Инфекционное поражение ЦНС Лекция для курсантовневрологов Ассистент Аджиева

Инфекционное поражение ЦНС Лекция для курсантовневрологов Ассистент Аджиева С. Б.

Классификация инфекционных поражений нервной системы 1. Менингиты – 1. 1. Бактериальный менингит – 1. 2. Менингит при других инфекционных и паразитарных заболеваниях – 1. 3. Менингит, обусловленный другими и неуточненными причинами 2. Энцефалиты и миелиты 3. Внутричерепные и внутрипозвоночные абсцессы гранулемы и флебиты 4. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции 5. Сифилис нервной системы (нейросифилис) 6. Туберкулез нервной системы 7. Медленные инфекции ЦНС 8. Паразитарные заболевания ЦНС 9. Последствия инфекционных и паразитарных заболеваний ЦНС

Менингит

Менингит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще всего являются бактерии и вирусы, реже грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Входными воротами в организм для бактерий и вирусов чаще всего служат носоглотка и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия бактериемии или вирусемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава ЦСЖ различают менингиты : – Гнойные, как правило вызываются бактериями – Серозные, как правило, вызываются вирусами. Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные менингиты. По темпу развития выделяют менингиты : – острые, – подострые – хронические. – молниеносные

Патологоанатомическая картина мененгита

Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К числу общеинфекционных симптомов относятся – – – лихорадка, ощущение недомогания, гиперемия лица, миалгии, тахикардия, воспалительные изменения в крови и др. Менингеальные и общемозговые симптомы включают – – – головную боль, рвоту, спутанность или угнетение сознания менингиальные контрактуры генерализованные эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы Менингеальная поза больного ("взведенного курка"), непроизвольная Общая кожная гиперэстезия Ригидность затылочных мышц Симптом Кернига Симптом Брудзинского (ве 5 рхний, скуловой, щечный, лобковый, нижний) Симптом Гиллена Менингеальные симптомы для раннего возраста Симптом подвешивания Лессажа Симптом Бехтерева Симптом Треножника Симптом Фанкони Симптом "поцелуя в колено" Симптом Мейтуса Выраженное постоянное напряжение и выбухание большого родничка

Люмбальная пункция (ЛП) Врачебная манипуляция, предназначенная для извлечения спинномозговой жидкости и/или введения в субарахноидальное пространство спинного мозга лекарственных препаратов или контрастных веществ. С диагностической целью люмбальную пункцую (ЛП) проводят для измерения ликворного давления, исследования проходимости субарахноидального пространства спинного мозга, определения цвета, прозрачности и состава спинномозговой жидкости. Исследование СМЖ может включать: – определение клеточного состава и микроорганизмов; клеточный состав определяют в содержимом первой и последней пробирок; – определение белка, глюкозы и других биохимических показателей; – реакцию преципитации СМЖ с кардиолипиновым антигеном (VDRL), выявление криптококкового антигена, определение ДНК микроорганизмов и антител к ним; – определение иммуноглобулинов методом иммуноэлектрофореза (желательно в парных сыворотках), олигоклональных антител, специальные биохимические исследования (определение аммиака, р. Н, углекислого газа, ферментов и др. ) и – бактериологическое и вирусологическое исследование. Люмбальная пункция противопоказана при нагноении кожи над спинномозговым каналом или расположенных глубже тканей из-за опасности возникновения гнойного менингита. Также противопоказанием является дислокационный синдром.

