Инфаркт миокарда Профессор Макаревич А. Э.

Инфаркт миокарда Профессор Макаревич А. Э.

Определение Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием очага (очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается острое несоответствие между потребностью в кислороде (ПО 2) миокарда и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока). Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к ИМ (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании со спазмом ее) и проявляется различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами.

Этиология ИМ • Распад атеросклеротической бляшки – тромбоз коронарной артерии на фоне гиперкоагуляции • Стойкий спазм коронарной артерии на фоне остро возникших факторов риска

Главный фактор ИМ (в 95%) — неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. ИМ возникает в результате разрыва бляшки в зоне с высокой концентрацией воспалительных клеток и макрофагов ИМ – результат обострения хронического воспалительного ответа (больные с высоким уровнем СРП имели более выраженное воспаление стенок коронарных артерий и большую частоту острых коронарных событий). Провоцирующие факторы могут усилить воспаление артериальной стенки (отмечена прямая связь ИМ и уровнем хламидии пневмонии). ИМ связан с эмоциями или внешними стрессами, что активирует САС, благоприятствуя росту уровня катехоламинов и тромбообразованию (из-за активации тромбоцитов). Активация САС повышает: ПО 2 миокардом и его сократимость, ЧСС и стресс на зону сосудистого поражения (иногда отягощается спазмом коронарных артерий и ростом АД). Все это приводит к разрыву бляшки в зоне «слабости» (активного воспаления). Любой стрессовый фактор может инициировать развитие ИМ у больного с «активным» поражением атеросклерозом коронарных артерий (так, наркоз и операции повышают риск развития ИМ и др. сердечных осложнений - ведущих причин послеоперационной летальности). ФР разрыва бляшки – нестабильность, большие размеры ее и липидного ядра.

Более редкие причины ИМ: • длительный спазм коронар. артерии (в 5%), у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Спазм этой артерии может повреждать целостность эндотелия атеросклеротической бляшки. Возникает на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения ( «адреналовый некроз» миокарда из-за большого выброса катехоламинов), избыточной алкогольной, никотиновой интоксикации; • поражения коронар. артерий (коронариты) при УПА, СКВ, болезни Такаясу, РА, ОРЛ (~2 -7% от всех ИМ); • эмболия коронар. сосудов при ИЭ, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронар. артерий; • муральное утолщение коронар. артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки); • миокардиальный дисбаланс кислорода — несоответствие притока крови по коронар. артериям и ПО 2 миокардом (аортальные пороки, тиреотоксикоз, длительная гипотензия). гематологические нарушения (полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС- синдром).

Патогенез ИМ 3 основные фактора определяют адекватность коронарного кровообра- щения метаболическим запросам миокарда : • величина коронарного кровотока; • состав артериальной крови; • ПО 2 миокарда (перено- симость гипоксии, предшес- твующая стенокардия)

В миокарде при ИМ имеются 3 зоны: • зона некроза ( «с нею мы ничего сделать уже не сможем» ), со временем замещается соединительной тканью; • периинфарктная зона (ишемии) по условиям метаболизма и функционирования находится в промежуточном состоянии между интактным и некротическим миокардом. Эта зона сохраняется мес, если лечить больного начали вовремя, то некроз в ней не развивается; • зона повреждения. Уже после 20— 60 мин воздействия ишемии изменения в ряде кардиомиоцитов становятся необратимыми. В первые ч ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани (отграничивается лишь к концу первых сут). Обычно в первые 4 ч ИМ поражается из-за закупорки коронар. артерии 60% толщины той зоны миокарда, которую эта артерия снабжает. Поражение остальных 40% происходит в течение ближайших 20 ч. Поэтому больным ИМ должен быстро проводиться тромболизис. Если через 15 мин восстановлен кровоток по коронар. артерии, то миокард будет полностью жизнеспособен. Морфологически ИМ: острый (6 ч - 7 дней), заживающий (рубцующийся; 7 -28 дней) и заживший (имеется рубец; >29 дней)

