем брюшной тиф; особенно редко наблюдается паратиф А. После перенесенного паратифа А и паратифа Б может развиться острое (в пределах 3 месяцев) или хроническое бактерионосительство. Так же как и при брюшнотифозном бактерионосительстве, носителей паратифозной инфекции не допускают к работе на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах, на водопроводных сооружениях и т. п. Для выявления бактерионосителей необходимы повторные посевы мочи 'и желчи на среду Раппопорт с пересевом на бактоагар Ж, а кала — на среды Кауфмана и Эндо.
Пищевые токсикоинфекции l Пищевые токсикоинфекции представляют обширную группу острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными микробами и их токсическими веществами при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь сопровождается общей интоксикацией, повышенной температурой, расстройствами сердечно-сосудистых функций (вплоть до, развития коллапса) и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.
Этиология Возбудители пищевых токсикоинфекции составляют обширную группу бактерий (до 530 различных представителей), важнейшими 'из которых являются бактерии группы Salmonella, названные по имени микробиолога Сал-мона, в том числе наиболее часто встречающиеся бактерии Бреслау (В. typhi murium), палочки Гертнера и многие другие. Помимо сальмонелл, токсикоинфекции могут быть вызваны условно патогенными бактериями, например, В. proteus vulgaris, а также стафилококками, стрептококками и даже кишечной палочкой. Развитие пищевых токсикоинфекции, вызываемых условно патогенными микробами, определяется массивным инфицированием, снижением защитных. свойств организма, расстройством функций желудка и кишечника. l В инфицированных пищевых продуктах возбудители токсикоинфекции могут сохраняться на протяжении ряда дней. l
Эпидемиология l l l l Наиболее частой причиной пищевых токсикоинфекции служит употребление мяса и рыбы, инфицированных бактериями группы Salmonella. Мясо сельскохозяйственных животных может быть инфицировано еще прижизненно, так как естественно протекающие заболевания, вызываемые салмонеллами, иногда встречаются среди крупного рогатого скота и свиней; кроме того, убой животных, разделка и транспортировка туш в антисанитарных условиях могут способствовать инфицированию мяса. Аналогично этому пренебрежение требованиям пищевой гигиены при засоле рыбы нередко приводило к ее инфицированию (главным образом бактериями Гертнера), а также и приготовленных из рыбы пищевых продуктов. Следует подчеркнуть, что на кухнях при неправильном хранении и обработке мясных и рыбных продуктов возникает серьезная опасность их инфицирования, вследствие чего среди лиц, употреблявших эти продукты, неоднократно наблюдались как единичные случаи, так и вспышки пищевых токсикоинфекции. Помимо мяса и рыбы, причиной пищевых токсикоинфекции могут служить и другие продукты, если они были инфицированы в процессе их приготовления или хранения. Известны случаи заражения людей, употреблявших в пищу мясо уток и гусей, а также утиные и гусиные яйца. Неоднократно наблюдались спорадические заболевания и вспышки токсикоинфекции, вызванных употреблением инфицированного молока. Пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны патогенными стафилококками в тех случаях, когда приготовлением пищи, особенно крема для пирожных и тортов, являющегося хорошей питательной средой, занимались люди, страдавшие гнорничковыми заболеваниями кожи рук. При нарушении санитарно-гигиенического режима на- пи щевых блоках (кухни, раздаточные пищи и т. п. ) возможно заражение продуктов как патогенными, так и условно пато генными (вульгарный протей, кишечная палочка) микроба ми. Благоприятные условия для размножения микробов и накопления в продуктах токсических веществ, образующихся при отмирании микробов, создаются с измельчением пище вых продуктов (паштеты, студни, фарши, вареная колбаса), а также при антисанитарном хранении их без необходимого охлаждения.
… l l l l Теплое время года способствует размножению патогенных микробов в пищевых продуктах, вследствие чего в этот пе риод обычно учащаются случаи пищевых токсикоинфекции, однако в любое время года нарушение правил хранения про дуктов на холоду также создает предпосылки к размножению в них возбудителей токсикоинфекции. Пищевые токеикоинфекпии встречаются главным образом в виде единичных (споралических) случаев заболевания, но возможны и массовые вспышки, если несколько людей употребляли один и тот же продукт. Для вспышек пищевых ток-сикоинфекций характерна короткая инкубация и массовость заболеваний среди лиц, употреблявших один и тот же продукт, а также приблизительно одновременное начало заболеваний Благодаря советскому санитарному законодательству, предусматривающему постоянный контроль за пищевыми и торговыми предприятиями, столовыми, буфетами, ресторанами и I. п. , число случаев, а тем более вспышек салмонеллез-ных токеикоинфекпии в СССР уменьшается с каждым годом.
Патогенез и патологическая анатомия l К развитию патологического процесса при пищевых гоксикоинфекниях ведет интоксикация организма и непосредственное ьлияние на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта возбудителей болезни При некоторых пищевых токсикоинфекциях имеется бактериемия и возбудитель размножается в тканях, это бывает при заболеваниях, вызванных палочками Бреслау (В. typhi muriuni). Нарушения сердечно-сосудистой и нервной системы, связанные с наличием специфической интоксикации, а также явлеиия острого гастроэнтерита определяют клиническую картину пищевой токсикоинфекции. При вскрытии трупов людей, погибших от пищевой токсикоинфекнии, обнаруживают отечность и гиперемию слизистой оболочки тонкого кишечника, многочисленные геморрагии в стенке кишок. Селезенка и печень увеличены, паренхиматозные клетки в них подвергаются дегенерации.
Клиническая картина l Инкубационный период чаще всего ранен 8— 14 часам, но может колебаться в пределах от 2 до 24 часов, изредка продолжаясь дольше.
Классификация l l На основании новейших научных представлений по клиническому течению следует различать: 1) острый галмонеллезный гастроэнтерит; 2) острейший салмонеллезный гастрит; 3) тифоподобную форму (salmonellesis typhoiclea); 4) салмонеллезный энтероколит (enterocolitis salmonellesa); 5) салмонеллезный гасгроэнтероколит; 6) салмонеллезный сепсис. Клиническим вариантом салмонеллез-ного гастроэнтерита является гастроэнтероколит, который может быть выделен и в самостоятельную форму болезни. В отдельных случаях клиника болезни может ограничиться картиной изолированного острого гастрита. Описываемое ниже течение болезни соответствует типичной острой форме салмонеллезного гастроэнтерита. Как правило, пищевая токсикоинфекция начинается остро, с общего недомогания, тошноты, повторной рвоты, болей в животе; вслед за этим появляется частый жидкий стул калового характера (острый гастроэнтерит). Интоксикация проявляется бледностью кожных покровов, пониженным напряжением и наполнением пульса, артериальной и венозной гипотонией (как правило, артериальное давление бывает снижено), глухостью тонов сердца, тахикардией. , сильной жаждой; язык сухой, обложен, живот вздут, болезнен в подложечной области. Температура нередко достигает высоких цифр, но продолжительность лихорадочного периода невелика (в пределах 2— 5 дней). В некоторых случаях — при наличии гастроэнтероколитической формы болезни—в испражнениях отмечается небольшая примесь слизи и даже крови в виде прожилок, что создает известное сходство с дизентерией. Картина крови характеризуется лейкоцитозом и нейтро -филезом. При значительной интоксикации болезнь протекает тяжело. У таких больных наблюдается сгущение крови, о чем свидетельствуют высокие цифры гемоглобина и эритроцитов, наступает обезвоживание организма, возможны острая сосудистая недостаточность (коллапс), мышечные судороги.
… l l l В случаях с благоприятным течением и при раннем рациональном лечении все болезненные явления стихают через 4— 6 дней. Иногда возможно длительное бактериовыделение. Выше было описано типичное течение пищевых токсикоинфекции; но, помимо этих типичных форм заболеваний, возможны случаи пищевых токсикоинфекции, протекающие с различной клинической картиной болезни (см. классификацию). Особую клиническую форму пищевых токсикоинфекции представляет острейший салмонеллезный гастроэнтерит (gastroenteritis acutissima salmone. Uesa). Болезнь развивается чрезвычайно бурно; у больных отмечаются повторная изнуряющая рвота, частый жидкий стул (водянистые каловые массы, имеющие зловонный запах), резкое обезвоживание организма, бледность кожных покровов с цианотическим оттенком губ, нитевидный пульс, артериальная гипотония, понижение температуры тела, мышечные судороги. Это тяжелое состояние может представлять серьезную угрозу для жизни, особенно в тех случаях, когда терапия была начата поздно. Гастроэнтероколитическая форма пищевой токсикоинфекции, вызванной салмонеллами, может иметь весьма значительное сходство с острой дизентерией (см. ниже раздел дифференциального диагноза).
… l Тифоподобная форма протекает в одном из двух вариантов: она может начинаться с проявлений общей интоксикации, напоминающей статус больного брюшным тифом, или же вначале отмечается клиническая картина острого салмонеллезного гастроэнтерита с высокой температурной реакцией, а после 2— 3 -дневной ремиссии развивается тифозный статус. В этих случаях наблюдается двугорбая температурная кривая с продолжительностью волны до 5— 6 дней. Возбудители на протяжении всего лихорадочного периода циркулируют в крови, вызывая стойкую бактериемию. Неоднократно описывались спорадические случаи и вспышки. Тифоподобное течение пищевых токсикоинфекций наблюдается главным образом в случаях паратифа С; этому заболеванию иногда свойственны переходы (хотя и редкие) в затяжные формы, а также возможно развитие хрониосепсиса с образованием гнойных очагов в различных органах и тканях.
Диагноз l l l В распознавании пищевой токсикоинфекций основную роль играет учет клинической картины болезни и данных эпидемиологии (связь данного заболевания с употреблением инфицированного пищевого продукта), дополняемых бактериологическими и серологическими исследованиями; необходимы повторные посевы кала, крови, рвотных масс и промывных вод желудка на среду Плоскирева. Начиная с 8— 10 -го дня болезни можно ставить реакцию агглютинации диагиостикума или аутоштамма с сывороткой крови больного; реакцию следует повторять через 4— 6 дней, отмечая нарастание титров. Дифференциальный диагноз следует проводить с острыми отравлениями ядовитыми грибами и химическими веществами, с паратифом Б, холерой и дизентерией; необходимо учитывать эпидемиологические данные. Следует иметь в виду, что при холере понос предшествует рвоте, имеется более резкое обезвоживание, часто наблюдаются судороги; при подозрении на холеру необходимо учесть эпидемиологические данные, произвести посевы испражнений и рвотных масс больного на 1% пептонную воду (см. табл. 2). I При наличии гастроэнтероколитической формы пищевой токсикоинфекций необходим дифференциальный диагноз с-острой дизентерией, которая, особенно в случаях, вызванных бактериями Зонне, может очень напоминать по своему течению салмонеллез. Нужно учитывать, что при дизентерии-' чаще наблюдаются боли в области сигмовидной кишки и в нижней части живота, спазм сигмовидной кишки отмечается чаще и он выражен более резко, в стуле нередко имеется -примесь слизи и крови, а ректороманоскопические данные свидетельствуют о более отчетливых изменениях слизистой оболочки толстой кишки. У больных пищевой токсикоинфекцией салмонеллезной этиологии наблюдается разлитой характер болей в животе, повторная рвота, лейкоцитоз крови. Для четкого разграничения острой дизентерии и пищевых токсикоинфекций нужно шире использовать бактериологические, и серологические исследования. Нужно помнить, что инфаркт миокарда может сопровождаться симптомами, напоминающими пищевую токсикоинфекцию. При подозрении на пищевую токсикоинфекцию следует произвести бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка, собранных от больного (раздельно!) в стеклянные и простерилизованные банки, плотно закрывающиеся крышкой.
… l Наряду с этим необходимо произвести бактериологическое исследование продуктов, послуживших причиной токсикоинфекций. В зимнее время банки с пробами при перевозке в лабораторию помещают в утепленный ватой ящик. Для исследования в микробиологическую лабораторию направляют по 150— 200 г рвотных масс и промывных вод желудка и порцию (200— 250 г) подозрительного продукта, употреблявшегося в пищу. Каждую из этих проб берут в отдельную чисто вымытую и предварительно простерилизованную стеклянную банку, плотно закрытую пергаментной бумагой.
Лечение и уход за больным l l Сразу же после поступления больного в стационар необходимо промыть желудок через толстый зонд теплым 0, 5% водным раствором питьевой соды. Одновременно назначают солевое слабительное (25 г сернокислой магнезии). Важно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы, систематически контролировать артериальное давление, прибегая при показаниях к эфедрину, кордиамину, а в случае надобности и к мезатону. При наличии выраженной интоксикации больному внутривенно 2 раза в сутки вводят 0, 85% (физиологический) раствор хлористого натрия по 500 мл на каждую инъекцию; кроме того, до 2 л в сутки — капельным методом. Одновременно с этим физиологический раствор и 5% раствор глюкозы (по 500 мл каждый) вводят подкожно в наружную поверхность бедер. Наряду с вливаниями физиологического раствора ежедневно внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (от 50 до 100 мл на вливание). В случаях резкого обезвоживания организма дополнительно к указанным мероприятиям внутривенно 1— 2 раза в день вливают по 15 мл 10% раствора хлористого натрия: полезны массивные капельные вливания 5% раствора глюкозы пополам с физиологическим раствором. Лечение антибиотиками малоэффективно, но можно рекомендовать левомицетин по 0, 5 г 6 раз в сутки на протяжении 4— 5 дней (хотя терапевтический эффект весьма сомнителен). Больному необходим постельный режим, при расстройствах кровообращения к ногам прикладывают грелки. - На время острых проявлений болезни нужна щадящая диета.
… l l l При состоянии коллапса — вливания свежеприготовленной противошоковой жидкости Полосухина (500 мл) и физиологического раствора; тонус сосудов поддерживается инъекциями эфедрина или кордиамина, иногда применяют мезатон. Испражнения больного необходимо дезинфицировать непосредственно в судне 10% осветленным раствором хлорной извести, взятым в равном с испражнениями объеме. Выписка реконвалесцентов производится после клинического выздоровления и под контролем отрицательных результатов посева испражнений реконвалесцеита. Профилактика. Главную роль в профилактике пищевых токсикоинфекций играют меры ветеринарного и санитарного надзора за скотом, идущим на убой, обеспечение санитарно-гигиенических требований хранения мяса, рыбы и других продуктов, а также правильная кулинарная обработка и сохранение продуктов питания на холоду. Все разделочные столы, деревянные доски и другой кухонный инвентарь необходимо содержать в образцовой чистоте. Работники пищевых предприятий, кухонь, детских учреждений, столовых, магазинов и ларьков должны соблюдать санитарно-гигиенические требования по разделке и хранению на холоду пищевых продуктов и обеспечивать отпуск потребителю высококачественных свежих пищевых продуктов. Требуется повседневное наблюдение за чистотой рук, отсутствием гнойничковых поражений кожи у обслуживающего персонала перечисленных выше учреждений и предприятий, поскольку загрязнение пищевых продуктов гнойными выделениями с кожи рук может повести к довольно тяжелым стрептококковым и стафилококковым токсикоинфекциям. Ветеринарный и санитарно-гигиенический надзор должен повседневно осуществляться в местах, предназначенных для убоя скота и разделки туш, а также при засолке рыбы. Некоторые сорта рыб, в частности горбуша, при засолке в антисанитарных условиях могут инфицироваться бактериями группы Salmonella, например бактериями Гертнера. В настоящее время в СССР действуют научно разработанные правила пищевой гигиены, широко используются методы бактериологического и серологического контроля мяса, рыбы и молока.
Ботулизм l Ботулизм — общее острое инфекционное заболевание из группы пищевых токсикоинфекций, вызываемое анаэробной бациллой В. botulinum и характеризующееся тяжелым токсическим поражением центральной нервной системы очагового характера.
Этиология l l Возбудителем болезни является строго анаэробная и спороносная бактерия (В. botulinum), способная выделять как в чистых культурах, так и в зараженном организме сильнейший яд (экзотоксин), превышающий по силе своего патогенного действия все известные бактериальные экзотоксины. Чистый экзотоксин получен в кристаллическом виде. В соответствии с антигенными свойствами и образованием экзотоксических веществ различают 5 типов бактерий ботулизма: А, В, С, D и Е. Описанные на территории СССР случаи заболевания ботулизмом были вызваны бактериями типов А, В и Е. Будучи строго анаэробными микробами, возбудители ботулизма хорошо развиваются в пищевых продуктах при условии малого доступа воздуха. Копченое и соленое мясо (особенно ветчина и колбасы), некоторые виды «красной» рыбы, мясные, рыбные и овощные консервы могут быть заражены вегетативными формами или спорами бацилл ботулизма. Во внешней среде возбудитель болезни присутствует главным образом в виде спор, отличающихся значительной стойкостью по отношению к различным неблагоприятным внешним воздействиям. Вегетативные формы бактерий ботулизма образуют исключительно сильные по своему вредоносному воздействию экзотоксины. Морская свинка может быть убита введением ей внутрибрюшинно 0, 000001 мл жидкого ботулинического токсина.
Эпидемиология l l l Заболевания ботулизмом могут быть как спорадическими, так и в виде небольших вспышек; последние объясняются употреблением одного и того же инфицированного продукта несколькими людьми. Причина заражения ботулизмом обычно заключается в том, что в пищу были употреблены продукты, содержащие в себе бактерий ботулизма (вегетативные формы и споры), а также экзотоксин возбудителя. Наиболее интенсивно экзотоксин образуется при температуре 35— 37°. Чаще всего инфицированными оказываются ветчина, колбасы, мясные, рыбные и овощные консервы, а также «красная» рыба (осетрина, севрюга, белуга). Бактерии ботулизма довольно широко распространены в природе, они встречаются на овощах, плодах, зерне и кормовых травах. Инфицирование «красной» рыбы происходит при повреждении ее во время ловли или разделки; бактерии ботулизма заносятся из содержимого кишечника рыб, в котором они могут находиться при обычных условиях существования рыбы. Серьезную эпидемиологическую опасность могут представлять заготовленные домашним способом свежепро-вяленная рыба, консервы и ветчина. В целях профилактики возможного заражения «красной» и частиковой рыбы в местах ее вылова, разделки и консервирования должны строго соблюдаться необходимые санитарно-гигиенические требования. На консервных заводах необходимо следить за гигиеническим содержанием сырья и тары. Все продукты на складах, базах, магазинах, предприятиях общественного питания и в домашних условиях должны сохраняться на холоду. В некоторых случаях удается определить зараженность ветчины и колбасы бактериями ботулизма по своеобразному запаху прогорклого масла. Характерно, что инфицирование мясных и рыбных продуктов может происходить на отдельных участках; в результате из числа употреблявших данный продукт несколько человек могут заболеть ботулизмом, а другие остаются здоровыми.