Люмбальную пункцию проводят в стерильных условиях. Больного укладывают на край кушетки на бок, спиной к врачу, в позе эмбриона - голова прижата к груди, колени - к животу. Плечи и таз должны быть перпендикулярны плоскости кушетки. Правильное положение больного - залог успешного выполнения пункции. Под шею подкладывают подушку; если больному холодно, можно накрыть его одеялом. Поскольку спинной мозг заканчивается на уровне позвонка L 1, люмбальную пункцию проводят в промежутке L 2 -L 3 или еще ниже. Ориентиром служат гребни подвздошных костей, поскольку линия, проведенная через них, пересекает позвоночник между позвонками L 3 и L 4. Межпозвоночные промежутки нащупывают путем пальпации остистых отростков поясничных позвонков. Место пункции обкладывают стерильным бельем и обрабатывают антисептиком и спиртом. Проводят инфильтрационную анестезию подкожной клетчатки 1% лидокаином. Рекомендованно также за 15 минут до процедуры провести премедикацию диазепам 2, 0 вв. Люмбальную пункцию можно начинать примерно через 5 мин после инфильтрационной анестезии. Пункционную иглу (обычно 22 G) вводят по средней линии между остистыми отростками двух смежных позвонков и медленно продвигают под небольшим углом к длинной оси позвоночника по направлению к пупку. Иглу держат срезом вверх, параллельно волокнам твердой мозговой оболочки, что уменьшает их повреждение. При попадании иглы в субарахноидальное пространство (у взрослых ее для этого обычно надо ввести на 4 -5 см) возникает ощущение ее "проваливания". Иногда, по мере продвижения иглы вглубь, периодически извлекают мандрен. Появление СМЖ означает, что игла проникла в субарахноидальное пространство. Если игла упирается в кость, или появляется боль, иррадиирующая в ногу, или СМЖ из иглы не поступает, то иглу полностью извлекают и повторяют пункцию. Как только игла попала в субарахноидальное пространство, к ней присоединяют манометр и измеряют давление СМЖ. В норме оно колеблется синхронно с пульсом и дыханием.

Изменения ликвора при некоторых заболеваниях ЦНС.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патоген. Острый гнойный менингит ная бактерия, но чаще всего вызывают гемофильная палочка, менингококк и пневмококк. Входными воротами для бактерий, вызывающих менингит, обычно служит носоглотка. Преодолев барьер слизистой оболочки носоглотки, возбудитель проникает в просвет сосудов, и развивается бактериемия. В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать и при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга, септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возможен занос инфекции при поясничной пункции. Соотносительная частота этиологических факторов среди 13 974 случаев острого гнойного менингита [Sclech W. F. et al. , 1985]. Возбудитель Частота, % Гемофильная палочка 48, 3 Менингококк 19, 6 Пневмококк 13, 3 Стрептококк группы В 3, 4 Листерия 1, 9 Другие и неизвестные 13, 5

Лечение гнойных мененгитов Антимикробная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала (СМЖ, кровь) для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. • Выбор антибиотика проводится по результатам обследования, в том числе предварительной идентификации возбудителя после окраски мазков СМЖ по Граму и серологических экспресс-тестов. • Если быстрые методы диагностики не позволяют предварительно идентифицировать возбудителя, или по каким-либо причинам происходит задержка с выполнением люмбальной пункции, то антибактериальная терапия назначается эмпирически. Выбор антибиотика в данной ситуации диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей • Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии. Больные с менингитом иной этиологии обычно не требуют изоляции. • Для предупреждения гипертензии показано возвышенное положение изголовья (до 30 "), адекватная оксигенация, ограничение приема жидкости до 1, 2— 1, 5 л/сут. • Для снижения ВЧД прибегают к введению осмотических диуретиков, лазикса, дексаметазона. В критических случая в условиях реанимационного отделения непродолжительное время используют контролируемую гипервентиляцию.

Эмпирическая антимикробная терапия бактериального менингита Предрасполагающий фактор. Препарат Возраст 0 -4 нед Ампициллин + цефотаксим, ампициллин + гентамицин 4 -12 нед Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон 3 мес-5 лет Цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин + хлорамфеникол 5 -50 лет Цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии), бензилпенициллин, хлорамфеникол Старше 50 лет Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон Иммуносупрессия Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим Перелом основания черепа Цефотаксим или цефтриаксон Травмы головы, состояния после нейрохирургических операций Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим Цереброспинальное шунтирование Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим

Прохождение антимикробных препаратов через ГЭБ Хорошо только при воспалении Плохо даже при воспалении Не проходят Изониазид Азтреонам Гентамицин Клиндамицин Ко-тримоксазол Азлоциллин Карбенициллин Линкомицин Пефлоксацин Амикацин Ломефлоксацин Рифампицин Амоксициллин Макролиды Хлорамфеникол Ампициллин Норфлоксацин Ванкомицин Стрептомицин Меропенем Офлоксацин Бензилпенициллин Цефалоспорины IIIIV поколения* Цефуроксим Ципрофлоксацин

