Инфекционная анемия кур Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Инфекционная анемия кур Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Инфекционная анемия кур /синдром дерматоподобной анемии, «синее крыло» , геморрагический синдром апластической анемии, САА/ • Вирусное заболевание цыплят 1 -8 дн. (14 -21 дн. у бройлеров) возраста, характеризующееся апластической анемией и генерализованной лимфоидной атрофией, протекающее с признаками депрессии, анорексии, замедления роста, резкого истощения; вызывает долговременный иммуносупрессивный эффект

Историческая справка • 1979 г. – в Японии обнаружен вирус возбудитель инфекционной анемии (шт. Gifu-1) Yuasa • 1983 г. – вирус не размножается в обычных монослойных культурах, но патогенен для лимфобластных клеток • 1985 -87 гг. – заболевание зарегистрировано в США, Англии, Германии, Швеции и др. (завезено с плем. яйцом) • Первые вспышки заболевания совпали с иммунизацией птицы против БМ

• Вирус долго присутствовал в организме птиц в «дремлющем» состоянии • Во всех странах с развитым птицеводством у птицы есть антитела к CAV • CAV регистрируется в Японии, Китае, США, Европе, Африке и др. Экономический ущерб значителен: • • Смертность цыплят 2 -4 нед. (10 -60%) Снижение конверсии корма на 2% Снижение привесов на 2, 5% В бройлерном птицеводстве США ежегодный ущерб от САА – 50 млн. $

Возбудитель • • ДНК-содержащий вирус Сем. Circoviridae Род Gyrovirus Chicken anemia virus Мелкий (25 -26, 5 нм), безоболочечный, икосаэдрической симметрии вирион, содержащий кольцевой однониточный ДНК-овый геном

• Геномом кодируется 3 вирусных белка (VP 1 -3); VP -1 – капсидный, VP -3 (апоптин) – неструктурный белок. • Патогенен только для кур, хотя антитела обнаружены у японских перепелов

• Реплицируется в гемоцитобластах костного мозга и Т -клетках коркового слоя тимуса, вызывая их гибель вследствие апоптоза • Трудно культивируемый. Используют культуры лимфобластов (МОСС – М 3 В 1, МОСС – ОР 2, МОСС – СШ-47), суточных СПФ цыплятах, 6 дн. КЭ. На культурах проявляет ЦПД • Нет антигенных различий между японскими, европейскими и американскими изолятами вируса. Штаммы различаются по патогенности

Устойчивость к физикохимическим факторам • Вирус чрезвычайно устойчив к: эфиру, хлороформу, дезсредствам и др. факторам • р. Н=3, 0 – 3 ч • 90% ацетон – 24 ч, 50% фенол – 5 мин. , 5% фенол – 2 ч • +56 -700 С – 60 мин. , +800 С – 15 мин. , +1000 С – 15 мин.

Эпизоотология • Восприимчивы только куры всех возрастов, но за 1 -3 нед. после вылупления чувствительность заметно снижается • Наиболее интенсивно заражаются цыплята до 1 -2 нед. возраста • После 1 нед. возраста заражение редко приводит к клиническим проявлениям

• Заболевание быстро распространяется горизонтальным путём, через яйцо, в инкубаторах – при выведении заражённых цыплят • Пути заражения: - трансовариальный (в течение 3 -9 нед. ) - алиментарный - контактный (в т. ч. через сперму петухов) - респираторный?