Патогенез l l l Вместе с инфицированным пищевым продуктом в желудочно-кишечный тракт человека попадают бактерии ботулизма (вегетативные формы и споры, которые прорастают в кишечнике), а также экзотоксин этих микробов. Вскоре затем бактерии проникают в ток крови. Всасываясь через стенку кишечника, экзотоксин поступает в общий ток крови. Преимущественно токсин повреждает клетки ядер черепно-мозговых нервов, а также вызывает диффузное изменение ганглиозных клеток центральной нервной системы. Вследствие инвазии бактерий через стенку кишечника возникает кратковременная бактериемия с последующим внедрением возбудителя в ткани и органы. Следует подчеркнуть, что в отличие от многих других бактериальных экзотоксинов токсин бацилл ботулизма не разрушается под действием желудочного и кишечного сока. Наиболее характерными последствиями интоксикации служат парезы и параличи мышцы глотки, глазодвигательной мускулатуры, парез блуждающего нерва и повреждение нервных узлов сердца. При гистологическом исследовании головного мозга у трупов людей, погибших от ботулизма, выявляются тяжелые дегенеративные изменения ганглиозных клеток, стазы кровообращения, капиллярные геморрагии. Миокард поражается диффузным дистрофическим процессом. В различных паренхиматозных органах обнаруживают дистрофию клеток и тканей, а в самих тканях нередко находят бактерий ботулизма.
Клиническая картина l l Инкубационный период составляет 6— 10 часов, но возможно его удлинение до 2 суток. Болезнь начинается остро, с головной боли, общего недомогания, слабости, иногда повторной рвоты. Стул большей частью задержан, живот вздут (метеоризм). Температура повышается незначительно и на короткое время. Через 1— 2 дня от начала болезни появляется головокружение, расстраивается светоощущение: больной видит все предметы как бы в тумане, затем возникает двоение в глазах (диплопия), объясняемая парезом содружественного движения глаз (расстройство' конвергенции), зрачки расширены; нередко ширина зрачка одного глаза превышает ширину зрачка другого (анизоко-рия), появляется значительно выраженное косоглазие, опущение верхнего века (птоз), отсутствует аккомодация зрачков на свет. Речь делается невнятной, голос больного становится слабым, нарушается глотание, больной поперхивается; при этом глотание не только твердой, но и полужидкой пищи оказывается затруднительным (дизартрия и дисфагия). Слизистые оболочки рта сухие, больного беспокоит жажда. Пульс отстает от уровня температуры, позднее ухудшается деятельность сердца. Границы сердца несколько расширены, тоны на верхушке приглушены, иногда выслушивается систолический шум. Нарушения со стороны сердца могут сохраняться длительное время. Ломкость капилляров повышена. В тяжело протекающих случаях при отсутствии или несвоевременности лечения возможна смерть больного в результате бульварных параличей (с поражением ядер продолговатого мозга, IX и X пары черепномозговых нервов), а также резкого упадка деятельности сердца. Общая продолжительность болезни от 4 до 15 дней.
Диагноз l l Болезнь распознается на основании клинической картины и эпидемиологических данных: употребление в пищу инфицированного пищевого продукта, а при вспышке ботулизма — наличие других больных, употреблявших тот же пищевой продукт. С целью подтверждения клинической диагностики может быть поставлена биологическая проба: из локтевой вены больного берут 9 мл крови в пробирку, содержащую 1 мл 4% раствора лимоннокислого натрия; по 2 мл этой цитратной крови, содержащей экзотоксин бактерий ботулизма, вводят внутрибрюшинно трем белым мышам, из которых две должны погибнуть через 4— 7 часов после впрыскивания, а третья является контрольной (ей предварительно впрыскивают 500 АН поливалентной антитоксической сыворотки). Мясо и рыбу, подозрительные на зараженность их бациллами ботулизма, направляют в лабораторию в больших количествах (порциями по 400— 500 г), помещая каждую порцию в чистую сухую, предварительно прокипяченную стеклянную банку, которую сверху закрывают пергаментной бумагой и опечатывают, снабдив соответствующей этикеткой. Для исследования рыбы берут участки, граничащие с позвоночником, а также внутренние органы. При отборе для исследования фруктов и овощей, подозрительных на зараженность их бациллами ботулизма, следует брать участки с темными пятнами. Исследование консервов на содержание в них бацилл ботулизма и экзотоксина нужно производить не ранее 10— 12 дней стояния банок в термостате; выбирая участки консервов из внутренних слоев содержимого банки, скармливают их 3— 4 белым мышам, которые при наличии в пищевом продукте экзотоксина ботулизма погибают в пределах 22— 30 часов.
… l l l Дифференциальный диагноз должен проводиться с пищевыми токсикоинфекциями, с бульбарными формами полиомиелита и бешенства, а также с клещевым и летаргическим энцефалитом в первые 3— 4 дня этих заболеваний. Следует подчеркнуть, что наиболее ранним и характерным симптомом ботулизма служит двоение в глазах (диплопия); для своевременного выявления этого симптома рекомендуется указанный ниже метод исследования больного. Голову больного фиксируют в определенном положении: перед одним его глазом помещают красное стекло так, чтобы он мог через него смотреть на зажженную свечу, поставленную перед больным по средней линии на расстоянии 1, 5 м от лица (16). При наличии даже незначительно выраженного двоения в глазах как следствия слабости (пареза) какой-либо из глазодвигательных мышц больной будет видеть два изображения свечи, окрашенных различно. Глаз, закрытый красным стеклом, воспринимает изображение пламени свечи красного оттенка, а глазом без стекла больной видит пламя свечи обычного цвета. При помощи этого простого исследования можно рано выявить симптом диплопии, что облегчает диагностику ботулизма и своевременное проведение антитоксической терапии.
Лечение l l l При поступлении больного в стационар или даже в условиях поликлиники или фельдшерского пункта необходимо возможно быстрее промыть ему желудок теплым 5% раствором двууглекислой (питьевой) соды, а также дать внутрь 25 г сернокислой магнезии. Следует по возможности раньше приступить к сывороточному лечению антитоксической противоботулиническои сывороткой; периодически обновляя запасы ее в каждой больнице, можно обеспечить в случае необходимости своевременное лечение каждого больного ботулизмом. Перед первым введением назначенной больному дозы лечебной антитоксической сыворотки производится десенсибилизация организма малыми дозами сыворотки (см. стр. 76). Для лечения используются поливалентная сыворотка, содержащая антитоксические сыворотки типов А, В и Е. В первый день лечения в среднем вводят 150000 АЕ поливалентной сыворотки, т. е. по 50 000 АЕ сыворотки каждого типа (А, В, Е). Дозы могут повышаться в зависимости от тяжести течения и давности заболевания. В течение ближайших двух дней сыворотку вводят в тех же дозах, а затем в несколько уменьшенных дозах еще в течение 2— 3 дней. Лучшим способом введения сыворотки является внутримышечный. Основной терапевтический эффект достигается при первом введении сыворотки.
… Лечение антитоксической сывороткой приводит к довольно быстрому исчезновению -болезненных симптомов, но его приходится дополнять подкожными вливаниями физиологического раствора или внутривенными капельными вливаниями 5% раствора глюкозы, применением сердечно-сосудистых средств (эфедрин, кордиамин, камфара по строгим показаниям). l Расстройство глотания у больных ботулизмом заставляет применять кормление через зонд (см. 9) и питательные клизмы. Упорный запор устраняют при помощи сифонных клизм. Вставание выздоравливающего с постели допустимо лишь после исчезновения всех болезненных явлений со стороны сердца. l В целях повышения иммунологической реактивности организма и его десенсибилизации к ботулиническому токсину предложено применять наряду с антитоксической сывороткой и ботулинический анатоксин. Его вводят внутримышечно: при первой инъекции впрыскивают по 0, 5 мл анатоксина типов А, В и Е, затем через 5 дней еще раз в дозах по 0, 5 мл каждого типа анатоксина. l
Профилактика Основную роль в предупреждении болезни играет общественная профилактика — систематический санитарный надзор за пищевой, в частности консервной, промышленностью, за торговлей мясом и рыбой, за правильным хранением скоропортящихся продуктов. Консервы в банках, , имеющих вздутие (бомбаж), нельзя допускать к употреблению. В целях контроля за качеством консервов на продуктовых складах, в магазинах и предприятиях общественного Питания должно производиться выборочное бактериологическое исследование консервов на анаэробную флору. l Мерами личной профилактики служит употребление в пищу только свежих, вполне доброкачественных продуктов, особенно ветчины, колбас и консервов. Следует избегать употребления свежепросоленной, в том числе «красной» рыбы, приготовленной домашним способом. Кипячение или прожарка в небольших кусках мяса и рыбы предохраняет от возможного заражения ботулизмом. l
Дизентерия (Dysenteria) Дизентерия — инфекционное заболевание, распространяющееся эпидемическим способом при заражении человека через пищеварительный тракт и протекающее с общей интоксикацией организма, наличием анатомических и функциональных поражений толстого кишечника, с учащенным жидким стулом, который содержит примесь слизи и крови. l Различают острую и хроническую дизентерию. l
Краткие исторические данные В дошедших до нашего времени сочинениях врачей древности описываются острые желудочно-кишечные заболевания человека, напоминающие дизентерию. Уже в XVII веке дизентерия получила достаточно четкую клиническую характеристику. В первой половине прошлого столетия врачи достаточно хорошо были знакомы с клиническим течением и патологической анатомией «кровавого поноса» , но лишь в самом конце XIX века, уже после открытия бактериальных возбудителей болезни, она была четко разграничена Н. С. Соловьевым (Томск) от сходного с ней заболевания — амебиаза. Возбудитель — дизентерийные бактерии — был описан впервые в 1898 г. А. В. Григорьевым и значительно более подробно — в 1898 г. японским исследователем К. Шига, изучившим ряд важных биологических свойств этих микробов. Позднее были описаны и другие виды возбудителя. l До 1940 г. для лечения дизентерии, возбудители которой тогда чаще относились к токсигенным видам бактерий, помимо симптоматических средств, широко применялась антитоксическая сыворотка, затем это средство было вытеснено сульфаниламидными препаратами, а в настоящее время широко используются синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биомицин и другие антибиотики. l
Этиология l l l Дизентерия может быть вызвана различными видами дизентерийных бактерий. К числу возбудителей дизентерии относятся, в частности, бактерии Григорьева—Шига, Флекснера, Зонне, Ныокестл и некоторые другие. Все представители данной группы бактерий по морфологическим признакам представляют палочки длиной до 3 ц, с закругленными концами; они неподвижны, грамотрицательны. Бактерии вида Григорьева—Шига обладают способностью образовывать сильный экзотоксин. В настоящее время возбудителями болезни чаще всего служат бактерии Флекснера (нескольких серотипов) и Зонне, изредка болезнь вызывают бактерии Ньюкестл, тогда как бактерии Григорьева—Шига почти никогда не выделяются из стула больных дизентерией. Дизентерийные бактерии весьма чувствительны к действию низких и высоких температур и к влиянию различных дезинфицирующих веществ (10% осветленный раствор хлорной извести, 2% раствор хлорамина, 3% раствор лизола и др. ). Во внешней среде (испражнения или белье, запачканное калом) дизентерийные бактерии могут сохранять жизнеспособность длительное время при температуре 18— 25°. Во внешней, среде при высокой температуре воздуха под действием прямого солнечного света и при высыхани'и дизентерийные бактерии быстро погибают. Во влажной почве, в выгребных-ямах при температуре 5— 15° они могут сохраняться до 1 г/а— 2 месяцев. В молоке и молочных продуктах, на поверхности плодов, ягод и овощей бактерии дизентерии сохраняют жизнеспособность до 2 недель. В течение того же времени они могут оставаться живыми, находясь на поверхности бумажных и металлических денег, загрязненных фекалиями. Нагревание до 60°, а также действие 1 % раствора карболовой кислоты убивает бактерий дизентерии за 25— 30 минут. Дизентерийные бактерии обладают ферментативной активностью, разлагая моносахара, что используется в целях лабораторной диагностики. Они могут приобретать лекарственную устойчивость; на "искусственных питательных средах — бактоагаре Ж — среде Плоскирева — хорошо культивируются. В настоящее время доказана широкая биологическая изменчивость возбудителей. дизентерии — образование атипичных шаровидных L-форм и фильтрующихся форм бактерий.
Эпидемиология l l В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции обычно сочетается с хроническим дизентерийным процессом, дающим время от времени рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду. Человек заражается в результате проникновения дизентерийных бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить прежде всего посредством грязных рук, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Не менее часто заболевание наступает при употреблении воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи. Заболевания встречаются в течение всего года, но максимум их приходится на период июль—август, что связано с учашаюшимся в этот период употреблением необмытых сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды и отчасти может быть объяснено нарастанием выплода мух и их активной жизнедеятельностью. Нарушение правил личной гигиены играет весьма важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезное значение в эпидемиологии придают больным атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактериовыделителям.
Патогенез и патологическая анатомия l l Дизентерийные бактерии, проникнув через рот в пищеварительный тракт, поселяются в нижнем отрезке толстой кишки, главным образом между складками слизистой оболочки. Патологические изменения нижнего отрезка толстого кишечника, преимущественно сигмовидной и прямой кишки, включая ее сфинктер, связаны при дизентерии в первую очередь с прямым воздействием на слизистую оболочку токсических продуктов (эндотоксинов или экзотоксинов) дизентерийных бактерий. Кроме того, слизистая оболочка повреждается в результате выделения всосавшихся в кровь токсических веществ возбудителя обратно в просвет кишки через те же участки слизистой оболочки. Оценивая значение для патогенеза дизентерии интоксикации организма ядовитыми продуктами возбудителей (экзо-и эндотоксинами), следует считать, что наибольшую роль играет поражение сердечнососудистой и нервной системы, расстройство водно-солевого обмена, а также повреждающее действие токсинов на слизистую оболочку толстой кишки. Анатомические изменения слизистой оболочки нижнего отрезка толстой кишки выражаются развитием катаральных, геморрагических, фибринозных и язвенных процессов. Характер изменений слизистой оболочки толстого кишечника на различных этапах болезни можно проследить при повторных осмотрах нижнего отрезка толстой кишки с помощью специального оптического прибора (ректороманоскоп). В исключительно редких теперь случаях смерти от тяжелых форм дизентерии изменения слизистой оболочки толстого кишечника можно обнаружить на секционном столе и при патогисто-логическом исследовании. В настоящее время при дизентерии, вызванной штаммами бактерий Флекснера, Зонне, Ньюкестл, которые не выделяют экзотоксина, чаше всего обнаруживают катаральные и ката-ралыю-геморрагические процессы; значительно реже выявляют изменения слизистой оболочки эрозивного и фибринозноязвенного (17) характера Эти изменения находят преимущественно в области сфинктера прямой кишки, но они могут локализоваться на всем ее протяжении, а также в сигмовидной кишке.
… l l l Интоксикация организма эндотоксинами возбудителя обусловливает при дизентерии нарушение нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой системы, а также расстройства обмена веществ. Изменениям подвергается водно-солевой, белковый и витаминный обмен, в меньшей степени — углеводный и жировой. Таким образом, важнейшие клинические проявления болезни обусловлены повреждающим влиянием токсинов дизентерийных бактерий на органы и ткани. В тяжело протекавших токсических случаях, закончившихся смертью больного, при патогистологическом исследовании находят признаки повреждения клеток симпатических нервных узлов, ганглиозных клеток коры головного мозга, а также ауэрбахова и мейснерова сплетения в стенке кишечника. Наряду с этим обнаруживаются дегенеративные изменения в различных паренхиматозных органах (печень, селезенка). Развитие интоксикации влечет за собой и расстройства обмена веществ в организме больного дизентерией, проявляющиеся в первую очередь нарушениями водно-солевого баланса. Дизентерия сопровождается формированием слабо выраженного и нестойкого иммунитета, который носит моноспецифический характер. Этим объясняется возможность повторных заболеваний (реинфекций), вызванных другими видами дизентерийных бактерий. Сопутствующие гельминтозы, например аскаридоз, или наличие простейших (трихомонады) значительно отягощают течение дизентерии, способствуя развитию ее затяжных и хронических форм.
… Особенностью дизентерии, вызванной бактериями Зонне, является то, что болезненность и спазм толстого кишечника могут определяться в области поперечной, восходящей и даже слепой кишки. Случаи дизентерии Зонне характеризуются острым началом, нередко со рвотой, ознобом, болями в правой половине живота. Иногда наблюдается значительное сходство с пищевыми токсикоинфекциями. Эти особенности дизентерии Зонне необходимо учитывать при постановке диагноза, так как известны случаи, когда в начале болезни ставился ошибочный диагноз пищевой токсикоинфек-ции или острого аппендицита. l Случаи дизентерии, вызываемые бактериями Ньюкестл, характеризуются острым началом, бурным нарастанием температуры до 39— 39, 5°, тошнотой и рвотой при наличии схваткообразных болей в животе. Лишь со 2 -го дня (а иногда и на 3 -й день болезни) появляется частый жидкий стул. l
Клиническая картина l l Инкубационный период продолжается в среднем 3 дня с возможными колебаниями его от 2 до 6 дней. Ниже описывается типичное течение дизентерии средней тяжести, вызванной бактериями Флекснера. - Развитию острых явлений болезни нередко предшествует продромальный период (общая слабость, недомогание, потеря аппетита); затем повышается температура, возникают боли в животе, локализующиеся главным образом в левой подвздошной области, и появляется повторный жидкий стул калового характера. Уже по прошествии нескольких часов или на другой день стул учащается и в нем обнаруживают примеси свободной, т. е. не смешанной с каловыми массами, слизи и прожилки крови; в некоторых случаях примесь слизи может быть очень обильной, а кровь примешивается к ней в виде небольших сгустков. Вследствие спазма нижнего отрезка толстой кишки возникают мучительные ложные позывы на испражнения, стул становится необильным, быстро теряет каловый характер и состоит в основном из слизи с примесью крови, а иногда также гноя, нередко это только небольшой комочек слизи с прожилками крови. При частых позывах обнаруживается податливость ануса при надавливании, а иногда и его зияние. Стул может быть до 20— 25 раз в сутки, но у большинства больных в первые 2 суток болезни он бывает по 10— 12 раз за день. По мере выздоровления дефекации становятся реже. Пальпируя живот в левой подвздошной области, можно установить спазм и резкую болезненность сигмовидной кишки: она прощупывается в виде плотного тяжа. Язык обычно обложен белым налетом. Нередко больные зябнут вследствие расстройства у них водно-солевого обмена. Температура может достигать высоких цифр (38, 5— 40, 5°), но лихорадка непродолжительна и держится лишь 2— 4 дня. Общая интоксикация в этих случаях выражена умеренно, ректороманос-копия позволяет выявить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит. Картина крови не характерна. По мере выздоровления общее состояние больного значительно улучшается, стул становится реже и в нем не обнаруживается примеси слизи и крови. Затем — через 9— 10 дней от начала болезни — стул становится кашицеобразным и по мере дальнейшего выздоровления — нормально оформленным.