Дозы антимикробных препаратов для лечения инфекций ЦНС у взрослых Препарат Суточная доза, в/в Интервалы между введениями, ч Азтреонам 6 -8 г 6 -8 Амикацин 15 -20 мг/кг 12 Ампициллин 12 г 4 Бензилпенициллин 18 -24 млн ЕД 4 Ванкомицин 2 г 6 -12 Гентамицин 5 мг/кг 8 Ко-тримоксазол 10 -20 мг/кг 6 -12 Меропенем 6 г 8 Метронидазол 1, 5 -2 г 8 Оксациллин 9 -12 г 4 Рифампицин 0, 6 г 24 Тобрамицин 5 мг/кг 8 Хлорамфеникол 4 г 6 Цефотаксим 12 г 6 Цефтазидим 6 г 8 Цефтриаксон 4 г 12 -24 Ципрофлоксацин 1, 2 г 12

Дозы антимикробных препаратов для лечения острого бактериального менингита у детей Суточная доза (интервал между введениями, ч) Препарат Новорожденные (0 -7 дней) Новорожденные (8 -28 дней) Дети Амикацин 15 -20 мг/кг (12) 20 -30 мг/кг (8) Ампициллин 100 -150 мг/кг (8 -12) 150 -200 мг/кг (6 -8) 200 -300 мг/кг (6) Бензилпенициллин 100 -150 тыс. ЕД/кг (8 -12) 200 тыс. ЕД/кг (6 -8) 250 -300 тыс. ЕД/кг (4 -6) Ванкомицин 20 мг/кг (12) 30 -40 мг/кг (8) 50 -60 мг/кг (6) Гентамицин 5 мг/кг (12) 7, 5 мг/кг (8) Ко-тримоксазол 10 -20 мг/кг (6 -12) Тобрамицин 5 мг/кг (12) 7, 5 мг/кг (8) Хлорамфеникол 25 мг/кг (24) 50 мг/кг (12 -24) 75 -100 мг/кг (6) Цефепим 50 мг/кг (8) Цефотаксим 100 мг/кг (12) 150 -200 мг/кг (6 -8) 100 мг/кг (6 -8) Цефтазидим 60 мг/кг (12) 90 мг/кг (8) 125 -150 мг/кг (8) Цефтриаксон 80 -100 мг/кг (12 -24)

Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. К частым возбудителям серозного менингита относятся энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус простого герпеса II типа, вирус Эпстайна—Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного вирусного менингита характерны лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением. Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы. Лечение симптоматическое: - постельный режим, - анальгетики, - противорвотные средства (церукал), - детоксикация (реамберин) - седативные средства (диазепам). Кортикостероиды не показаны. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпстайна—Барр, возможно применение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно каждые 8 ч в течение 5 сут)

Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах, но возможна его локализация и в других органах (например, забрюшинных лимфатических узлах или костях). Во многих случаях первичный очаг остается нераспознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем. Предполагается, что туберкулезные палочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам.

Клиническая картина В отличие от гнойных и серозных менингитов другой этиологии туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, апатия, сонливость днем, беспокойный сон по ночам. Эти симптомы дополняются субфебрильной температурой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной головной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения, нарастают когнитивные расстройства, появляется спутанность сознания. У взрослых людей развиваются отчетливые психические изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам менингита. Продромальный период может продолжаться 2— 8 нед. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек — ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского. Температура тела повышается до 38— 39 °С. На поздних этапах появляются очаговые симптомы — асимметрия глубоких рефлексов, патологические симптомы, моно- или гемипарезы, Возможно присоединение гипоталамической дисфункции. Сознание помрачается, появляются судороги, голова больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут. Нелеченый туберкулезный менингит обычно приводит к летальному исходу в течение 4 -8 нед.