• Пути выделения: - с фекалиями (в течении 5 -7 дн. при наличии клиники в стаде) - с яйцом (выделяют серонегативные куры до появления у них ВН а. т. ) - возможно респираторно • Пик смертности приходится на 2 -3 нед. жизни цыплят – 10 -38% летальности

• САА протекает в ассоциации с реовирусной инфекцией, БГ, БМ, ретикулоэндотелиозом, аденовирусными инфекциями

Клиника • Инкубационный период – 10 -12 дн. • Пик клинического проявления – 17 -24 день • Формы: клинически выраженная, со слабо выраженными признаками, бессимптомная

• Чистая форма CAV-инфекции у цыплят 2 -3 нед. жизни проявляется: - сильная депрессия, взъерошенность оперения, отсутствие аппетита, отставание в росте, быстро нарастающее истощение - единственный специфический симптом – бледность кожи и слизистых (анемия с пиком на 14 -16 день заражения) - гангренозный дерматит и геморрагии на коже (очаговые поражения кожи в области головы, крыльев, грудной клетки, живота, бёдер и голени)

Клиника

• Летальность – на 12 -28 день заражения – 1038% • У старших – бессимптомная форма, но при высокой степени инфицирования стада 2 -й пик – в 30 -34 дня • Выжившие цыплята полностью выздоравливают к 20 -28 дню после заражения или болезнь осложняется бактериальными инфекциями

Гематологические показатели: • гематокрит – 6 -27% (при норме 43%); • лейкопения, анемия, панцитопения: - уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов, - уменьшение количества эритроцитов до 1 млн. /мм 3 (при норме 4, 5 млн. /мм 3) • Кровь водянистая, образование кровяного сгустка – с задержкой

Патизменения • кровотечения в мышцах, подкожные, в органах (или геморрагическое воспаление); • органы бледные с кровоизлияниями;

Кровотечения в мышцах бедра и лапы Кровотечения в грудных мышцах Кровотечения в железистом желудке

• гиперплазия печени, гепатит (увеличение и обесцвечивание в пик заболевания) Вспышки САА ассоциируются с геморрагическим синдромом. Геморрагии при болезни Гамборо – следствие инфекционной анемии

• Переполнение вен на крыльях, синюшность и некрозы Гангренозный дерматит (болезнь «голубых крыльев» )

• атрофия тимуса • костный мозг бледный, жёлтый, иногда атрофия Апластический костный мозг (нормальный костный мозг в бедренной кости – вверху) Атрофия тимуса (вверху – контроль)

Диагноз • Эпизоотологический (происхождение стада птицы, продуктивность, возраст цыплят, снижение прироста тела на 1220 день) • Клинический (снижение гематокрита) • Патологоанатомический (атрофия тимуса, геморрагические и гангренозные поражения кожи на крыльях, пожелтение костного мозга) • Серологический (РН, РИФ, РНИФ, ИФА)

Окончательный диагноз: - изоляция вируса на СПФ-эмбрионах; - выделение вируса или его ДНК из тимуса, костного мозга, печени и селезёнки (ПЦР, ДНК-зонды) - биопроба на суточных цыплятах (при в/м или в/б заражении через 2 -3 нед. – снижение гематокрита)

Иммунитет • у переболевших цыплят антитела через 3 -6 нед. , долго сохраняются и передаются потомству (материнские а. т. ), птица устойчива к повторному заражению; • в 1 -сут. возрасте 100% цыплят имеют а. т. ; • с 30 до 70 дня а. т. нет; • с 80 -дн. возраста а. т. появляются в небольшом количестве; к 120 -дн. возрасту – 100% проб с а. т.

• Живые вакцины используют для прародительских и родительских стад кур (в 13 -15 нед. – яичных, в 17 -20 нед. – мясных). Прививку необходимо произвести за месяц до начала яйцекладки и сбора инкубационных яиц

• Вакцина «Нобилис CAV P 4» фирмы Intervet для выпойки с водой или внутрикожного введения в перепонку крыла, обеспечивает материнский иммунитет до 3 нед. возраста цыплят • Если у ремонтного молодняка есть а. т. , родителей можно не прививать • Инактивированные вакцины слабо иммуногенны и с высокой стоимостью • Разрабатываются рекомбинантные вакцины

• Стратегия борьбы с CAV-инфекцией состоит в предупреждении вертикальной передачи путём иммунизации родительских стад • Контроль иммунного статуса стад осуществляют за 1 -1, 5 мес. до яйцекладки и при отсутствии а. т. включают плановую вакцинацию в схемы