… l l l l Для оценки клинического лечения дизентерии следует учитывать степень интоксикации (I, III степень), особенности стула (частота, наличие примесей), наличие спазма сигмовидной кишки и характер анатомических изменений слизистой оболочки толстого кишечника, выявляемых при ректо-романоскопии. Наряду с описанной клинической картиной могут наблюдаться и тяжелые токсические случаи. При токсической дизентерии болезнь протекает с резким угнетением нервной системы вплоть до прострации и судорог при значительном расстройстве сердечно-сосудистых функций, иногда ведущем к смерти. Это возможно при молниеносных формах болезни, особенно у маленьких детей. Тяжелая общая интоксикация организма может сопровождаться настолько резкими явлениями упадка сердечнососудистых функций и угнетения нервной системы, что ж'ид-кий стул и тенезмы проявляются лишь через несколько часов после развития общих симптомов. Для токсической дизентерии, чаще вызываемой бактериями Григорьева—Шига (теперь эта форма болезни встречается очень редко), характерны мучительные тенезмы, стул до 30— 50 раз в сутки, очень жидкий, с примесью слизи и крови, обезвоживание организма, интоксикация. Артериальное кровяное давление при современном течении дизентерии обычно умеренно снижается у некоторых больных отмечаются клинические и электрокардиографические признаки дистрофии миокарда. Желудочная секреция- и выделение кишечником ферментов с примесью слизи, изредка — с примесью крови в виде прожилок. При наличии хронического анацидного гастрита, а также у лиц, страдающих алиментарной дистрофией и авитаминозами, острая дизентерия нередко принимает затяжное течение вследствие малой реактивности организма и угнетения его защитных механизмов. Развитию затяжных форм дизентерии способствуют такие факторы, как несоблюдение диеты, профессиональные интоксикации, ранняя отмена лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами.
Характеристика современного течения болезни l l l За последнее десятилетие клиника дизентерии отличается значительно более легким течением, что связано с возросшей резистентностью среди населения, улучшением условий питания и сменой токсигенных видов возбудителей дизентерии Григорьева—Шига менее вирулентными видами Флекснера, Зонне и др. Тяжелые формы болезни с резкой интоксикацией, тенезмами и значительным поражением слизистой оболочки толстой кишки встречаются в настоящее время сравнительно редко. Встречаются атипичные формы, сопровождающиеся умеренно выраженным спастически болевым и гемоколитическим синдромом, незначительной интоксикацией. Они вызывают необходимость тщательного дифференциального диагноза, прежде всего с пищевыми токсико-ичф. Ащщями салмонеллезной этиологии. Клиника дизентерии у детей раннего возраста. Детям первых 2 лет жизни свойственны резко выраженные явления вторичного токсикоза при недостаточно отчетливом гемоколитическом синдроме. Примесь крови в стуле наблюдается довольно редко. Несмотря на постоянную примесь слизи, жидкий стул детей раннего возраста, больных острой дизентерией, нередко сохраняет каловый характер и приобретает зеленоватую окраску. Живот вздут, часто отмечается парез сфинктера прямой кишки, тенезмы наблюдаются редко. Значительное обезвоживание организма, ано-рексия, исхудание ребенка и затяжной характер течения болезни дополняют клиническую картину. У детей первого года жизни дизентерия может сочетаться с колидиспепсией (смешанная инфекция), что приводит к значительному ухудшению состояния больного и развитию хронически протекающего страдания желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев острая дизентерия, особенно при раннем и правильном лечении с постельным режимом и соответствующей диетой, заканчивается полным выздоровлением; однако у отдельных больных дизентерийный процесс может продолжаться до 3— 4 месяцев (затяжная дизентерия)/ наступают то более ранние, то более поздние рецидивы.
… l l l В части случаев, особенно у лиц, перенесших острую дизентерию, вызванную бактериями Флекснера, может развиться хроническая рецидивирующая дизентерия. Формированию хронической дизентерии способствуют сопутствующие гельминтозы и инвазии простейшими, несоблюдение постельного режима и диеты в острый период болезни, а также неполноценное лечение острого заболевания дизентерией, хронические (в том числе и профессиональные) интоксикации, недостаточная иммунореактивность у ослабленных больных и ряд других факторов. Изредка встречается непрерывная форма хронической дизентерии, при которой нет светлых промежутков. Хронической рецидивирующей дизентерии свойственны обострения, продолжающиеся 2— 4 недели и чередующиеся с периодами благополучия длительностью в несколько месяцев. Хроническая дизентерия может продолжаться несколько лет, причем такие больные представляют опасность как источник инфекции. Неустойчивый стул и частые обострения сильно беспокоят больных, приводят их к временной нетрудоспособности. Длительное течение хронической дизентерии неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных, вызывает много субъективных расстройств: неустойчивое настроение, плохой сон, боли в животе, патологический стул.
… l l У детей младшего возраста течение острой дизентерии отличается рядом особенностей: преобладание тяжелых форм (в части случаев с выраженной интоксикацией, обезвоживанием), наличие частого стула с обильной примесью ста» , медленная его нормализация. Кроме iuro, у детей имеется особая наклонность к развитию затяжных форм при длительном выделении возбудителя из стула. Диагноз. Для распознавания дизентерии необходим тщательный анализ эпидемиологических данных и всей клинической картины болезни с использованием лабораторных методов. Уточнению диагноза способствует исследование нижнего отрезка (25— 30 см) толстого кишечника при помощи ректороманоскопа, который представляет" собой оптический прибор, снабженный металлической трубой (тубусом) с осветительной лампочкой, вводимый в прямую и сигмовидную кишку. К первому ректороманоскопическому исследованию прибегают после исчезновения наиболее острых явлений, затем повторяют его через 3— 4 дня. Следует подчеркнуть, что данные ректороманоскопии не являются строго специфическими для дизентерии, но все же служат известным подтверждением диагноза. Наиболее достоверным лабораторным подтверждением диагноза является выделение дизентерийных бактерий из стула больных, для чего производится посев теплых испражнений из судна на среду Плоскирева или на бактоагар в чашках Петри. При невозможности выполнить посев у постели больного кал берут в пробирку с консервирующей смесью (раствор сернокислой магнезии с добавлением глицерина). Параллельно с этим необходимо делать посев кала, взятого из прямой кишки больного тонкой стеклянной палочкой с закругленными краями, и пользоваться посевом промывных вод прямой и сигмовидной кишки после микроклизмы. Предварительный ответ — имеется ли рост дизентерийных бактерий — лаборатория дает через день, окончательный (с указанием вида бактерий)—через 3 дня. При копрологическом исследовании (просмотр под микроскопом нативных препаратов) испражнений больного дизентерией можно обнаружить увеличенное содержание лейкоцитов и эритроцитов, наличие слизи, цилиндрического эпителия.
… l l l В более поздние дни заболевания (после 10— 11 -го дня) прибегают к постановке реакции агглютинации; разведенная физиологическим раствором сыворотка крови больного вызывает склеивание дизентерийных бактерий. За диагностический титр реакции принимают разведения сыворотки 1: 200 и выше; при повторном исследовании сыворотки крови больных титры реакции нарастают. Этим методом можно пользоваться и для диагностики хронической дизентерии, что особенно важно в случаях, когда не было получено бактериологического подтверждения. Проводя дифференциальный диагноз, необходимо иметь в виду пищевые токсикоинфекции, протозойные и ю. А^виие колиты и заболевания толстого кишечника другой этиологии, а в отдельных случяях учитывать также возможность полипов и рака прямой кишки (выявляются ректороманоскопически). Ввиду значительного сходства клинических проявлений острой дизентерии с рядом других заболеваний дифференциальный диагноз нередко представляет большие трудности. Алиментарные энтероколиты распознаются по отсутствию выраженной общей интоксикации организма и спазма сигмовидной кишки. Для амебиаза, помимо эпидемиологических данных, характерен правосторонний колит, наличие в стуле большого количества слизи, равномерно окрашенной кровью и напоминающей вследствие этого малиновое желе; обнаружение тканевых форм гистологической амебы в нативных или окрашенных препаратах испражнений решает вопрос о диагнозе.
… l l Ввиду значительного сходства с дизентерией бал ант и-д и а з а последний можно распознать лишь на основе повторных настойчивых поисков балантидий в испражнениях. Колиты профессионального происхождения (у лиц, имеющих дело со ртутью) распознаются на основе анамнеза, наличия ртутного стоматита и симптомов нефрозо-нефрита. Для пищевой токсико инфекции в клинической картине болезни характерно преобладание симптомов острого гастроэнтерита, или гастроэнтероколита, но поскольку они; напоминают по клиническому течению острую дизентерию. , следует повторно производить бактериологические исследования (см. главу «Пищевые токсикоинфекции» ), а с 8— 9 -го дня использовать постановку реакции агглютинации в динамике (с диагностикумами и аутоштаммом). При пищевых токсикоинфекциях болезнь обычно начинается с однократной или повторной рвоты, за которой следуют различные боли в животе, учащенный жидкий стул, повышение температуры; жидкий каловый стул обычно без патологических примесей. В случаях пищевых токсикоинфекции; . вызванных бактериями Бреслау, вследствие бактериемииимеется повышение температуры, а нередко и тифоподобная интоксикация, сохраняющиеся на протяжении нескольких: дней. Многократные посевы испражнений на среду Плоски» рева позволяют в значительном проценте случаев выявлять возбудителей пищевых токсикоинфекции, относящихся к сал-монеллезной группе, с обязательным использованием набора из 15— 18 типоспецифических (монорецепторных) агглютинирующих сывороток для типирования.
Лечение и уход за больными При острой дизентерии в период обострения хронического дизентерийного процесса обязательна госпитализация с постельным режимом. Рекомендуется механически и химически щадящая диета: кефир зернистой икры, сливочное масло в количестве до 30 г в сутки, слизистые супы из овсянки, суп с фрикаделями, паровые-(в' первые 4 дня болезни) котлеты, хорошо проваренные каши из риса или гречневой крупы, свежая отварная рыба, кисель, овощное пюре, протертые и запеченные яблоки, фруктовые, ягодные и виноградный соки, апельсины, мандарины. По мере стихания болезненных явлений диета может расширяться. l Необходимо выявлять и проводить лечение сопутствующих гельминтозов: при наличии аскаридоза с 6— 7 -го дня болезни может быть проведена оксигенотерапия, . позднее применяют пиперазин. Большое значение придают насыщению организма витаминами, общеукрепляющим организм препаратом, компенсированию нарушенных пищеварительных функций (разведенная соляная кислота по 8 капель до еды в официнальной прописи, панкреатин по 1 г 3 раза в день в промежутках между приемами пищи). l
… l l l Для лечения острой дизентерии и рецидивов хронической-дизентерии используются антибиотики: левомицетин, биомицин, тетрациклин, террамицин. Общая продолжительность курса лечения каким-либо из перечисленных препаратов составляет 6— 7 днел; ее устанавливают, руководствуясь полученным клиническим эффектом. Широко используют витамины. Применяются средние терапевтические дозировки антибиотиков: для левоминетина по 0, 5 г 5 раз в день, для биомицина, тетрациклина и терраминина — то 300000 ЕД (что соответствует 0, 3 г препарата) 4 раза в день. В целях стимуляции иммунных свойств организма и десенсибилизирующего действия на организм рекомендуется, помимо лечения антибиотиками, применять вакцинотерапию. Для этого спиртовая дивакцина из бактерий Флекснера—Зонне, приготов-. лепная по методу В. А. Чернохвостова, вводится подкожно в дозах: в первый день лечения 0, 5 мл, а на 3 -й, 5 -й, 7 -й день — по 1 мл. С целью неспецифической десенсибилизации организма назначают димедрол, диазолин или дипразин. При отсутствии антибиотиков можно применять сульфаниламидные препараты сульгин, фталазол, дисульформин (по 1 г 4 раза в день на протяжении 5— 7 дней); проводя лечение этими препаратами, больному дают обильное питье.
… В период обострения хронической рецидивирующей дизентерии антибиотики назначаются по тем же схемам, как и при лечении острой дизентерии. Помимо этого, через день вводится спиртовая дивакцина Чернохвостова. Ее впрыскивают подкожно, начав с дозы 0, 2 мл в первый день лечения, с постепенным повышением дозировки в последующие дни до 1, 5 мл к 5 -й инъекции. l Помимо применения антибиотиков и вакцинотерапии при лечении больных хронической дизентерией, следует использовать лечебные клизмы (ромашковые, чз коллоидной дисперсной соли норсульфазола, рыбьего жира, 1% раствора танина, вазелинового масла для ускорения репарации слизистой кишки), общеукрепляющую терапию (глюкозо-витаминотерамия, переливание крови, плазмы, эритроцитной мас-сы и физиотерапия). l
Схемы лечения детей l l l l Лечение детей, больных острой и хронической дизентерией, основано на тех же принциппах, что и лечение взрослых. Однако необходимо обращать-особое внимание на правильный режим, обеспечивать тщательный уход и правильное питание больного ребенка. При лечении острой дизентерии применяют следующие схемы: а) левомицетин: суточная доза для детей до 3 лет 0, 04 г (40 мг) на 1 кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет от 0, 8 до 1, 2 г; б) синтомицин: суточная доза для детей до 3 лет 0, 08 г (80 мг) на I кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет от 1, 2 до 2 г; в) биомицин, тетрациклин или террамицин: суточная доза для детей до 3 лет 20 000— 25 000 ЕД на 1 кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет — 25 000— 30 000 ЕД на 1 кг веса. При лечении в стационаре суточная доза распределяется на 4 приема; при лечении амбулаторно и на дому суточную дозу можно разделить на 3 приема. Цикл лечения продолжается не менее 7 дней. В^ процессе лечения детей, больных хронической дизентерией, следует выявлять сопутствующие гельминтозы и проводить дегельминтизацию (после стихания острых явлений дизентерии). Для детей, страдающих хронической дизентерией, следует создавать- специальные группы в яслях и детских садах.
… l В отдельных случаях выписка может быть произведена после 7 -го дня болезни — вслед за исчезновением клин. Р 1 че-ских явлений, но при обязательном условии полной преемственности в завершении терапевтического курса участковым врачом или фельдшером на дому и в желудочнокишечном кабинете с последующим наблюдением за выздоравливающим и с учетом тех санитарнобытовых условий, в которых он будет находиться после выписки. Завершение терапевтического курса следует производить, пользуясь другим антибиотиком, чем тот, который использовался для лечения больного в стационаре.
Профилактика l Мероприятия по профилактике дизентерии опираются на неуклонное повышение санитарного состояния населенных мест, рост культурных навыков и улучшение материально-бытовых условий населения. Совершенно необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены: мытье рук, обязательное обмывание перед едой кипяченой водой сырых овощей и фруктов, употребление для питья только кипяченой воды и молока и т. п. Большое значение имеет выполнение требований пищевой гигиены (хранение продуктов, их кулинарная обработка, выдача потребителю и продажа), а также систематическая борьба с мухами: правильное устройство и очистка помойных и выгребных ям, мусорных ящиков, уничтожение мух в местах их выплода при помощи 10% дустов ДДТ, а в жилых и производственных помещениях — путем опыления дустами. ДДТ и с помощью липкой бумаги. Больных хронической дизентерией не допускают к работе в пищевых предприятиях, столовых, магазинах, детских коллективах, и они подлежат диспансерному наблюдению. Прививочная профилактика (энтеральная, или подкожная, вакцинация) ввиду еще недостаточной эффективности не имеет самостоятельного значения и может лишь дополнить систему общих профилактических мероприятий. В настоящее время нет никаких доказательств прямой эффективности всех предложенных методов вакцинации, вследствие чего дальнейшее проведение прививок против дизентерии большинством . авторов признается нецелесообразным.
Амебиаз (Amoebiasis) l Амебиаз — протозойное заболевание человека, вызываемое гистолитической амебой и сопровождающееся преимущественным поражением восходящей части толстого кишечника с выделением слизисто-кровянистых испражнений. Болезнь характеризуется наклонностью к затяжному и хроническому течению.
Этиология l l l Возбудителем болезни является гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica), впервые обнаруженная' нашим соотечественником Ф. А. Лешем (1875) в испражнениях больного амебиазом и подробно описанная в Германии: . Шаудином (1903). Различают две формы гистолитических амеб: вегетативную и инцистированную. В свою очередь вегетативная форма подразделяется на: 1) просветную форму (Entamoeba histolytica forma minuta), обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла гистолитической амебы; № 2) тканевую форму (Entamoeba histolytica forma magna), которая паразитирует в слизистом и подслизистом слоях, стенки толстой кишки больных амебиазом, вызывая глубокие язвенные поражения. Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда эта последняя проникает, продвигаясь по кишечнику, в нижний отрезок толстой кишки, где на нее воздействуют продукты: гниения и брожения. Диаметр цист колеблется между 8 и 16 х. Они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается, вызывая разрушение тканей в стенке толстой кишки. По мере затихания у оольного патологического процесса тканевые формы превращаются в просветные, а эти последние, попадая в лежащие ниже отделы толстой кишки, способны превращаться в цисты.