Лечение. Используют "тройную" терапию: - изониазид (300 мг 2 раза, макс-но о до 600 мг, детям — 5— 15 мг/кг до 500 мг/сут) - рифампицин (450 мг 1 раз, максимально до 600 мг, детям — 10 мг/кг, до 450 мг), - пиразинамид (30 мг/кг, максимально до 3 г, детям 30 мг/кг, до 1, 5 г). Препараты назначают внутрь 1 раз в день. Дополнительно обязательно назначают витамин В 6 (30— 60 мг/сут), предупреждающий изониазидовую полиневропатию. Помимо полиневропатии, изониазид может вызвать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгию, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит и пеллагру При хорошем эффекте через 2— 3 мес пиразинамид отменяют, а прием изониазида и рифампицина сохраняют еще как минимум на 10 мес. При неполном эффекте (устойчивые штаммы микобактерий) добавляют четвертый препарат — этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем по 15 мг/кг в сутки внутрь в 1 -й прием после еды или стрептомицин (20 мг/кг, максимально до 1 г внутримышечно). Кортикостероиды (преднизолон в дозе 1 мг/кг внутрь или дексаметазон до 24 мг/сут парентерально) назначают в тяжелых случаях при угнетении сознания, очаговой симптоматике, наличии застойных дисков зрительных нервов, резком увеличении ВЧД, гидроцефалии и при диагностике спинального субарахноидального блока. Через 2— 18 месяцев после начала лечения возможен рост туберкулем в головном мозге, что сопровождается ухудшением состояния. В таких случаях продолжение противотуберкулезной терапии и кортикостероидов позволяет избежать хирургического вмешательства.

Грибковые мененгиты • Грибковые заболевания нервной системы нередко развиваются у больных с ослабленной иммунной защитой после длительной антибактериальной, кортикостероидной, иммуносупрессивной или цитостатической терапии, а также у больных, страдающих злокачественными опухолями, гемобластозами, сахарным диабетом, СПИДом, уремией • Клинически криптококкоз может протекать в виде подострой или хронической инфекции, реже отмечается острое течение. Развитие заболевания сопровождается повышением температуры тела до 37, 5— 38 "С. Такая температура может держаться длительно, снижаясь и повышаясь без определенной закономерности. Возникают головная боль, головокружение, иногда рвота, общая слабость. К ним присоединяются ригидность мышц шеи, симптом Кернига. В некоторых случаях обнаруживаются застойные диски и очаговые неврологические симптомы. • Лечение. У пациентов без нарушений иммунитета. – Препараты выбора: амфотерицин В 0, 7 -1, 0 мг/кг/сут в течение 2 нед, затем флуконазол 0, 4 г/сут в течение не менее 10 нед; амфотерицин В 0, 7 -1, 0 мг/кг/сут в течение 6 -10 нед. – Альтернативные препараты: липосомальный амфотерицин В 3, 0 -6, 0 мг/кг/сут в течение 6 -10 нед. – Коррекция внутричерепного давления У пациента со СПИДом. – Препараты выбора: амфотерицин В 0, 7 -1, 0 мг/кг/сут в течение 2 нед, затем флуконазол 0, 4 г/сут в течение не менее 10 нед; липосомальный амфотерицин В 5, 0 мг/кг/сут в течение 2 нед, затем флуконазол 0, 4 г/сут в течение 10 нед; амфотерицин В 0, 7 -1, 0 мг/кг/сут в течение 6 -10 нед; флуконазол 0, 4 -0, 8 г/сут в течение 10 -12 нед. – Альтернативные препараты: итраконазол 0, 4 г/сут в течение 10 -12 нед; липосомальный амфотерицин В 3 -6 мг/кг/сут в течение 6 -10 нед. – Коррекция внутричерепного давления.

