Инфекционные болезни детского возраста Корь, дифтерия, скарлатина, менингококковая

Инфекционные болезни детского возраста Корь, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, полиомиелит

Скворцов Михаил Александрович [20. 9(2. 10). 1876 — 8. 3. 1963] • академик АМН СССР (1945), основоположник патологической анатомии болезней детского возраста. В 1899 окончил медицинский факультет Московского университета. В 1911— 53 прозектор Морозовской больницы (ныне Московская клиническая детская больница № 1) и одновременно профессор 2 -го (с 1939) и 1 -го (1942— 47) Московских медицинских институтов; с 1945 работал также в институтах АМН СССР (нормальной и патологические морфологии, педиатрии). Дал новую трактовку аллергической патологии сосудов в раннем детском возрасте, показал значение воспалительной неспецифической реакции миокарда при ревматизме, детально разработал патологическую анатомию пупочного сепсиса и т. д. Создал уникальный музей макро- и микропрепаратов, относящихся к различным областям патологии детского возраста.

Ивановская Татьяна Евгеньевна [16. 08. 1911 – 26. 04. 2001] • В 1938 году окончила 2 Московский медицинский институт. Осталась в качестве аспиранта на кафедре патологической анатомии. В 1947 г. начала работать в прозектуре Детской клинической больницы N 1 г. Москвы. В 1955 году вернулась в во 2 ММИ им. П. И. Пирогова в качестве ассистента кафедры патологической анатомии. В течение 30 лет она осуществляла профилированное преподавание патологической анатомии студентам педиатрического факультета, возглавив сначала курс, а с 1971 года кафедру патологической анатомии педиатрического факультета. • В соавторстве с А. В. Цинзерлингом впервые в стране был создан учебник по патологической анатомии детских болезней. В последних изданиях "Патологической анатомии" А. И, Струкова главы по патологической анатомии болезней детского возраста написаны Т. Е. Ивановской. В 1981 году вышло из печати двухтомное руководство "Патологическая анатомия болезней плода и ребенка".

КОРЬ • Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae • Резервуар инфекции – больной человек • Путь передачи - воздушно-капельный • Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктива

Коревая экзантемапятнисто-папулезная сыпь на лице, шее, коже туловища и конечностей Микроскопически: полнокровие, паракератоз, вакуолизация эпителиоцитов, образование гигантских клеток

Коревая энантема поражение слизистых оболочек щек, губ, десен с появлением мелких беловатых очажков. Очаги энантемы на слизистой оболочке щек в области малых коренных зубов – симптом Филатова-Коплика Микроскопически: полнокровие, отек, лимфомакрофагальная инфильтрация, некроз эпителия, образование гигантских клеток

Пятна Филатова-Коплика

Типы гигантских клеток при кори • Клетки Уортина-Финкельдея образуются в лимфоидной ткани – миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, аппендиксе • Эпителиальные гиганские клетки образуются из пневмоцитов 2 -го типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей

Гигантская клетка при кори

Поражение дыхательных путей при кори Характерны катаральный фарингит, трахеит Реже – бронхит, бронхиолит, пневмония Коревая пневмония характеризуется поражением перибронхиальной ткани и интерстиция легких. Типично быстрое присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием гнойно-некротического бронхита и тяжелых форм пневмоний

Коревая пневмония

Осложнения кори • Ларинготрахеобронхит, круп, пневмония • Стоматит, энтерит, колит • Менингит, энцефалит • Конъюнктивит, кератит • Пиодермия, флегмона (нома) • Цистит, пиелонефрит

Нома при кори

Дифтерия • Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae семейства Corynebacteriaceae • Резервуар инфекции – человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель) • Путь передачи - воздушно-капельный , возможно заражение через предметы, используемые больным и инфицированные пищевые продукты

• Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носоглотки, реже – конъюнктива, половые органы, поврежденные кожные покровы • Основной фактор патогенности – экзотоксин • Токсинообразование определяется бактериофагом (βфаг), несущим ген tox, кодирующий структуру токсина

Механизм действия дифтерийного экзотоксина • Мишень действия экзотоксина – фактор элонгации 2 (трансфераза, ответственная за наращивание полипептидной цепи на рибосоме) • Результат действия токсина – ингибиция белкового синтеза в клетках

Ткани-мишени для дифтерийного токсина - эпителий - миокард - почки - нервы (демиелинизация) - надпочечники

Характеристика дифтерии зева • Дифтеритическое воспаление миндалин, глотки • Выраженная интоксикация с поражением сердца, периферических нервов, надпочечников, почек