Эпидемиология Заражение здоровых людей происходит при попадании в желудочно-кишечный тракт зрелых (четы-рехъядерных) цист гистолитической амебы с последующим образованием просветной и тканевой форм и развитием патологических изменений в стенке толстой кишки. l Носительство дизентерийных амеб широко распространено в различных географических районах и не ограничивается только южными широтами. l В просветной форме амеба размножается путем простого деления. Просветная форма гистолитической амебы, выпуская впереди основной части своего тела отростки протоплазмы (ложноножки, или псевдоподии), может совершать поступательные движения. l
Диагноз Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом дизентерийных (гистолитических) амеб в нативных (неокрашенных) препаратах свежих испражнений больного, взятых сразу же после дефекации. Микроскопию следует производить на подогревательном столике или же, если это приспособление отсутствует, пользоваться согреванием препарата электрической лампочкой, расположенной вблизи микроскопа. Иногда для обнаружения амеб в стуле больного пользуются микроскопией препаратов слизи из испражнений, окрашенных гематоксилином или крепким йодным раствором. l Необходимо иметь соответствующий навык пользоваться специальной таблицей — определителем амеб, чтобы отличить дизентерийных амеб от непатогенных, например от Entamoebacoli. l Наиболее существенными. признаками тканевой формы гистолитической амебы является то, что она содержит в протоплазме захваченные ею эритроциты. l Обнаружение в стуле больного тканевых форм амебы имеет решающее значение для диагностики. l
Лечение l l l Наиболее эффективно лечение эметином в виде 2% водного раствора солянокислого эметина (Emetinum hydrochlo-ricum) для внутримышечных инъекций по 1, 5— 2 мл 1 раз в день, в течение 7— 8 дней. Ввиду возможных рецидивов назначают дополнительно от 1 до 3 повторных курсов лечения эметином. Вследствие возможности токсических явлений в результате кумуляции препарата повторные курсы проводят с интервалами не менее чем в 6— 8 дней. Суточные дозы солянокислого эметина для детей должны составлять: в возрасте до 1 года 0, 005 г, от 1 года до 2 лет 0, 01 г, от 2 до 5 лет 0, 02 г, от 5 до 9 лет — 0, 03 г, от 9 до 15 лет 0, 04 г. Иода I г, йодистого калия 2 г, дистиллированной воды 20 г. Лечение эметином дает хорошие непосредственные результаты (быстрое прекращение слизисто-кровянистого стула, спастических болей в животе), но не исключает возможности проявления рецидивов Вследствие этого, начав лечение с инъекций эметина, рекомендуется затем при повторных курсах сочетать этот препарат назначением внутрь аминарсона по следующей схеме: в каждом из повторных курсов в течение первых 3 дней применяют внутримышечные инъекции 2% раствора солянокислого эметина (по 3— 3, 5 мл 1 раз в день), а на протяжении следующих 5— 6 дней больной получает внутрь аминарсон по 0, 25 г 3 раза в день. Всего за время лечения (помимо первого, основного, курса инъекций эметина) с интервалами 8— 10 дней проводится от 1 до 3 курсов комбинированного применения эметина и аминарсона. Обычно это дает хороший терапевтический результат и резко сокращает частоту рецидивов. В случаях, осложненных абсцессом печени, применяют эметин, дополняемый стрептомицином и пенициллином.
… При лечении амебиаза вполне удовлетворительные результаты дает биомицин, который назначают по 0, 3 г четыре раза в день на протяжении 5 дней; через 6— 7 дней этот курс повторяют. Применяют и тетрациклин (по 0, 3 г 5 раз в день). l Следует уделять большое внимание общеукрепляющей терапии: полноценная по составу питательных веществ и калорийности лечебная диета, насыщение организма витаминами, применение препаратов мышьяка, железа, глицерофосфатов, а при тяжелых формах болезни — повтори! — переливания крови. Вспомогательной « «о-тетте имеют клизмы из 0, 04% раствора грамицидина (в объеме 100 мл ежедневно в течение 6— 7 дней). l
Профилактика l l Все больные острой формой амебиаза, а также лица, страдающие обострением хронически протекающего заболевания, должны быть госпитализированы и пройти систематическое лечение. Условием выписки из стационара является исчезновение основных клинических симптомов болезни. Чю касается лиц, работающих на пищевых предприятиях, в столовых, буфетах, ресторанах, в детских учреждениях и т. п. , то после выписки их из стационара за ними ведут медицинское наблюдение с обязательными повторными исследованиями испражнений на гистолитические амебы. При появлении у них первых признаков желудочно -кишечных расстройств их госпитализируют, проводят тщательные исследования и назначают лечение химиотерапевтическими препаратами. У лиц той же категории необходимо периодически исследовать испражнения на гистолитические амебы. Если при этом у клинически здорового человека будут обнаружены выделения с испражнениями цист амебы, то его, не отстраняя от. работы, амбулаторным порядком подвергают лечению ят-реном, который назначают внутрь по 0, 5 г 3 раза в день на протяжении. 8— 10 дней; после 10 -дневного перерыва повторяют такой же курс лечения. Исключительно важную роль в борьбе с распространением амебиаза играет правильное водоснабжение, употребление только кипяченой питьевой воды. Наряду с этим необходимы' строгое соблюдение правил личной гигиены, систематическая борьба с мухами, постоянный надзор за гигиеническим содержанием уборных и их дезинфекция, а также охрана пищевых продуктов от загрязнения цистами гистолитических амеб. Испражнения больных дезинфицируют, размешивая их с двукратным объемом 0, 5% раствора лизола; обезвреживание наступает через 20— 25 минут.
Болезнь Боткина (Morbus Botkini) Инфекционная желтуха Острый инфекционный паренхиматозный гепатит l Болезнь Боткина — общее острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом (при энтеральном пути заражения); оно встречается в виде спорадических случаев и вспышек, протекает циклически, сопровождаясь желтухой, поражением печени, расстройствами обмена веществ. l
Исторические данные Болезнь Боткина несомненно встречалась уже в самые отдаленные эпохи человеческой истории, но лишь в XVIII столетии появились первые достоверные описания эпидемий этой болезни. На протяжении XIX века насчитывалось 112 эпидемий и отдельных вспышек инфекционной желтухи; в годы войн, народных бедствий, миграции масс населения обычно наблюдалось нарастание заболеваемости желтухой, известной под названием «катаральной желтухи» . l В 1883 г. выдающийся русский клиницист С. П. Боткин, опираясь на тщательное клиническое наблюдение и тонкий анализ фактов, установил, что так называемая катаральная желтуха является общим инфекционным: заболеванием организма и может распространяться эпидемическим способом l Таким образом, С. П. Боткину принадлежит несомненная заслуга выделения «катаральной желтухи» в самостоятельную нозологическую единицу, обоснования взгляда на нее как на инфекционное заболевание; вот почему болезнь , называется теперь именем Боткина. l
Этиология l l l Возбудителем болезни Боткина является особый вид фильтрующегося вируса (Botkinia liominis); он содержится в крови, желчи, испражнениях больных, особенно в преджелтушном периоде ив первые 10— 12 дней желтушного периода. Из организма больного фильтрующийся вирус выделяется с испражнениями. Чистая культура возбудителя болезни Боткина до настоящего времени еще не получена; морфологические отличия и ряд других его свойств остаются неясными. Возбудитель болезни паразитирует главным образом в эпителиальных клетках, поражая в первую очередь паренхиму печени. Он обладает значительной устойчивостью по отношению к внешним воздействиям (высушивание, замораживание, действие ряда, ; ; дезинфицирующих веществ); так, например, для его инактивации при температуре 60° требуется от 3 до 4 часов. Предполагается тождественность этиологии болезни Боткина и так называемой инокуляционной желтухи; (или «шприцеврго гепатита» ). Последняя может развиться у здоровых людей вследствие парентерального введения им во время тех или иных прививок, внутривенных, подкожных или внутримышечных вливаний лекарственных веществ хотя бы и небольших количеств крови или сыворотки человека, находящегося в инкубационном или наиболее раннем желтушном периоде болезни Боткина.
Эпидемиология l l l l Здоровый человек заражается от больного энтеральным путем — при занесении фильтрующегося вируса в желудочно-кишечный тракт грязными руками, инфицированными испражнениями больного, с водой, молоком, а также с пищевыми продуктами, загрязненными выделениями больного. Распространению болезни как кишечной инфекции способствуют мухи. Больные наиболее заразительны в преджелтушном периоде и в первые 10— 12 дней желтушного периода; однако они остаются заразительными и в последующие дни болезни. Таким образом, по своей эпидемиологической характеристике болезнь Боткина относится к числу кишечных, инфекционных болезней. Зная об этом, необходимо проводить соответствующие противоэпидемические мероприятия, во многом сходные с теми, - которые необходимы при дизентерии или брюшном тифе. Некоторые авторы предполагают воздушно-капельный путь передачи инфекции Хотя болезнь Боткина в виде спорадических случаев может встречаться на протяжении всего года, максимальное количество заболеваний наблюдается в сентябре и октябре. Кроме спорадических случаев, возможны эпидемические вспышки (главным образом в закрытых коллективах) и даже значительные эпидемии, как это наблюдалось в, прошлом. Единственным источником инфекции является больной человек. При тщательном эпидемиологическом исследовании в ряде случаев удается найти этот источник. Все больные подлежат обязательной госпитализации. В квартире или в общежитии, где проживал больной, проводится после его госпитализации влажная дезинфекция (пр. тем же правилам, как и при других кишечных инфекциях).
… l Существуют атипичные, в том числе безжелтушные и стертые, формы болезни Боткина, которые, будучи, нераспознаны, представляют серьезный эпидемиологический фактор.
Патогенез и патологическая анатомия l l Возбудитель болезни Боткина, проникая в желудочно-кишечный тракт, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки желудочнокишечного тракта и через стенки кровеносных капилляров начинает поступать в кровеносное русло, чем обусловливается развитие общих симптомов инфекции и в первую очередь температурная реакция. В эпителиальных клетках печени вирус размножается, вызывая ряд анатомических изменений печеночной паренхимы. Участие печени в углеводном, белковом, водно-солевом и витаминном обмене расстраивается по мере развития болезни. Большое количество желчных пигментов и желчных кислот поступает в общую циркуляцию крови, обусловливая такие, важные симптомы болезни Боткина, как желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, кожный зуд. Болезнь Боткина в настоящее время редко заканчивается смертью, но летальный исход возможен при осложнении острой желтой дистрофией печени. При острой желтой дистрофии печени развиваются тяжелые дегенеративные и некротические процессы, вплоть до полной дискомплексации печеночных балок и долек (нарушение их нормальной структуры). Строма печени приобретает сетчатый вид, в печеночных и купферовских клетках обнаруживается много жировых и белковых зернышек Увеличение печени связано с явлениями застоя и пролиферации; при. атрофии печень значительно уменьшается.
Клиническая картина l l l l Инкубационный период болезни Боткина продолжается до 50 дней, а при шприцевом (инъекционном) гепатите значительно дольше — до 200 дней. В обычных условиях энтерального заражения болезнь начинается с преджелтушного периода длительностью от 2 до 10 дней. Преджелтушный период сопровождается нарушением общего состояния больного (разбитость, быстрая утомляемость, головная боль, значительная возбудимость нервнопсихической сферы). У многих больных (в 50— 75% случаев) наблюдаются диспепсические явления, выражающиеся потерей аппетита, давлением под ложечкой, тошнотой, повторной рвотой, изжогой. Нередко наблюдается неустойчивый стул со сменой запора и поноса. Среди проявлений преджелтушного периода болезни Боткина следует отметить артральгии, которые встречаются примерно у 25— 30% всех больных. Болезненность имеется в плечевых, тазобедренных, коленных суставах; размеры их не изменяются, а кожа над ними сохраняет нормальную окраску. Одним из ранних проявлений болезни служит изменение окраски мочи, которая становится насыщенно бурого цвета (цвет пива); одновременно с этим или на 1— 2 дня позже постепенно увеличивается печень; в правом подреберье при этом ощущается тяжесть и тупая болезненность. Затем наступает желтушный период, определяющий своеобразие болезни. Сперва желтушная окраска заметна на склерах глаз, на твердом небе, а затем уже желтуху легко обнаружить на всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Сначала кожа имеет светло-желтый ( «канареечный» ) цвет, постепенно интенсивность окраски нарастает, и она становится максимальной к 12— 14 -му дню желтушного периода.
… l l l Кожа с 15— 20 -го дня болезни приобретает оранжевый, шафрановый или землистый оттенок. Также постепенно интенсивность окраски ослабевает к 18— 22 -му дню болезни. Осматривать кожу следует только при дневном свете. На 3— 11 -й день болезни становится заметным обесцвечивание стула, принимающего серовато-белую ( «глинистую» ) окраску; это обесцвечивание сохраняется 10— 15 дней; оно связано с тем, что желчь временно не поступает в кишечник вследствие значительного набухания печени со сдавленней желчных капилляров и ходов. Температура при болезни Боткина обычно не достигает очень высоких цифр и лихорадочная реакция длится лишь 5— 8 дней. С развитием желтушной окраски кожи у многих больных появляется зуд вследствие раздражения чуйствительных нервных окончаний в коже желчными кислотами. Постепенно зуд может стать мучительным, расстраивает сон и общее самочувствие больных. Иногда у больных имеются геморрагические проявления 1 (кровотечение из носа, десен, обильные менструации), что связано с повышением проницаемости кровеносных капилляров под действием желчных кислот, с уменьшением количества тромбоцитов в крови и угнетением выработки протромбина печенью.
… l l l У значительной части больных отмечаются диспепсические явления: ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко также повторная рвота, отрыжка, изжога, неустойчивость стула. Установлено, что болезнь Боткина сопровождается нарушениями моторной и эвакуаторной функции желудка; кроме того, значительно снижается кислотность желудочного сока, содержание в нем свободной соляной кислоты. , Увеличение печени можно обнаружить уже в преджел-тушном периоде; в ближайшие 10— 15 дней болезни печень продолжает увеличиваться, становится болезненной при пальпации (вследствие растяжения глиссоновой капсулы), приобретает плотноватую консистенцию. По мере выздоровления печень становится меньше, но вследствие развития регенеративных процессов она может длительное время оставаться довольно плотной. Печень может увеличиваться в различной степени. Чтобы иметь возможность контролировать размеры этого органа, измеряют (в сантиметрах) вертикальные размеры печени по правой среднеключичной, аксиллярной и срединной линиям. Нижний край печени обычно округлый и несколько болезненный при ощупывании. Селезенка увеличивается приблизительно у 45— 65% больных; ее нижний край выступает из-под реберной дуги на 1— 2 см, она чувствительна при пальпации. В случаях острой желтой дистрофии печени развитие печеночной недостаточности сопровождается тяжелыми нарушениями нервно-психической сферы вплоть до наступления коматозного состояния. Для картины крови на высоте развития желтушного периода характерна лейкопения (с количеством лейкоцитов около 4000— 4500 в 1 мм 3); вместе с тем отмечается относительный лимфоцитоз (до 60— 65% лимфоцитов). У некоторых больных в периоде выздоровления иногда обнаруживают моноцитоз. РОЭ несколько понижена по сравнению с нормой.
… l l l Для болезни Боткина характерно нарушение всех видов обмена веществ. Это в первую очередь касается пигментного обмена. В норме образование билирубина происходит в куп-феровских ретикулярных клетках печени. При болезни Боткина нарушается способность печеночных клеток экскретиро-вать билирубин, который в норме выводится через желчные протоки в кишечник; поэтому большие количества этого пигмента, поступают в ток крови, обусловливая желтуху. В крови значительно увеличивается содержание билирубина (вместо нормы 0, 6— 0, 8 мг%. при определении по методу Гимансван ден Берга у больных болезнью -Боткина можно найти 6— 10— 20 мг%, а в отдельных, случаях даже 20— 30 мг% билирубина). При-болезни Боткина качественная реакция на билирубин обычно прямая (для определения билирубина в этих случаях не требуется предварительного осаждения белков сыворотки крови спиртом), что указывает на повреждение печеночных клеток, которыми из крови обычно улавливается избыточный билирубин. . Как правило, параллельно нарастанию содержания билирубина в крови и моче нарастает выделение желчных пигментов. Количество желчных пигментов, выделяемых с ка--лом, уменьшается уже в начале болезни, а к моменту, когда наступает временное обесцвечивание стула, стеркобилин (билирубин, подвергшийся 1 окислению в кишечнике) или вообще отсутствует, или выделяется с калом в крайне незначительных количествах.
… Вследствие нарушений пигментного обмена в первые дни болезни в моче определяется выраженная уробилинурия, уменьшающаяся по мере развития желтушного периода вплоть до полного исчезновения уробилина в период временного обесцвечивания стула, когда желчь почти не поступает в кишечник. По мере выздоровления количество билирубина в крови снижается до нормы, исчезает имевшаяся до этого уробилинурия; нормальная окраска стула и выделение с калом стеркобилина восстанавливаются несколько раньше этого момента. l Расстройства углеводного обмена, нарушения гликогенообразовательной функции печени хорошо выявляются при болезни Боткина с помощью функциональных проб, к числу которых относится, например, проба с сахарной нагрузкой (больной принимает натощак 100 г сахара, а затем в крови больного через каждые 30 минут на протяжении 2— 2'/2 часов определяют содержание сахара). При болезни Боткина сахарная кривая обычно нарушена: она постепенно поднимается вверх и очень замедленно возвращается к норме. l
… l l l Функциональное состояние печени можно выявить при помощи ряда осадочных и коллоидных проб — фуксин-сулемовой (Таката—Ара), тимоловой, тимол-вероналовой, пробы Вельтмана, определения альдолазы, трансаминаз Начиная с'3— 4 -й "недели болезни в состояний больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, а вслед за исчезновением желтухи уменьшается печень, содержание билирубина в крови, восстанавливается аппетит, исчезает зуд. Больной, однако, должен оставаться в постели: до достаточно полного восстановления всех функций организма, о чем можно судить по исчезновению клинических симптомов и по результатам повторных функциональных проб. Больным запрещают курить, употреблять острые блюда и приправы, а также алкоголь на весь период болезни и еще в течение 2 месяцев после выписки из стационара. Лишь после того как станет ясным достаточно полное выздоровление больного, по возможности проведя контроль крови на содержание билирубина и с помощью различных функциональных проб, больного выписывают из стационара. Следует помнить, что иногда болезнь Боткина приобретает затяжные и даже хронические формы. Этому могут способствовать нарушения режима и преждевременная выписка. При затяжной форме длительное время, на протяжении 2— 3 месяцев и даже более, сохраняется желтушная окраска кожных покровов, реакция на билирубин в крови остается прямой и ускоренной, количество билирубина значительно увеличено по сравнению с нормой, печень увеличена и болезненна. Возможны также и другие проявления болезни. В подобных: случаях необходимо тщательное медицинское наблюдение, особенно заботливый уход за больным. После -выписки лечение (Железноводск, Ессентуки). Необходим тщательный дифференциальный диагноз с об-турационной (механической) желтухой, вызванной сдавленней желчных путей опухолью (чаще причиной этого состояния служит рак головки поджелудочной железы).