ЭНЦЕФАЛИТ

Герпетический энцефалит представляет собой наиболее частую и тяжелую форму спорадического острого энцефалита. В подавляющем большинстве случаев возбудителем энцефалита является вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который также вызывает герпетические поражения слизистой оболочки полости рта. Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; он является возбудителем энцефалита у новорожденных, заражение которых происходит от матери с активной формой генитального герпеса во время прохождения через половые пути Патоморфология и патогенез. Герпетический энцефалит представляет собой острый асимметричный некротизирующии геморрагический процесс с лимфоцитарной и плазмоцитраной инфильтрацией. В острой стадии за болевания в нейронах и глиальных клетках обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения. Первоначально процесс вовлекает височную долю с другой стороны, а затем распространяется и на другую сторону, приводя к появлению множественных некротических очагов, которые захватывают главным образом серое вещество, но частично вовлекают и белое вещество полушарий большого мозга.

Заболевание обычно начинается остро с появления лихорадки, головной боли, общей слабости, рвоты. Иногда отмечаются признаки инфекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель). Продолжительность лихорадочного периода колеблется от нескольких дней до нескольких недель. В большинстве случаев лихорадка в остром периоде бывает высокой (38— 40 °С), но возможен и субфебрилитет. Неврологическая симптоматика может развиваться остро или постепенно. Клиническое своеобразие герпетического энцефалита в значительной степени зависит от преимущественной локализации очагов в височной и лобной долях. Характерны нарушения высших мозговых функций (сенсорная или сенсомоторная афазия, амнезия), изменений поведения, нарушения обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), вегетативных расстройств, а также сложных пар циальных эпилептических припадков. У большинства больных выявляются менингеальные симптомы. Иногда отмечаются застойные диски зрительных нервов. В отсутствие лечения состояние продолжает ухудшаться на протяжени нескольких дней или недель, развивается кома, и в 50— 70 % случаев наступает летальный исход. В последние годы описывают атипичные формы герпетического энцефалита со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным вовлечением мозгового ствола (стволовой энцефалит), имитирующие острую психиатрическую патологию (делирий

Миелит — воспаление спинного мозга, захватывающее, как правило, большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Воспаление, ограниченное несколькими соседними сегментами, обозначают как поперечный миелит. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга. Причиной острого миелита может быть инфекция вирусом опоясывающего герпеса, реже цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна—Барра или микоплазмой. Вирус простого герпеса 2 -го типа вызывает рецидивирующий крестцовый миелит, возникающий на фоне обострения генитального герпеса. Миелит может быть также связан со СПИДом, нейроборрелиозом, нейросифилисом. Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры тела, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадиирующие в зоны иннервации пораженных корешков. В этих же зонах могут возникать и парестезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, сухожильные рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют.

Абсцессы

Абсцесс головного мозга - ограниченное гнойное воспаление головного мозга различной этиологии и патогенеза. Этиология. Инфекция, вызывающая абсцесс мозга, может попадать в него одним из трех путей: – 1) путем контактного распространения (например, при гнойных заболеваниях среднего уха или околоносовых пазух); – 2) гематогенным путем; – 3) через патологическое сообщение между полостью черепа и внешней средой (например, при проникающей ЧМТ, нейрохирургических манипуляциях, врожденных ликворных свищах). Патогенез абсцессов мозга. Рост микроорганизмов в мозговой тканисначала ведет к локализованному энцефалиту (церебриту) с отеком, нейтрофильной инфильтрацией и петехиальными кровоизлияниями. Затемцентр очага подвергается гнойному расплавлению, формируется неинкапсулированный, а затем капсулированный абсцесс. Стадии развития АГМ (сводные данные) – – Ранний церебрит 1 – 3 дней Поздний церебрит 4 -9 дней Инкапсуляция 10 -13 дней Сформировавшаяся капсула, после 14 дней

Клиника. Клиническая картина складывается из трех групп симптомов: общеинфекционных (недомогание, лихорадка, тахикардия и т. д. ), признаков внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических симптомов. На ранней стадии симптомы одной или двух из этих групп признаков могут отсутствовать, что предопределяет трудности диагностики. Симптоматика обычно развивается подостро, реже встречается острое, инсультообразное течение или более медленное, псевдотуморозное. Начальным симптомом нередко является лихорадка, но она встречается лишь у половины При КТ выявляются абсцессы мозгапрактически в 100 % случаев. На бесконтрастных изображениях абсцессвыглядит как зона низкой плотности с масс-эффектом. Иногда сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет неоднородную плотность: центральная зона пониженной плотности окружена очень тонким ободком более высокой плотности. Эта структура становится особенно четкой после введения контраста При МРТ церебрит выявляется на более раннем этапе, чем при КТ. Область церебрита при МРТ выглядит как относительно гомогенная гипо интенсивная зона (как в Т 1 -, так и в Т 2 -режимах), окруженная зоной вазогенного отека (гиперинтенсивной на Т 2 -взвешенных изображениях)