Дифтеритическое воспаление миндалины

Поражение сердца при дифтерии • 1 -2 -я недели заболевания: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, интерстициальное воспаление --> смерть от острой сердечной недостаточности • 2 -2, 5 мес от начала заболевания : реализация паренхиматозного неврита, поражение блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганглиев --> остановка сердца

Жировая дистрофия миокарда

Миокардит при дифтерии

Нерв при дифтерии

Дифтерия дыхательных путей • Характеризуется крупозным воспалением • Фибринозная пленка, легко отторгаясь, взывает закупорку дыхательных путей (истинный круп, асфиксия) • Часто осложняется пневмонией • Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко

Менингококковая инфекция • Возбудитель – Neisseria meningitidis • Источник инфекции – больной или бактерионоситель • Механизм передачи – воздушно-капельный • Входные ворота – слизистые оболочки рото- и носоглотки

Менингококки в крови

Классификация менингококковой инфекции • Локализованные формы -менингококковое носительство -острый назофарингит • Генерализованные формы - менингококкемия - менингит - менингоэнцефалит • Смешанные формы

Менингококкемия (менингококковый сепсис) • Характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием симптомов • Проявления определяются главным образом действием эндотоксина, приводящего к развитию эндотоксического шока и ДВСсиндрома

Менингококкемия

Некроз фаланг при менингококкемии

Кровоизлияние в надпочечник

Больной менингитом

Гнойный менингит

Скарлатина • Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А • Резервуар инфекции – больной любой формой стрептококковой инфекции • Путь передачи - воздушно-капельный • Входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротоглотки

Механизмы действия стрептококка А • Инвазия в ткани • Гнойное или гнойно-некротическое воспаление • Действие экзотоксина • Сыпь, токсический синдром • Аутоиммунные реакции: гломерулонефрит, миокардит, эндокардит, синовит, васкулит,

Клинико-морфологическая характеристика скарлатины • Первичный скарлатинозный комплекс: катаральная, гнойная или гнойно-некротическая ангина, лимфангит, лимфаденит • Скарлатинозная сыпь • Токсический синдром: симптомы общей интоксикации, кровоизлияние в надпочечники, отек головного мозга, дистрофия миокарда, поражение вегетативной нервной системы

«Малиновый» язык при скарлатине

Шелушение кожи при скарлатине

Осложнения скарлатины 1 • Септические осложнения (начиная с конца 1 -й недели болезни): –Заглоточный абсцесс –Флегмона шеи –Отит –Гнойный остеомиелит височной кости –Абсцесс мозга –Гнойный менингит –Сепсис

Осложнения скарлатины 2 • Осложнения, связанные с иммунокомплексными реакциями и образованием аутоантител (начиная с конца 2 -й- 3 -й недель болезни) –Гломерулонефрит –Миокардит –Эндокардит –Синовит –Васкулит

Перекрестно-реагирующие антитела при скарлатине • гликопротеины клапанов сердца – гиалуроновая кислота капсулы стрептококка • сарколемма кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток – антигены мембраны стрептококка • миозин кардиомиоцитов – М-протеин стрептококка

Возможные патогенетические механизмы гломерулонефрита при скарлатине • иммунокомплексное поражение • образование антител против компонентов гломерулярной базальной мембраны • образование антител против иммуноглобулинов

Интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит

Интерстициальный миокардит

Полиомиелит острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга) и слизистой оболочки кишечника и носоглотки

• Возбудитель – РНК-содержащий вирус (poliovirus hominis) семейства пикорнавирусов (группа энтеровирусов) • Источник инфекции – человек • 80% заболевших – дети до 4 лет • Путь передачи – фекально-оральный, возможен воздушно-капельный

Патогенез полиомиелита • Входные ворота инфекции – слизистая оболочка кишечника или носоглотки • Размножение вируса в эпителии и лимфоидных образованиях кишки и глотки • Виремия • Поражение нервных клеток

Поражение нервной системы при полиомиелите • наиболее выражено в передних рогах спинного мозга • реже поражаются клетки мозгового ствола, мозжечка, коры головного мозга • характерны дистрофия и некроз нервных клеток • погибшие клетки замещаются глиозной тканью, или формируются мелкие кисты • параличи (при гибели 25% нервных клеток), парезы • наиболее тяжелые повреждения – паралич дыхательной мускулатуры и диафрагмы и повреждение продолговатого мозга

Спинной мозг при полиомиелите

Классификация полиомиелита • Типичные формы § Непаралитические § Паралитические • Атипичные формы § Стертая § Бессимптомная

Критерии тяжести полиомиелита • Выраженность интоксикакии • Выраженность двигательных нарушений