… Хронические формы болезни Боткина протекают со сменой периодов обострений и ремиссий; они могут продолжаться 2— 3 года; эти формы наблюдаются редко. l Как затяжные, так и хронические формы иногда ведут к развитию цирроза печени. l У отдельных больных по прошествии 2— 4 недель после кажущегося выздоровления могут развиваться рецидивы, протекающие аналогично первичному заболеванию/ l Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет; известны случаи, правда довольно редкие, повторных заболеваний. l
Прогноз Чаще всего болезнь Боткина заканчивается полным выздоровлением, но в небольшом проценте случаев наступает переход ее в затяжные и даже хронические формы. l Болезнь Боткина является наиболее частой причиной развития цирроза печени; о возможности развития цирроза говорит длительное сохранение увеличенных размеров печени, ее значительное уплотнение, а также стойкие нарушения пигментного обмена (билирубинемия); на коже обнаруживаются сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии). l В случаях, когда развивается острая желтая дистрофия печени, прогноз становится очень серьезным. l
Осложнения l l Острая желтая дистрофия печени — наиболее тяжелое осложнение болезни Боткина. Чаще она развивается при тяжелом течении этого заболевания, во второй половине желтушного периода, но известны случаи, когда острая атрофия возникла уже на 6— 7 -й день болезни. Прогрессирующая адинамия, полное отсутствие аппетита, значительная сонливость в дневное время при наличии ночной бессонницы, нередко также наличие упорной рвоты, нарастание температуры и лейкоцитоз служат тревожными сигналами начинающейся дистрофии печени. Дыхание больного учащено, на коже появляются пете-хиальные высыпания (геморрагии). Характерно, что печень уменьшается, она плотновата, болезненна; это уменьшение печени происходит быстро — за 2— 3 дня. В начальных фазах дистрофии печени отмечается общее возбуждение нервно-психической сферы, иногда достигающее крайних степеней (бред, агрессивные действия), затем развивается состояние печеночной комы. Иногда печеночная кома наступает без предшествующей стадии возбуждения. В начальных стадиях комы настроение у больных становится подавленным, возможны галлюцинации. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кишечника; на коже имеются петехии. Печень уменьшена, болезненна. В крови лейкоцитоз, высокие цифры билирубина. Дыхание учащенное, прерывистое, изо рта больного исходит своеобразный «печеночный» запах, пульс значительно учащен. Зрачки расширены, брюшные и сухожильные рефлексы снижены или даже отсутствуют. Отчетливо выражены менингеальные явления, судорожные подергивания отдельных мышц. Возможны эпилептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
… С момента присоединения комы прогноз становится очень серьезным, но при своевременной и энергичной комплексной терапии (массивные вливания глюкозы, физиологического раствора, инъекции кортизона или назначение преднизона) в ряде случаев удается вывести больного из крайне тяжелого состояния. Возможно подострое течение дистрофии. l Иногда болезнь Боткина сопровождается развитием асцита — асцитическая форма. l
Диагноз l l l При постановке диагноза болезни Боткина следует учитывать данные эпидемиологии, анамнез, клиническую картину и результаты биохимических исследований. Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с иктеро-геморрагическим лептоспирозом (болезнь Вейля—Васильева) и желтушными формами иловой лихорадки (безжелтушный лептоспироз); при этом необходимо учитывать соответствующие клинические и лабораторные данные, свойственные лептоспирозной инфекции (см. болезнь Вейля—Васильева и водная лихорадка). У больных в возрасте старше 40— 45 лет и особенно у лиц старческого возраста, у которых наблюдается желтуха, следует провести дифференциальный диагноз с обтурационными (механическими) желтухами, вызванными новообразованиями брюшной полости (чаще всего рак головки поджелудочной железы и рак фатерова сосочка). При механической желтухе отмечается стойкая билирубинемия с тенденцией к ее нарастанию, кожные покровы имеют шафрановый или зеленовато-землистый оттенок, стул длительно обесцвечен, стеркобилин в кале или отсутствует, или определяется в малых количествах. Правда, при раке фатерова сосочка вследствие распада опухоли окраска стула может временно восстанавливаться, но тогда в кале определяется скрытая кровь. В пределах первых полутора месяцев от момента появления желтухи механического происхождения функциональные пробы печени мало нарушены, холестерин высокий. Нередко с конца первого месяца болезни определяется в повышенных количествах эфирорастворимый билирубин (более 2 мг%). У некоторых больных можно пропальпировать растянутый желчный пузырь (симптом Курвуазье). Рак головки поджелудочной железы в терминальном периоде часто сопровождается нарушением баланса диастазы крови и мочи; количество диастазы в моче значительно увеличено. В ряде случаев при подозревании на болезнь Боткина возникает необходимость проводить дифференциальный, диагноз с гепатитами токсического и септического происхождения, связанными с острым лейкозом, сепсисом разной этиологии, включая анаэробную инфекцию, тиреотоксикозом, профессиональной интоксикацией, острым гематогенным туберкулезом и мононуклеозом.
Лечение l l l l При болезни Боткина госпитализация совершенно обязательна; все больные должны сохранять постельный режим вплоть до исчезновения клинических симптомов с нормализацией важнейших функций печени. . Больному назначают молочно-растительную диету с ограничением количества, жиров (больной может употреблять до 40 г сливочного масла в день; необходимо исключить из диеты бараний, свиной и другие тугоплавкие жиры). Пищу дают в полужидком виде 4— 5 раз в день. Общая калорийность рациона должна составлять около 3000— 3200 больших калорий в сутки. Всякого рода острые блюда, жареные мясо и рыба, кислая капуста, соленые и маринованные огурцы, консервы исключаются. Полезны кефир, ацидофилин, простокваша, свежий творог. Рекомендуется давать до 400 г творога в сутки. Вольной должен потреблять достаточно большое количество углеводов; для этого ему назначают сладкие блюда, в больших количествах сахар, варенье, джем, сладкий чай. мед; следует дополнять обычный стол больного сладкими фруктами, овощными, фруктовыми и ягодными соками. Нужно давать больным вареное мясо и свежую отварную рыбу Важную роль в лечении больных играет улучшение глюко-генообразования в печени; с этой целью применяют внутривенные вливания 5% раствора глюкозы в количестве до 1, 5— 2 л за сутки капельным способом либо подкожные и внутримышечные вливания того же раствора (лучше капельным способом) в указанных количествах. Необходимо назначать аскорбиновую кислоту внутрь и внутривенно в дозе до 0, 6— 0, 8 г в сутки. Весьма ограниченное применение находит метионин (по 1 г 4 раза в день для взрослого); он может устранять жировую инфильтрацию печени, но при острой форме болезни Боткина она не выражена, а потому применение метионина дает ограниченный эффект. Применение липокаина и витамина Bi 2 также оказалось нецелесообразным. Многие клиницисты рекомендуют назначать больному щелочные минеральные воды (боржом, ессентуки), а также 1% раствор сернокислой магнезии для питья в количестве до 1 л в сутки. Вообще обильное питье приносит несомненную пользу этим больным. Диету следует соблюдать 8— 9 месяцев после выписки.
… l l l С момента развития острой или подострой дистрофии печени необходимо особенно энергично вводить больному глюкозу. Рекомендуются капельные вливания 5% раствора глюкозы внутривенно в количестве до 3 л за сутки. Помимо этого, следует вливать 5% раствор глюкозы под кожу в дозе до 1 л за сутки. Уже в ранних фазах дистрофии печени показано применение кортизона (по 100— 150 мг 2 раза в день), преднизона, преднизолона и аналогичных им гормональных препаратов; их назначают и в тяжело протекающих случаях. При лечении этими препаратами необходимо контролировать содержание калия и сахара в крови, а также исследовать на сахар мочу; если в крови будет обнаружено пониженное содержание калия (норма 17, 5— 22, 5 мг%), то больному следует принимать Kalium chloratum по 1 г 4 раза в день, запивая половиной стакана тепловатой воды. Потребление хлористого натрия ограничивается до 2 г в сутки. Внутрь больному дают горячий сладкий чай; персонал отделения должен настойчиво поить больного. Кроме того, 5% раствор глюкозы вводят в прямую кишку при помощи питательной клизмы. В целях предупреждения комы рекомендуют давать внутрь холинхлорид (по 5 мл 4 раза в день на протяжении нескольких дней); этот препарат следует давать и при уже развившейся коме, поскольку иногда он действует благоприятно, хотя и не решает успеха терапии. Деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы в случаях, когда развилась печеночная кома, приходится поддерживать при помощи инъекций кордиамина, эфедрина, лобелина, цититона, подкожно вводят физиологический раствор. В затяжных случаях применяют преднизон
… При современных методах лечения летальность от болезни Боткина составляет не более 0, 1— 0, 2%; при развившейся дистрофии печени прогноз всегда серьезен. l Выписка из стационара перенесших болезнь Боткина может производиться лишь после исчезновения клинических симптомов (желательно под контролем уровня билирубина крови и показателей функциональных проб); однако выписывать следует не ранее 25 дней от начала желтушного периода (срок заразительности). После выписки предоставляется отпуск по больничному листу на 10 дней с обязательной явкой в амбулаторию и последующим диспансерным наблюдением в течение 1 года. Курортное лечение (Железно-водск, Трускавец) рекомендуется после стихания клинических симптомов тяжело протекавшего случая заболевания. l
Профилактика l l l Необходима широкая санитарно-разъясни-тельная работа среди населения, требование соблюдения правил личной гигиены (особенно мытье рук перед едой). Благоустройство водоснабжения и канализации во всех населенных пунктах, борьба с мухами препятствуют распространению болезни Боткина. Раннее выявление больного с обязательной госпитализацией, тщательная дезинфекция в очаге и у постели больного, осуществляемые по тем же правилам, как и при брюшном тифе, являются совершенно обязательными. Испражнения больных, содержащие вирус, обезвреживают сухой хлорной известью, которую засыпают в горшок или в судно в равном объеме с испражнениями (до спуска в канализацию должно пройти не менее 3 часов). У тяжелобольных должны быть отдельные подкладные судна. Все больные должны иметь индивидуальную посуду, ложки, ножи, вилки, которые следует тщательно кипятить после каждого пользования больным. В целях профилактики болезни Боткина предлагалось введение в мышцу гамма-глобулина (до 15 мл) лицам, находившимся в близком контакте с больным; по имеющимся наблюдениям это несколько уменьшает заболеваемость или делает более легким клиническое течение болезни; однако эффективность гамма-глобулина должна еще тщательно изучаться. Для профилактики «шприцевых гепатитов» (инокуляцион-ных желтух) во всех больницах, фельдшерских пунктах и в поликлиниках, где делают инъекции больным, необходимо тщательно кипятить шприцы и иглы в течение 30 минут перед выполнением каждого вливания. Лицам, страдающим болезнью Боткина, в тех специальных стационарах, куда их госпитализируют, выделяют индивидуальные шприцы и иглы, используемые при различных лечебных манипуляциях только для данного больного.
Зоонозные инфекции Инфекционные заболевания, поражающие не только людей, но и некоторые виды животных, от которых происходит заражение человека, называют з о о н о з н ы м и инфекциями. l Среди различных зоонозных заболеваний наибольшее значение в эпидемиологии человека имеют такие болезни, которые поражают сельскохозяйственных животных, особенно крупный и мелкий рогатый скот. l Человек заражается от больных животных либо при близком контакте с ними, либо употребляя в пищу их мясо, молоко, а также продукты, приготовленные из этого молока. В некоторых случаях инфекция, например сибирская язва, может передаваться здоровому человеку через предметы, изготовленные из кожи, щетины и шерсти больных животных. l
… Зоонозные инфекции поражают преимущественно жителей сельскохозяйственных районов, имеющих то или иное соприкосновение с больными животными. . Однако случаи зоонозных заболеваний могут наблюдаться среди лиц, работающих на меховых фабриках, кожевенных заводах, мясокомбинатах (сибирская язва). Житель города, не имеющий никакого отношения к сельскому хозяйству, употребляя сырое молоко от больной бруцеллезом козы или коровы, может заразиться этой болезнью/ l К числу зоонозных инфекций относится также бешенство, передающееся от больного животного человеку при укусе или при ослюнении поврежденной кожи, даже при незначительных ее дефектах. l
Бешенство (Rabies, Hydroyphobia, Lyssa) l острое инфекционное заболевание зоонозного происхождения, вызываемое заражением фильтрующимся вирусом при укусе больными животными или ослюнении ими поврежденной кожи; сопровождается поражением центральной нервной системы, судорогами, спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры и заканчивается смертью в стадии параличей.
Краткие исторические данные l Еще в 1876 г. русский ученый Н. П. Васильев (1852— 1891) показал, что при бешенстве патологоанатомическйе изменения развиваются в центральной нервной системе. В 1881— 1888 гг. великий французский ученый Луи Пастер рядом блестящих экспериментальных исследований доказал, что вирус бешенства сосредоточивается. в центральной нервной системе, и сумел практически использовать это для получения вакцины против бешенства. С тех пор прививки против бешенства широко вошли в медицинскую практику, при условии своевременного применения их после укуса или ослюнения человека бешеным животным они отличаются высокой эффективностью.
Этиология l l Болезнь вызывается особым видом фильтрующегося вируса, выделяемого со слюной бешеных животных (главным образом собак, волков, кошек) и содержащегося у них в клетках центральной нервной системы на протяжении всего периода активных проявлений болезни. Наличие вируса в центральной нервной системе подтверждается обнаружением в ганглиозных клетках особых включений — «телец Негри» , представляющих собой реактивное изменение протоплазмы нервных клеток, в которых паразитирует вирус. Уже давно было замечено, что вирулентность возбудителя бешенства, как содержащегося в мозгу больных животных, так и выделяемого ими со слюной, колеблется в широких пределах. При заражении кролика эмульсией мозга бешеной собаки и путем многократных пассажей вируса от него к другим кроликам можно, как это показал Л. Пастер, повысить степень вирулентности возбудителя до определенной величины: это «фиксированный вирус» (virus fixe). Если затем взять у зараженного этим способом кролика спинной мозг, содержащий фиксированный вирус, и подвергнуть его высушиванию, действию формалина или глицерина, то эмульсия мозга кролика, содержащая ослабленный вирус, может быть использована для прививок людям, зараженным бешенством. На этом. принципе основано, получение вакцин для прививок (антирабические вакцины).
Эпидемиология l l l l l В естественных условиях заражение человека бешенством происходит в результате укусов бешеными животными или при ослюнении ими кожи и слизистых оболочек, если на этих покровах имеются микротравмы (царапины, ссадины, трещины). Основным резервуаром вируса и источником инфекции для человека служат больные бешенством собаки, кошки, волки. Слюна больных животных содержит вирус в различных количествах и разной вирулентности Особенно опасны укусы головы, лица и шеи; в подобных случаях инкубационный период обычно значительно короче и болезнь протекает, особенно бурно. Менее опасны укусы тех частей тела, которые прикрыты одеждой, потому что она может хотя бы частично впитать в себя слюну бешеного животного, содержащего вирус. Бешенство является типичным зоонозным заболеванием, а потому его эпидемиология теснейшим образом связана с эпизоотологией (распространение болезни среди животных). В эпидемиологии бешенства наибольшее значение имеют больные бешенством собаки. Собаки могут заражаться при укусах друг от друга и укусах бешеных волков. Источником "инфекции могут быть и кошки. Инкубационный период у собак составляет от 2 до 8 недель; первыми признаками болезни является беспокойное, необычное поведение, отказ от пищи и пожирание несъедобных предметов. Вскоре у больной собаки появляется сиплый, воющий лай, она не пьет воду, изо рта обильно выделяется слюна, глотание затруднено. Период резкого возбуждения, когда собака беспорядочно мечется, пытается укусить других животных или человека, сменяют параличи, а затем следует смерть животного. Иногда у собак наблюдается «тихое бешенство» , при котором период возбуждения непродолжителен и слабо выражен, но параличи и смерть животного наступают значительно быстрее.
… l За подозрительным на бешенство животным необходимо наблюдение ветеринарных работников, чтобы выявить наиболее ранние признаки заболевания. При появлении симптомов бешенства животное надо убить, а мозг его направить для исследования в гистологическую лабораторию при анти-рабическом пункте поликлиники или на пастеровскую станцию. При гистологическом исследовании ганглиозных клеток головного мозга, особенно в области аммонова рога, обнаруживают многочисленные клеточные включения — тельца Негри, строго специфичные для бешенства.
Патогенез и патологическая анатомия l l Проникнув через входные ворота (рану, причиненную укусом бешеного животного, или царапину кожи, ослюненную им), возбудитель болезни распространяется затем с током жидкости в пери-невральных пространствах по нервным стволам в направлении к центральной нервной системе. Возможно также распространение вируса из входных ворот по току лимфы или гематогенно. Вирус фиксируется в нервных клетках, где и паразитирует, вызывая реактивные изменения протоплазмы клеток в виде. образования элементарных телец Негри. Накопление вируса происходит главным образом в нервных клетках аммонова рога, продолговатого мозга, в мозжечке, в ядрах черепномозговых нервов, в симпатических ганглиях и в поясничной части спинного мозга. В связи с поражением этих отделов нервной системы возникают повышенная рефлекторная возбудимость и судороги, особенно резко выраженные в глотательных и дыхательных мышцах, усиленное отделение слюны и потливость. Вследствие поражения нервных центров в позднем периоде болезни развиваются параличи мышц конечностей и паралич сердца, ведущий к смерти При гистологическом исследовании мозга людей, погибших от бешенства, обнаруживаются множественные геморрагии, набухание и распад ядер нервных клеток, вакуолизация с жировым перерождением их протоплазмы, а в клетках аммонова рога — тельца Негри (22), что является безусловным подтверждением диагноза бешенства.
Клиническая картина l l Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней с возможным удлинением его в некоторых случаях до одного года. Затем следует продромальный период продолжительностью от 1 до 3 дней. На месте укуса бешеным животным возникает тупая ноющая боль, даже и в том случае, если рана уже давно зарубцевалась; затем в части случаев отмечается жжение и гиперестезия кожи в окружности раны. Настроение больного подавлено, сон неспокоен, иногда появляются галлюцинации угрожающего характера. Общая продолжительность болезни 5— 7 дней, иногда — 10— 12 дней Течение болезни принято подразделять на две стадии: 1) стадию возбуждения продолжительностью от 4— 5 до 6— 7 дней и 2) стадию параличей, быстро заканчивающуюся смертью. Температура повышается до 37, 2— 37, 3°, затем расстраивается дыхание. Вдох становится глубоким, шумным, с участием всей дыхательной мускулатуры; выдох следует в виде 2— 3 спазматических сокращений диафрагмы, далее наступает пауза и снова глубокий вдох. Больной возбужден, встревожен; жалуется, что ему «мало воздуха» . Значительное обострение тактильной, слуховой и зрительной чувствительности приводит к тому, что даже при легком прикосновении к больному, при небольшом Шуме и под действием яркого света рефлекторным путем возникают клонические и тонические судороги.