Абсцесс левой лобной доли головного мозга, выраженный масс-эффект. Эпидуральный абсцесс левой лобной области, гнойный синусит лобных синусов, больше слева. МРпризнаки неспецифического воспаления оболочек мозга.

Лечение. При подозрении на абсцесс мозга должны быть немедленно назначены антибактериальные средства. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и окружающую паренхиму, а также спектр их активности. В последние годы все шире используют цефалоспорины третьего поколения и метронидазол. Цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон) обладают высокой эффективностью по отношению к широкому спектру грамотрицательной флоры и достаточно хорошо проникают через ГЭБ. Метронидазол хорошо проникает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Консервативная терапия может быть оправдана в следующих клинических ситуациях: – обнаружение процесса на стадии энцефалита; – небольшие размеры очага (обычно менее 2 см в диаметре) в отсутствие признаков по вышения ВЧД; – глубокое расположение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; – наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; – расположение абсцесса в критических зонах; – наличие противопоказаний к оперативному вмешательству (например, геморрагический диатез).

Сифилис — хроническая системная инфекция, возникающая в большинстве случаев вследствие полового контакта при наличии инфекционных очагов (твердый шанкр, кожная сыпь, папулы на слизистой оболочке или широкие кондиломы). Возможна передача инфекции трансплацентарным путем или при переливании крови. – – – Сифилис подразделяют на Первичный Вторичный, Латентный Третичный (поздний). Сифилис потенциально заразен при наличии специфических изменений на коже и слизистых оболочках. Латентный сифилис в отсутствие кожного рецидива и третичный сифилис незаразны. После первых инъекций пенициллина пациенты перестают быть контагиозными, что следует иметь в виду при госпитализации больных нейросифилисом в неврологические отделения.

Синдром асептического менингита. Часто встречается поражение черепных нервов (40 % случаев) и повышение ВЧД. В 20 % случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1— 2 нед. Вестибулярные расстройства редки. При этом никаких других симптомов, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ полностью интактна. Сифилитический менингит. Чаще встречается среди молодых больных сифилисом, не получавших адекватной пенициллинотерапии. Заболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни. Выделяют три клинические формы: – острая сифилитическая гидроцефалия, – острый базальный сифилитический менингит – острый сифилитический менингит с очаговой неврологической симптоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полушарий большого мозга).

В основе сифилиса спинного мозга лежит хронический менингит, вызывающий сдавление спинного мозга, миелит и тромбоз спинномозговых сосудов. Для сифилитического менингомиелита (в литературе доантибиотического периода его называли спастической параплегией Эрба) характерно постепенное развитие слабости нижних конечностей, которая со временем переходит в нижнюю спастическую параплегию с нарушением функции тазовых органов. Спинальный менинговаскулярный сифилис — это острый инфаркт, как правило, в бассейне передней спинномозговой артерии. Инфаркт проявляется нижней вялой параплегией, потерей поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции тазовых органов (синдром П. А. Преображенского, описанный в 1904 г. ). Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis). В основе заболевания лежит воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг. Характерные проявления — нарушение глубокой чувствительности с выпадением ахилловых и коленных рефлексов и сенситивной атаксией, ланцинирующие боли в зоне одного или нескольких корешков, чаще в ногах, продолжающиеся от нескольких минут До нескольких часов.

Диагноз нейросифилиса, как правило, базируется на серологическом исследовании крови и общем и серологическом исследовании ЦСЖ. Исключительно важное значение имеет обнаружение воспалительных изменений в ЦСЖ. Плеоцитоз (более 5 клеток в 1 мкл) обычно выявляется раньше, чем серологические тесты, и его считают основным показателем активности заболевания. Характерно также повышение концентрации белка выше 0, 45 г/л. Решающее значение в диагностике менинговаскулярных сифилитических поражений имеет МР-ангиография, МРТ и КТ. При МРангиографии определяются четкообразные изменения артерий, чаще передней и средней мозговых артерий. В отличие от атеросклеротического поражения сосудов при сифилитическом васкулите сужение просвета сосудов отмечается на большем протяжении. Лечение. Основным методом является антибиотикотерапия пенецелином. Лечени нейросифилиса эффективно, если концентрация пенициллина в ЦСЖ достигает трепонемоцидного уровня (0, 018 мкг/мл) и поддерживается на этом уровне перманентно. Существует два способа пенициллинотерапии Внутривенное введение натриевой слои бензилпенициллина — 12 000 -24 000 ЕД в сутки (по 2 000 -4 000 ЕД каждые 4 ч) в течение 10— 14 дней с последующим внутримышечным введением 2 400 00 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед. Внутримышечное введение новокаиновой соли бензилпенициллина (прокаинбензилпенициллин) 2 400 00 ЕД в сутки в сочетании с пробенецидом (500 мг внутрь 4 раза в сутки) в течение 10— 14 дней с последующим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД бензатин-бензилпенициллина 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Паразитарные заболевания

Токсоплазмоз — заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii. Инфицирование здорового человека почти никогда не приводит к развитию заболевания, а бессимптомное носительство, подтвержденное серологическими реакциями, выявляется у 30— 60 % лиц в популяции. Клинически развернутые формы заболевания, наиболее часто поражающего ЦНС и глаза, встречаются либо у лиц с нарушенным иммунитетом (оппортунистическая инфекция), либо при врожденной форме токсоплазмоза. При врожденной форме токсоплазмоза симптомы обнаруживаются с первых дней жизни. Основные проявления: – – – – обшее истощение, микроцефалия, эпилептические припадки, задержка психического развития, спастичность, опистотонус, хориоренит, микрофтальмия, а также другие врожденные пороки развития глаза, атрофия зрительного нерва (II) внутренняя гидроцефалия. Печень и селезенка могут быть увеличены, билирубин повышен. Также могут наблюдаться лихорадка, сыпь, пневмонит. На обычных рентгенограммах и при КТ головы выявляются кальцинаты в мозге. Детская форма токсоплазмоза имеет сходную клинику, но признаки заболевания возникают на 3— 5 -м году жизни. Кальцинат мозга находят только при врожденной форме, вызванной внутриутробным инфицированием плода на поздних сроках беременности. Инфицирование плода происходит только в том случае, если период беременности совпал со стадией начальной паразитемии матери, у которой токсоплазиоз протекает бессимптомно. Поэтому риска рождения второго инфицированного ребенка нет.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых с нормальным иммунитетом протекает бессимптомно. Тяжелое течение токсоплазмоза характерно для лиц с иммунодефицитом, который сопровождает опухоли, лейкозы, системные заболевания соединительной ткани, СПИД. При СПИДе токсоплазмоз составляет 1/2 от всех поражений ЦНС. Токсоплазмоз в этих случаях, помимо поражения ЦНС, проявляется пневмонитом, миокардитом, миозитом, хориоретинитом. Неврологические проявления возможны в трех вариантах: – энцефалопатия, характеризующаяся спутанностью сознания, делирием, комой, изредка в сочетании с эпилептическими припадками; – менингоэнцефалит — головная боль, ригидность мышц шеи, фокальные или генерализованные судороги, вплоть до эпилептического статуса и затем кома, характерны изменения в ЦСЖ; – одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы, как правило, у одного больного эти варианты поражения нервной системы могут сочетаться. Лечение. Назначают пириметамин 200 мг/сут с последующим снижением дозы до 50— 75 мг/сут и сульфадизин. Вместо сульфадизина может быть использован сульфизоксазол или клиндамицин. С целью уменьшения гематотоксического действия этих препаратов назначают фолиевую кислоту. Лечение необходимо проводить не менее 4 нед. Хлоридин нельзя назначать в первом триместре беременности в связи тератогенным действием. У больных со СПИДом оставляют на длительный срок поддерживающие дозы этих препаратов под контролем картины крови.