… l l l В дальнейшем, течении болезни появляются самопроизвольные судорощ. Л Если поднести ко рту больного стакан с водой, , то у него при одном виде воды возникают рефлекторные спазмы глотательной мускулатуры; несмотря на мучительную жажду, он отталкивает поднесенный стакан. Затруднительность и даже невозможность проглотить жидкость очень характерны для больных бешенством; этот симптом отсутствует лишь в очень редких случаях, почему болезнь нередко называют «водобоязнью» (hydrophobia). Непрерывно нарастающая рефлекторная возбудимость приводит к появлению аэрофобии — развитию общих судорог под влиянием потоков воздуха, сквозняка. Начиная со 2— 3 -го дня болезни речь больного становится многословной отрывистой, бессвязной, возникают зрительные и слуховые галлюцинации, чаще имеющие угрожающий характер, больной возбужден, мечется и вскакивает с постели. Отмечается обильное слюноотделение. При бешенстве характерны нарушения психики: бред прес-следования и агрессивные действия. Некоторые больные ползают по полу, рвут на себе одежду, царапают и кусают себя, пытаются напасть на окружающих. В случаях резкого возбуждения больного его укладывают под веревочную сетку; необходимо индивидуальное наблюдение обслуживающего персонала. На короткое время сознание у больного проясняется, но в дальнейшем приступы судорог становятся все чаще, усиливается отделение слюны. Далее наступает паралитическая стадия, продолжающаяся от 10 до 24 часов. При этом развивается парез или. паралич нижних конечностей; чаще наблюдается параплегия, реже — гемиплегия; больной неподвижно лежит в постели, бормочет бессвязные слова, изредка вскакивает. Потом наступает агония и смерть.
Нами описана клиническая картина бешенства в типичных случаях, но существуют варианты течения этого заболевания, важнейшими из которых являются следующие: l l l l 1. Бульварная форма: сознание у больного сохра нено; резко выражены симптомы поражения продолговатого мозга, дисфагия, расстройства дыхания. 2. Церебраль но-м аниакальная форма: для этой формы характерен бред самого разнообразного характера с развитием маниакально-депрессивного психоза и сравнитель но редкие приступы судорог; 3. Мозжечковая форма: головокружения, неустой чивая атактическая походка. 4. Паралитическая форма: уже в раннем периоде болезни. развиваются параличи, протекающие по типу моногеми- и параплегии, иногда" с картиной восходящего парали ча Ландри, когда нарастающие множественные параличи приводят к тяжелым расстройствам внешнего дыхания и к смерти больного.
Диагноз l Предположительный диагноз бешенства может быть поставлен уже в продромальном периоде на основе данных анамнеза (укус или ослюнение бешеным животным) и возникновения галлюцинаций. После появления основных клинических симптомов (возбуждение, учащение галлюцинаций, агрессивность и бредовое состояние больного, судороги глотательной мускулатуры и «водобоязнь» , общая гиперестезия с повышением рефлекторной возбудимости, потливость и обильное слюноотделение) диагноз становится совершенно ясным. Если больной поступил под медицинское наблюдение в паралитической стадии, т. е. в самом позднем периоде болезни, то-диагноз основывается на анамнезе, общей последовательности развития симптомов и наличии мышечных параличей. Нужно отметить, что в отдельных случаях спазмы глотательной мускулатуры могут отсутствовать. Следует помнить об описанных выше вариантах клинического течения болезни.
Лечение и уход за больным. В палате не должно быть сквозняков, яркого дневного или искусственного света, блестящих предметов, вызывающих у больного рефлекторные судороги; необходимо соблюдать тишину. l Так как больной не может глотать, прибегают к питательным клизмам; этим же способом можно вводить и 5% раствор глюкозы. Мучительные судороги, а также общее возбуждение больного устраняют введением в клизме хлоралгидрата (2 г в 100 мл крахмального отвара), подкожными инъекциями морфина (1 мл раствора 1 : 1000). Эффективных методов лечения бешенства в настоящее время не существует, но это обстоятельство не должно уменьшать заботы о больном и участия к нему медицинского персонала. l
Профилактика l l Для эффективной профилактики бешенства необходимы следующие мероприятия: 1) предупредить заражение человека бешеным животным и 2) в случае, если заражение произошло, сделать антирабические прививки (по возможности раньше, в самом начале инкубационного периода). Первая из этих задач достигается повсеместным уничтожением волков как основного резервуара вируса бешенства в природе, а также предупреждением эпизоотии среди собак и кошек. Распространение бешенства среди собак пресекается постоянным ветеринарным надзором и проведением строгих административно-общественных мероприятий, состоящих в следующем: а) обязательная административная регистрация всех собак; б) уничтожение бродячих собак; в) ношение в населенных пунктах всеми собаками намордников; г) немедленное уничтожение всех собак, имеющих хотя бы самые начальные симптомы бешенства. На территории СССР имеется ряд пастеровских станций, и, кроме того, действует широкая сеть пастеровских прививочных пунктов, которые находятся при больницах и поликлиниках. На пастеровских станциях и пунктах делают антирабические прививки всем лицам, укушенным или ослюнен-ным бешеными животными. Вакцину готовят из эмульсии спинного мозга кроликов, обработанного 1 % раствором фенола (вакцины Ферми) или растертого с безводным стерильным глицерином (вакцина Филипса). Срок годности вакцины Ферми 5 месяцев, вакцины Филипса— l'/г месяца со дня их изготовления. В зависимости от степени ослабления вирулентности вакцина содержит различную иммунизирующую дозу.
… l l l За многие годы применения в различных странах мира антирабическая вакцина оправдала себя как надежное средство профилактики бешенства. Необходимо помнить, что прививки создают иммунитет лишь через 14— 16 дней после их окончания, а потому следует начать курс прививок возможно быстрее после заражения человека. Если прививки были проведены своевременно — в пределах 14 дней от момента заражения, то они действуют надежно позже этого срока. Противопоказаний К антирабическим прививкам не существует, но они должны проводиться в соответствии с фактической потребностью. Лицам, имеющим тяжелые укусы в шею, лицо и голову, рекомендуется, помимо курса прививок антирабической вакцины, вводить иммунный гамма-глобулин (внутримышечно в суточной дозе 15 мл для взрослого). Если в момент укуса или ослюнения поврежденных слизистых оболочек человека у животного имелись признаки бешенства, то к прививкам надо приступать немедленно. За животными, не имевшими в момент укуса человека признаков бешенства, ведется наблюдение в течение 14 дней, а при первых признаках заболевания у животного начинаются прививки пострадавшему человеку. В случае укуса средней тяжести вводят подкожно вакцину Ферми по 6 мл в день на протяжении 15 дней, а затем по 3 мл в течение 10 дней. В те дни, когда вакцина вводится больному по 6 мл, эту довольно большую дозу распределяют на 2 инъекци. И по 3 мл с промежутком в 1 час.
… l Вакцину Филипса вводят в возрастающих дозах — от 0, 5 до 2, 5 мл (делается еще 10 инъекций). Прививки проводятся по специальной инструкции с учетом обстоятельств заражения и входных ворот инфекции; при укусах лица, головы и шеи, а также при запоздании начала прививок (позже 4 -го дня от момента укуса) как доза, так и продолжительность курса прививок повышаются, вводят иммунный гаммаглобулин. Следует подвергать полному курсу прививок всех лиц, которые были укушены животными: заведомо бешеными, а также павшими, убитыми или скрывшимися в течение 14 дней после укуса ими человека; к проведению прививок приступают вслед за укусом. Необходимо также делать прививки лицам, укушенным животными, здоровыми по виду, но вызывающими какое-либо подозрение и находящимися под ветеринарным наблюдением. При наличии у человека нанесенных когтями бешеного животного царапин кожи и слизистых оболочек, а также во всех случаях ослюнения кожи и слизистых оболочек больным или подозрительным на бешенство животным требуется проведение полного курса антирабических прививок. Прививки делают и в том случае, если по каким-либо причинам не удалось исследовать на тельца Негри мозг собаки, укусившей человека и имеющей признаки болезни. Обычно прививки начинают с инъекции более массивных доз вакцины, а затем переходят к уменьшенным дозам вакцины по установленным схемам. Антирабическую вакцинувводят в подкожную клетчатку живота ежедневно на протяжении 25— 40 дней. В тех; случаях, когда имеются наиболее: опасные укусы в голову или лицо, следует провести повторный (укороченный) курс прививок через 10— 15. дней послеокончания первого курса. На весь период проведения прививок и в течение 6 месяцев после их окончания категорически запрещается, употребление алкоголя, так как он мешает формированию иммунитета, снижая эффективность вакцинации.
Сибирская язва (Anthrax) Сибирская язва — общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций, сопровождающееся лихорадочной реакцией; оно может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника — кожная, легочная и кишечная формы болезни. Изредка встречается первично-септическая форма болезни. l Сибирской язве свойственно эпидемическое, распространение. l В естественных условиях сибирской язвой болеют многие сельскохозяйственные животные и в первую очередь крупный рогатый скот. l
Краткие исторические сведения Первые достоверные наблюдения сибирской язвы у человека относятся ко второй половине XVIII века. Вскоре затем С. С. Андреевский (Западная Сибирь), заразив себя от животного, установил (1788) общность причин заболевания у людей и животных, т. е. зоонозное происхождение сибирской язвы; описание работ С. Андреевского сохранилось в архивных документах. l Возбудитель сибирской язвы был открыт и выделен в чистой культуре выдающимся немецким ученым Р. Кохом в 1876 г. Противосибиреязвенную вакцину для прививок животным получил в 1885 г. Л. Пастер, доказавший на практике ее высокую иммунизирующую способность. l Существенный вклад в разработку вопросов иммунитета при сибирской язве и в дело получения вакцины для профилактических прививок сделали И. И. Мечников, Г. Н. Минх, А. В. Владимиров, Н. Ф. Гамалея и Л. С. Ценковский. В настоящее время для прививок людей получены корпускулярная и химическая вакцины. l
Этиология l l Возбудителем сибирской язвы является грам-положительная бактерия (В. anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки с перпендикулярно «обрубленными» концами; длина ее 5— 8 [i, толщина 1, 5— 2 ц. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям; он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, отличающиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету; в почве они могут сохраняться до 2 лет. На микроскопических препаратах из «сока» сибиреязвенной пустулы и в чистой культуре бактерии сибирской язвы интенсивно окрашиваются по Граму и легко воспринимают окраску метиленовой синькой. Бактерии сибирской язвы хорошо развиваются на искусственных питательных средах: на бульоне — в виде хлопьев; при посеве на желатину посредством укола микробы дают рост в виде опрокинутой вниз елочки. В чистой культуре вегетативные формы этих бактерий погибают при нагревании до 80° за 6— 8 минут; столь же быстро они погибают под влиянием растворов карболовой кислоты и сулемы (1 : 1000). Споры бактерий сибирской язвы стойки и погибают только при нагревании в автоклаве в течение 2 часов при 120°. Споры сибирской язвы, проникнув в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.
Эпидемиология l l l В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при выполнении им профессиональных обязанностей (уход за больными животными, обработка кожи, шкур, шерсти, щетины, полученных от сибиреязвенных животных), а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула» ). Заражение может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергнутые обезвреживанию кожи, полученные при убое больного сибирской язвой животного. Заражения сибирской язвой подразделяются на профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. В СССР сибирская язва встречается лишь в виде единичных случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы — большая редкость. Резкое сокращение заболеваемости сибирской язвой в Советском Союзе явилось результатом системы широких ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий, строгого санитарного контроля за мясом, кожами и шерстью сельскохозяйственных животных. Резервуаром инфекции. в природе являются животные, больные сибирской язвой (главным образом крупный и мелкий рогатый скот, в меньшей степени свиньи). Люди, больные сибирской язвой, заразительны, но не имеют того эпидемиологического значения, которое принадлежит больным животным. Человек заражается в естественных условиях при уходе за животными или через продукты (мясо, шерсть, кожа). Возбудитель может проникнуть в организм человека через кожные покровы и через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Известную роль в распространении инфекции играет почва, особенно на заливных лугах и болотистых участках, где споры сибиреязвенных бактерий могут сохраняться годами. Летом инфекцию могут распространять слепни и мухи-жигалки. При заражении человека ингаляционным путем, например при вдыхании частичек пыли во время обработки шерсти, может развиться легочная форма болезни. Употребление в пищу мяса больного животного или зараженной воды приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы. Установлено, что человек, больной сибирской язвой, мало заразителен, однако госпитализация, строгая изоляция при этом заболевании независимо от его клинической формы обязательны.
Патогенез и патологическая анатомия l Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-гемор-рагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии)', реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы). Вскрывая труп человека, погибшего от сибирской язвы, можно обнаружить резкую гиперемию и полнокровие органов. Легочная и кишечная формы сопровождаются преимущественными изменениями соответствующих органов (паренхима легких, бронхи, стенки кишок). Нередко имеется картина геморрагического менингита.
Клиническая картина l l l l Продолжительность инкубации в среднем 2— 3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней. Характер входных ворот инфекции обусловливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма. Чаще других наблюдается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул (28), В области входных ворот инфекции на коже первоначально появляется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок — папулу. 29. Сибиреязвенный карбункул-на лице и некроз век правого глаза. По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется гнойным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп (29); по виду он напоминает уголь, что и определило латинское название болезни — anthrax (уголь). Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних» , пузырьков (везикул), составляющих как бы периферический венчик (30), окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть чрезвычайно обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень "развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой. В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа (см. 29) имеется узкая желтоватая гнойная каемка, а по периферии — багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.
… l l l l l Степень повышения температуры при сибирской язве очень варьирует: возможны небольшие повышения температуры, но иногда уже ко 2 -му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40 — 40, 5°. Температурная кривая малозакономерна. Уже с первых часов заболевания появляется общее недомогание, оазбнтость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение. Перечисленные общие симптомы наблюдаются не только при кожной, но и при других клинических формах болезни. По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью. У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или в мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей. Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. К заболеванию легочной формой сибирской язвы может повести вдыхание пыли, содержащей вегетативные формы или споры возбудителя. Кашель, стеснение в груди, озноб с повышением температуры, выделение довольно больших количеств жидкой пенистой, окрашенной в розовый цвет и кровянистой мокроты —-важнейшие симптомы легочной формы сибирской язвы. Мокрота больных в обилии содержит бактерии сибирской язвы. При исследовании больного в легких обнаруживают явления очаговой пневмонии: притупленнотимпанический звук при перкуссии, большое количество среднепузырчатых влажных хрипов в зоне поражения легкого. Вслед за пневмонией может развиться экссудативный плеврит. При рентгенологическом исследовании легких выявляется очаговая или сливная пневмония. Как и при других формах, болезнь может перейти в острый геморрагический сепсис с развитием геморрагического менингита и летальным исходом.
… Кишечная форма сибирской язвы отличается чрезвычайно тяжелым течением с резкой интоксикацией организма и частым выделением жидких кровянистых испражнений. Эта форма развивается остро. Характерны режущие боли в животе, рвота желчью с примесью крови, значительный метеоризм вследствие пареза кишечника, повышение температуры. Болезненные явления бурно нарастают, и на 3— 5 -й день болезни может наступить смерть при явлениях усиливающейся сердечно-сосудистой недостаточности и симптомах геморрагического сепсиса. l Непосредственной причиной смерти от сибирской язвы, особенно в случаях, когда лечение было запоздалым или недостаточно энергичным, служит развитие острого геморрагического (сибиреязвенного) сепсиса. Современные средства лечения резко снизили летальность и позволяют получить хорошие терапевтические результаты, особенно при кожной форме болезни. l Кроме перечисленных типичных форм, изредка встречаются (у резко истощенных и ослабленных больных при значительном снижении иммунореактивности организма) первично септические формы. Перенесенное заболевание всегда оставляет прочный иммунитет. l
Диагноз l l l Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических. сведений (контакт с больными животными, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы). Помимо строгого учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтверждать его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме — мокроту. Желательно произвести посевы мокроты, испражнений, рвотных масс, содержимого карбункулов и крови — соответственно конкретной форме болезни— для выделения культуры сибиреязвенных бактерий. Содержимое пустул и язв берут пастеровской пипеткой, кончик которой после этого запаивают. При этом кончик пастеровской пипетки помещают у края струпа и, набирая сок язвы, стараются по возможности не травмировать ткани. Набрав таким образом 2— 3 пипетки, их помещают в деревянный ящик, обитый изнутри оцинкованным железом, плотно закрытый сверху крышкой с замком; ящик пломбируют вместе с сопроводительной запиской, в которой указывают все необходимые данные, и направляют со специально выделенным лицом (нарочным) в соответствующую бактериологическую лабораторию. Мокрота больных сибирской язвой собирается в стерильную стеклянную посуду с плотно закрывающейся крышкой, а испражнения — в стеклянную баночку или в специальный патрон. При необходимости переслать в лабораторию мокроту или испражнения нужно поместить их в отдельную, хорошо простерилизованную посуду, снабженную этикеткой, закупорить и опечатать. Посуду устанавливают в ящик и прокладывают вокруг нее вату или сено, туда же вкладывают сопроводительное письмо, после чего ящик пломбируют.
… l l l Из мокроты или кала больных готовят тонкие мазки на предметных стеклах; окраска мазков производится водным раствором метиленовой синьки. По Граму бактерии сибирской язвы окрашиваются положительно. С целью выявления кап-сульных форм бактерий применяется окраска раствором Ребигера, а для обнаружения спор — окраска по методу Пашкова. При микроскопии окрашенных препаратов выявляются крупные палочки с обрезанными под прямым углом концами, окруженные капсулами и расположенные в ряд короткими цепочками. Неподвижность истинных бактерий сибирской язвы (существенное отличие от банальных антракоидных или псевдоси* биреязвенных бактерий, широко распространенных в природе — в почве, воде, пыли) контролируется при помощи исследования их в висячей капле. Для бактериологического исследования испытуемый материал засевается на мясопептонный агар (р. Н 7, 2— 7, 6) в чашках Петри. Через 20— 24 часа роста в термостате при температуре 37° на поверхности агара образуются шероховатые, с ворсистыми краями, матовые колонии. Подозрительный на зараженность сибирской язвой материал от животных, например кожу, исследуют с помощью реакции термопреципитации по Асколи. При проведении дифференциального диагноза нужно помнить, что при банальных фурункулах и карбункулах, вызываемых стафилококком, выделяется гной, имеется резкая гиперемия и болезненность пораженных тканей в противоположность сибиреязвенному карбункулу.
… Подозревая легочную форму сибирской язвы, нужно провести дифференциальный диагноз с легочной формой чумы и с крупозной пневмонией. Для легочной формы чумы характерны: возбужденно-бредовое состояние, частый кашель с обильным отделением кровавой мокроты, резкая тахикар» дия, рвота с примесью крови, наличие чумных бактерий на окрашенных препаратах мокроты; должны быть учтены также соответствующие эпидемиологические данные. l Крупозная пневмония характеризуется острым началом, высокой температурой, болями в одной половине грудной клетки (чаще в боку), отставанием при дыхании пораженной стороны, укорочением перкуторного звука с бронхиальным оттенком и крепитирующими хрипами. Мокрота необильная, густая, ржавая, реже кровянистая. l Кишечную форму сибирской язвы нужно дифференцировать от тяжелых токсикоинфекций и токсической дизентерии. l
Лечение l l Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин; его следует назначать внутримышечно по 400 000 ЕД 3 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но не менее 7— 8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной 'и кишечной форм сибирской язвы, дозировка повышается до 1 600 000 ЕД в сутки внутримышечно с дополнительным введением стрептомицина (по 250 000 ЕД 2 раза в сутки). Менее эффективно лечение биомицином или тетрациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0, 3 г 4 раза в сутки (т. е, ежедневный прием 1 200 000 ЕД). Особенно целесообразно лечение больных комплексно: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить применением противосибиреязвенной сыворотки и новарсенола. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах, зависящих от тяжести случая и формы болезни (от 50 до 200 мл в сутки). При первом введении сыворотку вводят по методу дробных инъекций, описанному на стр. 73. Введение сыворотки один раз в день необходимо повторять и в последующие 3— 4 дня лечения. За период лечения сывороткой и пенициллином делают двукратно (с интервалом в 48 часов) внутривенное вливание новарсенола по 0, 45 г; перед этим указанную дозу препарата растворяют в 10 мл дважды дистиллированной стерильной воды; раствор вводят медленно (за 3 минуты).
… l l При выраженной интоксикации в течение 4— 6 дней применяют вливания физиологического раствора по 400— 500 мл в подкожную клетчатку каждого бедра ежедневно, а также внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (по 50 — 75 мл) и подкожные вливания 5% раствора глюкозы по 400 мл, желательно капельным методом. Следует назначать больным большое количество витамина С (300— 500 мг в день). Лечение кожной формы сибирской язвы дает более благоприятные результаты, чем лечение легочной и тем более кишечной формы. Наличие нарушений сердечно-сосудистых функций заставляет применять инъекции эфедрина, кордиамина, кофеина, камфоры (в обычных терапевтических дозах). Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предосторожности: нужно пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию. При легочной или кишечной форме болезни следует дезинфицировать соответственно мокроту 3% раствором лизола, а испражнения— 10% раствором хлорной извести. Весь перевязочный материал, бывший в употреблении, сжигают. При выписке реконвалесцента в палате или в боксе, где он находился, делают заключительную дезинфекцию.
Профилактика l l l Ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, " шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животным живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном) — вот основные профилактические мероприятия. Категории людей, подвергающиеся непосредственной опасности заражения, '—зоотехники, ветеринары, животноводы, работники кожевенных заводов и меховых фабрик, предприятий по переработке щетины, должны прививаться противо-сибиреязвенной вакциной, применяемой накожно. Для того чтобы выявить зараженность кож и изделий из кожи, меха или щетины (полушубки, меховые воротники, шапки, кисти для бритья и т. п. ), пользуются реакцией термопреципитации по Асколи. Сбрую, седла и другие кожаные" предметы обезвреживают пиккелированием, а шубы, полушубки, папахи, шерсть и шерстяные изделия дезинфицируют в пароформалиновых камерах. Пиккелирование заключается в том, что кожу длительное время (сутки и более) вымачивают при температуре 20— 25° в смеси из 1% раствора чистой соляной кислоты и 10% раствора хлористого натрия. Мясо животных, больных сибирской язвой, безусловно, не должно употребляться в пищу. Лицам, имевшим повреждения кожи при разделке зараженных сибирской язвой туш, а также употреблявшим в пищу инфицированное мясо, впрыскивают с профилактической целью 100 мл противосибиреяз-венной сыворотки (подкожно) и пенициллин (по 300 000 ЕД под кожу троекратно с интервалом в 4 часа между инъекциями). В целях профилактики легочной формы сибирской язвы работа с шерстью должна производиться в респираторах, работающие на кожевенных заводах носят резиновые перчатки.
… Перенесших кожную форму сибирской язвы выписывают из стационара после отпадения струпа и полной эпителизации язвы. При выписке лиц, перенесших легочную и кишечную фррму, руководствуются клиническим выздоровлением; необходимо получить двукратный (с интервалами в 5 дней) отрицательный результат исследования на сибиреязвенных бактерий мокроты больного при легочной форме или испражнений при кишечной форме заболевания. l Трупы людей, умерших от сибирской язвы, вскрывают при соблюдении особых мер предосторожности. l Трупы животных, павших от сибирской язвы, зарывают в землю на незатопляемом участке вдали от населенного места на глубину не менее 2 м; дно ямы, а затем и труп животного засыпают толстым слоем сухой хлорной извести. l
Туляремия (Tularemia) Туляремия — зоонозное заболевание, передающееся человеку от зараженных животных. Резервуаром инфекции в природе являются главным образом дикие грызуны. l Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадочным периодом, различной локализацией болезненного процесса с обязательным поражением регионарных лимфатических узлов. l
Краткие исторические данные l l В 1877 г. в Астрахани русские врачи наблюдали трансмиссивную вспышку туляремии, но детальное описание туляремия получила лишь в 1921 г. в работах Э. Френсиса. Возбудитель был выделен в 1912 г. в штате Калифорния (США) Мак-Коем и Чепином при изучении вспышки заболеваний среди грызунов и у людей, наблюдавшейся в местности Туляре; по названию этой местности была названа и сама болезнь (туляремия). Планомерное изучение туляремии в СССР началось с 1926— 1930 гг. Советскими исследователями получено много важных научных данных об этиологии, эпидемиологии, диагностике, клинике и терапии этого заболевания. В частности, Н. А. Гайск^й (1945) получил живую туляремийную вакцину, А. А. Вольферлц, А. Н. Беринская и Г. П. Руднев изучали клинику и пути передачи инфекции, Н. Г. Олсуфьев — микробиологию и эпидемиологию болезни.
Этиология l Туляремию вызывает короткая неспороносная палочка (В. tularense), довольно хорошо сохраняющаяся во внешней среде. Жизнеспособность туляремийных бакте-рий'может длительное время сохраняться в трупах зараженных животных и снятых с них шкурках, в пищевых продуктах, Наиболее благоприятной искусственной питательной средой для культивирования туляремийных бактерий является среда с добавлением желтка куриного яйца
Эпидемиология l l l Туляремийная инфекция сохраняется в организме зараженных грызунов — мышей-полевок, тушканчиков, зайцев, ондатр, сусликов, водяных крыс ( 31), от которых может передаваться здоровым восприимчивым людям. Пути передачи туляремии разнообразны. Различают следующие основные пути передачи: а) контактный (например, при- сдирании шкурок с убитых грызунов); б) водный; в) алиментарный; г) ингаляционный (вдыхание пыли, зараженной мочой грызунов); д) трансмиссивный (через зараженных насекомых и членистоногих). В эпидемиологии туляремии важное значение имеет тот факт, что с мочой зараженных грызунов туляремийные бактерии могут попадать в открытые водоемы, на продукты, скирды хлеба в полях. При обмолоте хлеба, зараженного в нижнем слое стога туляремийными бактериями, возможен ингаляционный путь заражения человека или его заболевание глазо-бубонной формой туляремии вследствие попадания возбудителей на конъюнктивы глаза. К заболеванию ангинозно-бубонной и абдоминальной формой ведет употребление сырой воды или продуктов, инфицированных грызунами. Значительно реже инфекция передается от зараженных грызунов при укусах кровососущими насекомыми и членистоногими (слепни, мухи-жигалки, некоторые виды клещей). Человек, больной туляремией, для окружающих его здоровых людей практически незаразен.
… l l l Туляремии свойственна некоторая сезонность; язвенно-бубонная и бубонная форма чаще наблюдается весной в связи с промысловой охотой на водяных крыс. В конце лета и осенью, когда повышается заболеваемость туляремией диких грызунов, могут учащаться случаи заболевания людей ангинознобубонной и бронхопульмональной формой туляремии. По А. А. Максимову (1960), нужно различать следующие типы туляремийных природных очагов: а) болотно -озерно-речной; б) степной (мышиный); в) луго-полевой; д) тундровый. Для характеристики типов заболеваемости туляремией И. Н. Майский и Н. Г. Олсуфьев (1960) предлагают следующую классификацию; 1) трансмиссивный, 2) промысловый; 3) охотиичье-пищевой; 4) водный; 5) сельскохозяйственный; 6) бытовой (домовый); 7) продуктовый; 8) производственный; 9) траншейный. Патогенез. Возможность различных путей проникновения инфекции в человеческий организм обусловливает разнообра зие клинических проявлений туляремии. На месте внедрения инфекции возникают мелкие некрозы ткани с формировани ем первичного аффекта. В конце инкубационного пе риода и в самом начале лихорадочного периода болезни раз вивается кратковременная бактериемия, обусловленная гене рализацией инфекции. : Вскоре затем формируется регионарный лимфаденит — обязательный элемент патогенеза туляремии. Дальнейшее течение болезни зависит от характера общих патологических симптомов (лихорадочная реакция, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистых функций), обусловленных циркуляцией возбудителей в крови с их частичным распадом, а также до известной меры определяется развитием анатомических процессов в области входных ворот и регионарных лимфатических узлов.
Классификация Согласно официальной классификации, принято разделять туляремию по тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую форму, а по длительности течения на острую, затяжную (свыше IV 2 месяцев), рецидивирующую туляремию. l Преимущественная локализация поражений отражена в классификации следующим образом: 1) туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: а) язвенно-бубонная, б) бубонная, в) глазная, г) анги-нознобубонная, д) форма с поражением слизистых оболочек носа и рта; 2) туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: а) дыхательной системы (бронхопульмо-нальная форма), б) желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма); 3) генерализованная форма туляремии. l
Клиническое течение l l l l Средняя продолжительность инкубационного периода 6— 8 дней с колебаниями от 3 до 21 дня. При любых клинических формах заболевание туляремией начинается остро — с озноба и повышения температуры. Жалобы больных сводятся к головной боли, понижению аппетита, расстройству сна, общей разбитости во всем теле. Нередко отмечается гиперемия лица, усиленное потоотделение. Возможно появление розеолезной или папулезной сыпи с преимущественной локализацией ее на нижних конечностях. Температурная кривая чаще (в 60— 80%) случаев носит ремиттирующий характер, нередко давая значительные колебания на протяжении 2— 3 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 15— 18 дней, иногда же удлиняется до 3— 4 недель и даже более. На температурной кривой и гемограмме находят отражение нагноительные процессы в регионарных лимфатических узлах, изменения в области входных ворот инфекции и развитие универсального гранулематоза. В типичных случаях картина крови пои туляремии характеризуется лейкопенией или нормоцитозом с наличием умеренного сдвига влево и относительного лимфоцитоза при несколько ускоренной РОЭ. При язвенно-бубонной форме на коже в области внедрения инфекции первоначально образуется резко отграниченное красное пятно, превращающееся в папулу с последующим образованием в центре ее пузырьков некроза эпидермиса и небольшой язвы (32); одновременно увеличивается регионарный лимфатический узел (бубон), например, в подмышечной впадине, на шее (33) или в паховой области, в соответствии с входными воротами инфекции. Характерно образование язв на открытых частях тела (кисти рук и предплечья, лоб, голова, область шеи). Язвы поверхностны и достигают 10— 12 мм в диаметре.
… l l l Увеличенные лимфатические узлы плотноваты, однако не спаяны между собой, слегка болезненны; из отдельных узлов образуются пакеты. В дальнейшем бубоны могут рассасываться или значительно уплотняться, а в поздние периоды болезни — размягчаться с образованием свищей и длительным выделением гноя. Чаще поражаются локтевые, подмышечные, иногда—паховые лимфатические узлы, которые нередко достигают размеров лесного и даже грецкого ореха. Несколько увеличенных лимфатических узлов, расположенных рядом, образуют пакет, они малоболезненны, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, легко подвижны. После снижения температуры начинается рассасывание бубонов, продолжающееся от 12 до 25 дней и даже более. Иногда бубоны уплотняются, склерозируются, их рассасывание может задержаться на длительное время. В случаях поздно начатого или недостаточно проводившегося лечения антибиотиками возможно гнойное расплавление бубона: кожа над ним краснеет, отчетливо определяется флюктуация. Если не произвести хирургического разреза, то образуется долго не заживающий свищ, через который выделяется густой сливкообразный гной. Употребление для пищевых целей воды, зараженной туляремийными бактериями (например, из закрытого водоема), Может вызвать развитие ангинозно-бубонной формы туляремии: на миндалинах образуются желтовато-серые островчатые и сливного характера некротические налеты с последующим изъязвлением миндалин, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы (33) Поражение миндалин, как правило, одностороннее. Изредка поражается глотка.
… l l При задержке уборки урожая, когда скирды хлеба остаются неубранными в поле, возможно заражение их мочой грызунов (чаще мыши-полевки), больных туляремией. Вдыхание при молотьбе частиц пыли, содержащих туляремийные бактерии, может вести к заражению легочной (или брон-хопульмональной) формой туляремии. В указанных формах болезнь протекает с картиной очаговых пневмоний, туляремийцую этиологию которых можно установить при рентгенологическом исследовании легких с одновременной постановкой кож-но-аллергической пробы сту-лярином. Чтобы выявить увеличение лимфатических узлов средостения, особенно бронхопульмональных узлов средостения (туляремийный бронхоаденит), при рентгеноскопии и рентгенографии нужно исследовать больного в I и II косых положениях. Редко встречающимися формами туляремии служат гл а з о-б у б о н н а я и кишечная (абдоминальная). Глазо-бубонная форма (34) сопровождается не только общими явлениями в виде повышения температуры, головной боли, недомогания, но также припуханием век, фолликулярными разрастаниями на конъюнктиве пораженного глаза с развитием регионарного лимфаденита в области соответствующей околоушной слюнной железы. Кишечная форма туляремии весьма трудно распознается: наряду с некоторыми общими явлениями, подобными тем, которые только что описаны выше, у больных кишечной формой туляремии обычно отмечается положительная кожно-ал-лергическая проба с тулярином и обнаруживается реакция агглютинации сывороткой их крови туляремийного диагности-кума в разведениях от I : 160 и выше.
… l l Лихорадочный период при туляремии обычно не превышает 16— 18 дней; при лечении стрептомицином он короче, но рассасывание бубонов обычно запаздывает. После заболевания в течение ряда месяцев наблюдается снижение трудоспособности, общее недомогание, упадок сил и аппетита. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет, хотя и возможны ближайшие рецидивы. Иногда туляремия приобретает затяжное течение, продолжаясь 2— 3 месяца.
Диагноз l l l При распознавании туляремии руководствуются клинической картиной болезни, эпидемиологическими сведениями, а при легочной форме — и данными рентгенологического исследования. Для подтверждения диагноза пользуются кожноаллергической пробой и реакцией агглютинации с туляремийным диагностикумом. Кожная проба ставится следующим образом. При помощи шприца с тонкой иглой на предплечье внутрикожно вводят 0, 1 мл тулярина. У больного туляремией через сутки в области укола можно наблюдать покраснение кожи на участке размером 3 X 4 см (или более), припухлость и инфильтрацию. Иногда в центре гпперемированного участка образуется некроз, возможен лимфангоит и регионарный лимфаденит. С помощью этой пробы диагноз туляремии можно подтвердить довольно рано — уже с 5— 7 -го дня болезни. Кожная аллергическая проба с тулярином строго специфична. Для аллергической диагностики предложена, кроме того, накожная проба с тулярином, содержащим 2 млрд. микробных тел в 1 мл препарата; учет результатов — через 48 часов. Начиная с 8— 9 -го дня болезни в диагностике туляремии может быть использована реакция агглютинации с убитой культурой туляремийных бактерий (диагностикумом), которая ставится в пробирках. За минимальный диагностический титр принимают разведения сыворотки 1 : 160 с последующим нарастанием титра при повторных исследованиях через 3— 4 дня с обязательным полным или почти полным склеиванием бактерий (интенсивность реакции-!-+ + или + + ). При отсутствии на месте лаборатории, где могла бы быть поставлена реакция агглютинации, берут из пальца больного 2— 3 отдельные капли крови и подсушивают на полоске целлофана, которую затем пересылают в конверте в ближайшую лабораторию.
… l l При наличии соответствующих эпидемиологических данных следует проводить дифференциальный диагноз с бубонной и легочной формой чумы (см. эти разделы, а также табл. 4); кроме того, необходимо дифференцировать от туберкулеза лимфатических узлов, ли мфаде-иозов. Ангинозно-бубонную форму дифференцируют от катаральной, фолликулярной и других видов ангин, включая ангину Венсана, некрозы зева при агранулоцитарной ангине, мононуклеоз. При подозрении на бронхопуль-мональную форму туляремии следует проводчть дифференциальный диагноз с пневмониями различной этиологии, , используя рентгенологическое исследование и постановку кожной пробы с тулярином .
Лечение l l l l Даже при отсутствии лечения туляремия протекает довольно благоприятно — летальность не превышает 1%. Применение антибиотиков свело летальность при туляремии почти к нулю. Наилучшие результаты дает лечение стрептомицином (по 0, 5 г 2 раза в день внутримышечно на протяжение 6— 8 дней). С хорошим терапевтическим эффектом применяют и биомицин (по 300 000 ЕД 4 раза в день на протяжении 6— 8 дней). В тяжелых случаях его можно комбинировать со стрептомицином. Лечение можно проводить также тетрациклином (по 0, 3 г четыре раза в день на протяжении 6— 8 дней). Практически для лечения больных любыми формами туляремии следует рекомендовать стрептомицин, индивидуализируя дозировки и длительность терапевтического курса. При затяжном течении болезни, помимо лечения антибиотиками, рекомендуется подкожное введение туляремийной вакцины в дозах от 50 000 микробных тел на одно введение; всего делают 8 инъекций с интервалами в 3 дня. При нагноении бубона — хирургический разрез, асептическая повязка, инъекции пенициллина и стрептомицина Профилактика. Широкое санитарное просвещение жителей тех местностей, где встречаются заболевания туляремией, является важным фактором профилактики этого заболевания. Чтобы своевременно выявить массовые заболевания грызунов туляремией, необходимо эпизоотическое наблюдение. Важную роль играет массовое истребление грызунов, преграждение доступа им к водоемам, колодцам и к пищевым продуктам. Категорически запрещается пользование сырой водой из открытых водоемов (в поле, в лесу). При снятии шкурок с водяных крыс надо соблюдать все меры предосторожности. В целях борьбы с грызунами — резервуаром и переносчиками инфекции — не следует оставлять в полях неубранными солому и мякину. Чтобы помешать поселению мышей-полевок: в стогах и скирдах, вокруг них выкапывают канавки глубиной и шириной по 40 см.