Поражения нервной системы, вызванные ВИЧ

ВИЧ-инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД, human immunodeficiency virus infection - HIV infection, acquired immunodeficiency syndrome - AIDS, erworbenen immundefektsyndrome - EIDS, syndrome d'immunodeficience acquise - SIDA) - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного. Согласно современным представлениям, нейро. СПИД — это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ/СПИДом. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным (т. е. непосредственно связанным с воздействием самого ВИЧ — классический нейро. СПИД), так и вторичным (обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита, — вторичный нейро. СПИД).

Классификация неврологических синдромов при ВИЧ-инфекции (С. К. Евтушенко, И. Н. Деревянко, 1998, 2006) 1. Психоневрологические расстройства (условно обусловленные воздействием других этиологических факторов, условно не связанные с вирусом иммунодефицита человека). 2. Первичный нейро. СПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, без клиниколабораторных признаков иммунодефицита, симптоматики поражения других органов и систем. 1. СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия). 2. Менингит (менингоэнцефалит). 3. Васкулярный нейро. СПИД. 4. Вакуолярные миелопатии (восходящие или поперечные миелиты). 5. Периферические нейропатии: 6. Энцефаломиелополиневропатии. 7. БАС-подобный синдром. 8. Персистирующая миалгия. 9. Энцефаломиопатия. 3. Вторичный нейро. СПИД, обусловленный развившимся иммунодефицитом, но вследствие активации оппортунистических инфекций. 1. Прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперкинезами (паповавирус). 2. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые, герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные). 3. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др. ). 4. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез). 5. Менингомиелиты (герпетический ВПГ-2, ЦМВ, zoster virus). 6. Полирадикулонейропатия. 7. Новообразования ЦНС:

ВИЧ-энцефалопатия (СПИД-Д) Морфологическим субстратом СПИД-Д является первичное поражение белого вещества больших полушарий воспалительного и демиелинизирующего характера, преимущественно в подкорковых структурах, обусловленное многоочаговым гигантоклеточным энцефалитом и прогрессирующей диффузной (многоочаговой) лейкоэнцефалопатией [31]. Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии: – Характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно; – СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка (500– 1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно важным является более высокое их содержание в ликворе; – ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта- и тета-диапазоне; – КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не накапливающие контраст. ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, ларвированной депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование и перфузионную МР-томографию.

ВИЧ-ассоциированный менингит Клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться только головной болью гипертензионно-ликворного характера. Протекает она под маской постгриппозного энцефалита, мигренеподобного синдрома, церебрального арахноидита. Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингеальных знаков, единственным проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) воспалительных изменений СМЖ. В клинической картине менингоэнцефалита наряду с признаками, описанными выше при менингите, определяется четкая очаговая симптоматика, зависящая от локализации патологического процесса, в виде симптомов раздражения (эпилептических припадков) и симптомов выпадения (моно- и гемипарезы, афазия, поражение черепных нервов, чаще III, IV, VIII пар). Особенно характерным является незначительный, но стойкий плеоцитоз в СМЖ, возможно выделение ВИЧ и антител к нему в ликворе, даже при отсутствии их в крови.

Вторичный нейро. СПИД — это поражения НС, обусловленные оппортунистическими инфекциями и опухолями НС, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита. Оппортунистическими инфекциями называют инфекции, вызываемые условно-патогенными микробами, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими явлениями (т. е. протекает инаппарантно), а при угнетении иммунной системы вызывает заболевание. Вместе с тем в последнее время доказано, что персистирующий в ЦНС ВИЧ способен потенцировать патогенные эффекты возбудителей, поражающих ткани головного и спинного мозга, приводя таким образом и к усилению патологического действия самого ВИЧ, что может трактоваться как медленно прогрессирующий вирусассоциированный симптомокомплекс. До 80 % очаговых неврологических расстройств обусловлены в основном тремя причинами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией. Важно сразу оговорить возможность поражения нервной системы не только одним, но и двумя и более возбудителями одновременно.