… l При обмолоте хлеба в местностях, где среди грызунов распространена туляремия, нижний слой скирда (30— 35 см) оставляют нетронутым и сжигают на месте. Работающих по обмолоту хлеба на зараженных скирдах снабжают перчатками, защитными масками и очками-консервами
Чума (Pestis) l Чума — относящееся к группе особо опасных инфекций общее острое инфекционное заболевание, вызываемое особым видом бактерий (В. pestis) из группы микробов — возбудителей геморрагической септицемии; болезнь сопровождается значительной общей интоксикацией организма, септикогеморрагическим процессом, реакцией лимфатических узлов (бубоны), поражением кожи и легких (соответственно входным воротам инфекции).
Краткие исторические данные l l l Заболевания чумой известны с древнейших времен. Неоднократно на протяжении средних веков и нового времени в Европе возникали опустошительные эпидемии этой тяжелой болезни. Основные мероприятия по борьбе с чумой были разработаны еще во второй половине XVIII века Д. С. Самойловичем и А. А. Шафонским. . Клиническая картина чумы детально описана в работах врачей первой половины XIX века, в частности в трудах русского военного врача А. Чаруковского. Возбудитель болезни был открыт в 1894 г. Иерсеном и Клтазато. В разработку вопросов эпидемиологии, эпизоотологии и природной очаговости чумы важный вклад сделали в начале текущего столетия Д. К. Заболотный и В. Исаев, а затем — ряд советских авторов. С момента получения высокоэффективного антибиотика стрептомицина (1944) оказалось возможным лечить это тяжелое заболевание.
ЭТИОЛОГИЯ l l l Возбудителем болезни является чумная бактерия (В. pestis) —палочка слегка яйцевидной формы, имеющая 0, 5— 1, 5 ц длины и 0, 5— 0, 6 ц толщины. Она неподвижна, не образует спор, по Граму не окрашивается. При окраске метиленовой синькой или фуксином бактерии чумы оказываются более интенсивно окрашенными на полюсах. Бактерии чумы хорошо развиваются на искусственных питательных средах. В трупах людей и животных, погибших от чумы, в мокроте больных легочной формой чумы, а также в гное бубонов возбудитель длительно сохраняет жизнеспособность. Он может длительно сохраняться при низких температурах и хорошо переносить замораживание. При кипячении бактерии чумы быстро погибают, дезинфицирующие средства (3% раствор лизола, карболовая кислот? в растворе 1 : 10) убивают их за 5— 6 минут .
Эпидемиология l l l Резервуаром инфекции в природе являются дикие грызуны (тарбаганы, тушканчики, сурки, суслики, песчанки, полевые мыши), а в портовых городах могут быть и крысы. Чума относится к числу инфекционных болезней с природной очаговостью; распространение ее среди грызунов определяет возможность заболевания людей. Человек может заражаться от грызунов как при непосредственном контакте с ними, так и (чаще) через блох (главным образом Xenopsilla cheopis), передающих инфекцию от зараженных грызунов человеку. Передача инфекции от больного бубонной чумой здоровым людям может происходить через гнойные выделения из бубонов; при легочной форме чумы чрезвычайно заразительна мокрота и болезнь передается воздушно-капельным способом. О появлении каждого случая заболевания человека чумой вышестоящие органы здравоохранения (включая противоэпидемическое управление Министерства здравоохранения СССР) должны немедленно извещаться в особом порядке. При появлении хотя бы одного случая чумы объявляется карантин. На территории СССР заболевания чумой не встречаются, но это не должно ослаблять повседневно осуществляемых карантинных мероприятий и эпизоотологического наблюдения за возможными природными очагами инфекции.
Патогенез и патологическая анатомия l l l Возбудитель может внедряться в организм человека через кожу, главным образом при укусе зараженными блохами, и тогда развивается: бубонная форма чумы, воздушно-капельным путем передается легочная форма, а при попадании инфекции через желудочно-кишечный тракт развивается кишечная форма. Для бубонной формы свойственно геморрагическое воспаление в лимфатических узлах, регионарных по отношению к входным воротам инфекции; по мере дальнейшего течения болезни в бубонах развивается некроз и нагноение с образованием свища. Возможно образование вторичных бубонов, не связанных с входными воротами инфекции (септицемия). Легочная форма чумы характеризуется развитием очагов-геморрагической пневмонии и множественных некротических очагов, окруженных участками гиперемии легочной ткани. Для кишечной формы чумы характерно образование бубонов брыжеечных лимфатических узлов. При любой клинической форме чумы наблюдается переход заболевания в геморрагический сепсис с поражением различных органов; возможна смерть при явлениях острой недостаточности кровообращения.
Клиническая картина l l l В связи с наличием ряда особенностей, характеризующих различные формы этой болезни, , каждую из них необходимо рассматривать отдельно. Бубонная форма. Инкубационный период составляет 2— 3 дня, но иногда удлиняется до 6 дней. Болезнь начинается остро — с озноба, быстрого и значительного повышения 1 температуры, резкой общей слабости, головной боли и рвоты. . Сознание нередко затемнено, некоторые больные бредят. Пульс становится слабого напряжения и наполнения, артериальное кровяное давление резко падает, тоны сердца значительно приглушены, возможна эмбриокардия. Характере» густо обложенный белым налетом ( «меловой» ) язык; ( 36). В области входных ворот (место укуса зараженной блохи) каких-либо изменений кожи и подлежащих тканей неотмечается. Регионарные (по отношению к месту внедрения инфекции, , чаще паховые) лимфатические узлы увеличиваются, превращаясь в чумной бубон (36) Последний в течение-4— 5 дней при постоянно высокой (39, 0— 40, 5°) температуре может некротизироваться и размягчаться с образованием свища, через который выделяется гной; закрытие свища происходит медленно. У некоторых больных, особенно при условии-рано начатого энергичного лечения, бубон рассасывается без нагноения. Даже при отсутствии лечения антибиотиками бубонная форма чаще ведет к выздоровлению, но иногда заканчивается летально или переходит в острый геморрагический; сепсис; последний, как правило, влечет за собой гибель больного. Иногда чумные бубоны длительно не рассасываются, становятся очень плотными и как бы склерозируются.
… l l l Вследствие бактериемического процесса при бубонной форме чумы, помимо регионарного бубона, могут образовываться также вторичные бубоны, а иногда развиваются метастатическая пневмония, множественные пустулезные высыпания на коже всего тела. Первичная легочная чума. Данная форма относится к числу наиболее тяжело протекающих; возникает в результате воздушно-капельной инфекции при близком контакте здорового человека с больным первичной или вторичной легочной чумой. Больного беспокоят кашель, боли в грудной клетке (плевропневмония), высокая температура (до 41°), выделение мокроты. Обнаруживаемые при исследовании больного перкуторные и аускультативные данные вполне укладываются в представление об очаговой пневмонии или плевропневмонии; однако эти данные довольно скудны и отнюдь не соответствуют общему тяжелому состоянию больного. Вначале мокрота светлая, стекловидная, пенистая, вязкая (ввиду наличия в ней фибрина), реже она имеет слизис-то-гнойный характер. Начиная со 2 -го дня болезни мокрота становится жидкой и принимает розоватый или красный цвет в соответствии с количеством примешанной к ней крови. Нередко мокрота выделяется в огромных количествах и содержит массу чумных бактерий. Высокая температура, резкая интоксикация, падение сердечно-сосудистых функций, «меловой» язык (см. 35), резкое возбуждение, бред, агресссивные поступки — все это характерно для данной формы чумы. Болезнь продолжается от 1— 2 до 3— 5 дней и заканчивается обычно смертью больного. Лишь изредка легочная чума протекает без отделения мокроты. Кишечная форма. Встречается редко, сопровождается резкой интоксикацией, частым слизисто-кровянистым стулом. Ее исходом обычно бывает гибель больного.
… l l Перенесенное заболевание создает довольно прочный иммунитет. Кожная форма. Это наиболее редкая клиническая форма чумы. На месте входных ворот инфекции развиваются пустулы, язвы, карбункулы, отличающиеся резкой болезненностью. Возможны обширные некротические поражения кожи. Если эта форма болезни осложнилась септицемией, то возникают вторичные пустулы и язвы, не связанные с первичной локализацией процесса. Кожно-бубонная форма. Для данной формы характерно сочетание патологического процесса на коже и развития регионарного лимфаденита; встречается значительно чаще, чем предыдущая форма. Как правило, лимфангоита не развивается.
Диагноз l l l Для распознавания любой клинической формы чумы чрезвычайно важно учитывать эпидемиологические данные, наличие эпизоотии в местности, где проживал больной, возможный контакт его с грызунами и больными чумой людьми. Следует учитывать острое, внезапное начало при заболевании чумой, резкую интоксикацию организма и высокую температуру. При бубонной чуме в отличие от большинства случаев язвенно-бубонной и бубонной формы туляремии отсутствуют какие-либо изменения на коже в области входных ворот инфекции, раньше наступает размягчение и гнойное расплавление бубона, общее состояние тяжелое (см. табл. 4). При подозрении на легочную чуму необходимо проводить дифференциальный диагноз с легочной формой сибирской язвы и с крупозной пневмонией. Во всех случаях требуется бактериологическое подтверждение диагноза (посевы содержимого бубонов и крови при бубонной форме, мокроты — при легочной форме) Для транспортировки заразного материала, взятого от больного, применяется специальный металлический бикс с плотно закрывающейся крышкой Закрытую стерильную стеклянную посуду, в которую взят исследуемый материал, завертывают в марлю, смоченную 10% раствором лизола. Лабораторные работники должны быть снабжены полным противочумным костюмом. Если на коже больного имеются пустулы, то содержимое их набирают следующим образом: у края пустулы вводят иглу шприца, а затем продвигают ее по направлению к центру, насасывая шприцем жидкость из пустулы. Затем приготовляют мазки для бактериологического исследования.
… l l l При взятии сока из бубона кожу над ним протирают ватным тампоном, смоченным в спирту. Затем при соблюдении асептики иглу шприца вводят в толщу бубона и медленным вращательным движением поршня из толщи бубока в однограммовый шприц «Рекорд» насасывают небольшое количество сока. Если таким образом сок набрать все же не удалось, то предварительно из того же шприца в толщу бубона впрыскивают 0, 2— 0, 3 мл стерильного физиологического раствора, а затем обратным движением поршня в шприц из толщи бубона набирают опалесцирующую жидкость. Затем непосредственно с помощью той же иглы шприца на 2— 3 предметных стекла наносят по одной капле сока из бубонов, делают мазки, которые подсушивают на воздухе и красят по Граму. Микроскопия выявляет овоидной формы бактерии, нередко более интенсивно окрашенные на своих полюсах. Посев сока из бубона делается на агаровые пластинки, содержащие (в количестве 0, 3% к весу агара) дефибринированную кровь кролика или лошади; через 24— 30 часов роста на агаровых пластинках появляются шероховатые колонии с более темным, коричневого или серовато-белого цвета, несколько приподнятым центром. Приготовленные из этих колоний мазки подвергаются бактериоскопии после окраски по Граму (бактерии обесцвечиваются). Одновременно в целях идентификации с возбудителями чумы исследуется агглютинабильность выделенных бактерий специфической сывороткой и их отношение к специфическому бактериофагу. Оставшееся в шприце после пункции бубона небольшое количество сока непосредственно в нем самом разбавляют 4 мл стерильного физиологического раствора и затем вводят внутрибрюшинно или подкожно 2 морским свинкам. Животные погибают при типичной патоморфологическсй картине геморрагического сепсиса, а из их органов могут быть выделены чумные бактерии. Для подтверждения диагноза септической формы чумы необходимо взять из локтевой вены 5 мл крови и посеять ее в количестве: а) 1 мл на указанные выше агаровые пластинки; б) 3 мл на 125 мл мясопептонного бульона (с добавлением к нему 2 мл гемолизированной крови кролика, барана или лошади); кроме того, 1 мл крови необходимо ввести внут-рибрюшинно 2 морским свинкам, которые погибают при явлениях геморрагической септицемии. Характерен рост чумных бактерий на бульоне: в виде хлопьев, образующих рыхлый осадок на дне флакона и взвешенных в прозрачной жидкости.
… l При легочной форме чумы мокроту, собранную от больного в стерильную чашку, немедленно подвергают исследованию, для чего: а) на предметных стеклах делают мазки, которые красят по Граму и микроскопируют; б) производят посев на указанные выше агаровые пластинки; в) часть мокроты эмульгируют стерильным физиологическим раствором в отношении 1 : 2 по объему и 2 мл этой эмульсии вводят морским свинкам внутрибрюшинно (эти животные погибают через некоторое время с явлениями геморрагической септицемии). Во всех случаях материал для бактериологического исследования должен быть взят от больного по возможности до начала лечения его антибиотиками .
Лечение l l l Все больные подлежат строжайшей (и притом по возможности индивидуальной) изоляции в приспособленном для этого стационаре. У постели больного проводится тщательная текущая дезинфекция 8% раствором лизола. После выздоровления и выписки из стационара людей, перенесших чуму, а также в случаях смерти от чумы все вещи, находившиеся в соприкосновении с больным, дезинфицируют, а малоценные предметы сжигают. Трупы людей, погибших от чумы, сжигают; если это невозможно, гроб закапывают на глубину не менее 2 м, причем опускают его на слой хлорной извести и сверху тоже засыпают сначала хлорной известью, а затем уже землей. Мокрота при легочной форме чумы или при метастатической пневмонии подлежит дезинфекции 8% раствором лизола; посуду, находившуюся в пользовании больных, предварительно заливают на 2 часа 3% раствором хлорамина, а затем кипятят. Персонал, ухаживающий за больным чумой, должен носить защитные комбинезоны, резиновые сапоги и перчатки, специальные маски и очки-консервы. Лечение больных чумой должно начинаться по возможности раньше, с применением антибиотиков и химиотерапевтических препаратов. Довольно эффективно лечение бубонной формы стрептомицином (по 1 200 000 ЕД 3 раза в сутки внутримышечно на протяжении 7— 9 дней); при легочной и кишечной формах чумы суточная доза повышается (4— 4, 5 г стрептомицина в первые 3 дня лечения, а затем по 3— 3, 5 г в сутки). На курс затрачивается до 20— 26 г препарата. Можно комбинировать стрептомицин в инъекциях с сульфаниламидными препаратами, назначаемыми внутрь. В тяжело протекающих случаях, помимо стрептомицина, применяется антибактериальная сыворотка (внутримышечно по 100— 200 мл в день). В целях поддержания физиологических функций сердечно-сосудистой системы следует применять инъекции эфедрина в сочетании с камфорой. Полезны обильные подкожные и капельные внутривенные вливания физиологического раствора и 5% раствора глюкозы.
… l l l Перенесенные заболевания оставляют прочный иммунитет. Выписка переболевших чумой возможна не ранее одного месяца после исчезновения клинических симптомов. При бубонной и кожно-бубонной формах болезни, кроме того, необходимо двукратно получить отрицательные результаты бактериологического исследования пунктатов бубонов (выполняются через 5 дней начиная с 15 -го дня от момента исчезновения симптомов болезни). При первичной легочной чуме и метастатической пневмонии больных выписывают лишь после многократных исследований мокроты на чумных бактерий с отрицательным результатом. Все лица, соприкасающиеся с больным, подлежат индивидуальной изоляции на 9 дней, если же контактировавшему вводилась антибактериальная сыворотка, то его изоляция удлиняется до 12 дней.
Профилактика l l l Поскольку заболевания людей чумой тесно связаны с эпизоотологической обстановкой, необходимо постоянное наблюдение противочумных станций, расположенных в эндемических очагах, за возможным распространением чумы среди грызунов. В портовых городах по мере надобности осуществляются карантинные мероприятия, препятствующие ВОЗМОЖНОМУ заносу чумы с корабельными крысами. Уничтожение крыс осуществляется применением фосфида цинка и капканов. Диких грызунов, особенно при опасности распространения чумы из эндемических очагов, уничтожают при помощи хлорпикрина и цианплава; хорошие результаты дает также пропыливание нор диких грызунов дустами фосфида цинка и зоокумарина. В случае обнаружения в данной местности хотя бы одного больного чумой объявляется карантин, распространяющийся на достаточно широкую территорию в окружности того пункта, где было выявлено заболевание; устанавливается особый порядок снабжения жителей данного населенного пункта, въезд и выезд возможны лишь по особым пропускам. Для уничтожения блох в жилых и производственных помещениях распыляют 10% дуст ДДТ или гексахлорциклогек-сан (из расчета 8 г порошка на 1 м 2 пола). Еще более эффективна газовая дезинсекция хлорпикрином (15— 20 мл на 1 м 3 помещения при экспозиции в течение суток), при условии, если плотно закрыты и заклеены окна и двери, а щели стен и карнизов надежно герметизированы. Правила госпитализации изложены выше; весь ухаживающий персонал должен быть строго проинструктирован и снабжен специальными защитными комбинезонами, очкамиконсервами, резиновыми сапогами и перчатками. Вскрытие трупов людей, умерших от чумы, производится с большими предосторожностями по специальной инструкции.
Для ликвидации ограниченного очага чумы необходимы следующие мероприятия : l l l 1) строгая изоляция больных с индивидуальным содержанием и рациональное лечение; 2) изоляция на 9 дней всех соприкасающихся с больным и их профилактическое лечение стрептомицином; если контак тировавшему вводилась противочумная сыворотка, то срок изоляции удлиняется до 12 дней; 3) тщательная дезинсекция, дератизация, а также дезин фекция одежды, предметов и помещения в очаге; 4) подворные обходы для выявления больных и контакти ровавших. Вспомогательную роль в профилактике чумы играют прививки живой сухой вакциной, которую разводят непосредственно перед употреблением стерильным физиологическим раствором. Вакцину применяют внутрикожно и накожно (насечки оспопрививательным пером Дженнера) Прививки создают иммунитет на срок до одного года Ревакцинацию в зависимости от эпидемиологической обстановки проводят через 6— 12 месяцев после вакцинации. Прививки дополняют мероприятия, направленные на ликвидацию ограниченного очага чумы. Е целях пассивной иммунизации лицам, находившемся з контакте с больными, вводят противочумную сыворотку (по 100 мл подкожно).
Скачать презентацию Инфекционные болезни Кишечные инфекции Для того чтобы отнести
Инфекционные болезни.ppt