Периоды ИМ: • острейший (от 5 мин до сут; чаще 5 -6 ч) — от начала некупирующегося болевого приступа до появления очага некроза миокарда (на ЭКГ еще нет Q -зубца). Изменения миокарда еще полностью обратимы. Возможно развитие ранних тяжелых осложнений (КШ, ОЛ или ФЖ); • острый (самый опасный) — возникает через сут и длится до 10— 14 дней. Формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется Q , начинается снижение ST и формирование отрицательного T ) и рубец, происходит резорбция некротических масс. Со 2 -х сут появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома. С конца 3 -х сут ухудшается гемодинамика (из-за некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения). Возможно: снижение C АД, появление ОСН (КШ и ОЛ), тяжелых аритмий, разрывов мышцы сердца, тромбоэмболических осложнений, ухудшения кровообращения мозга; • подострый (до конца первого мес) — формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуются ЭКГ (отрицательный T -зубец часто сохраняется) и сократительная функция миокарда; • период рубцевания; • постинфарктный кардиосклероз — продолжается после 2 -го месяца, зависит от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности рубца. Происходит адаптация миокарда к новым условиям работы (со снижением массы функционирующего миокарда ЛЖ).

Течение ИМ может быть различным: • обычное — без изменений по срокам; затяжное (чаще у пожилых) — в первые 5 -7 дней задерживается нормализация ЭКГ (м. б. периодическое усиление ЭКГ изменений), отмечается плохое самочувствие; долго ( > 2 недель) держится температура и лейкоцитоз. Нет других проявлений ИМ, объясняющих этот феномен. Медленно заживают обширные трансмуральные ИМ. Виды ИМ: • повторный — возникает через 2 мес (через 28 дней по МКБ-10), чаще в зоне предшествующего инфаркта (где были отдельные жизнеспособные участки среди зон некроза), но не во всех случаях. Возможны разнообразные и атипичные изменения ЭКГ (например, «освежение старого ИМ» или уменьшение его проявлений); • рецидивирующий — появляется в пределах текущего ИМ (в первые 2 мес). Формируются новые очаги некроза (из-за анатомо-функциональной недостаточности коронарного кровотока) вокруг рубцующейся зоны (в первичных очагах процесс еще не полностью завершился). Этот ИМ часто бывает атипичным (боль выражена слабо), в ряде случаев возможно развитие ОСН (ОЛЖН или КШ); • продолженный — (самый плохой). повторный некроз миокарда другой локализации в пределах 28 дней ИМ. Например, у больного имеется болевой синдром и изменения ЭКГ в задней стенке ЛЖ. Через некоторое время появляется поражение и боковой стенки ЛЖ (добавилась другая локализация ИМ);

Продромальные симптомы (в основе постепенный разрыв бляшки) : впервые возникшая стабильная или нестабильная стенокардия в 60% или одышка, слабость, головокружение. В 20% (особенно у молодых) продромальных симптомов нет. В 70% случаев на ЭКГ - преходящая ишемия (депрессия ST , отрицательные Т), в 13 случаев изменений нет. Классика ИМ: • status anginosus (~90%); • status asthmaticus (~10%) - появление сердечной астмы у пожилых на фоне ХСН, > атеросклеротического кардиосклероза, при обширных трансмуральных ИМ; • status gastralgicus (~2%) - при заднем (нижнем) ИМ; Атипичные формы ИМ: • аритмическая; • церебральная ( «псевдоинсульт» ); • периферическая (атипичный болевой синдром); • малосимптомная (безболевая) – СД, алкоголизм.

Клиника ИМ (ангинозный статус): Боль: интенсивная, сжимающая за грудиной, волнообразного характера, иррадиирующая вверх по грудине, вниз в эпигастральную область, под лопатку, не купируется нитроглицерином, наркотиками (? ) • тошнота, рвота, головокружение; • беспокойство, страх смерти на лице; • бледность кожных покровов, цианоз, пот; • ↑↓ЧСС, N↑ЧД, набухание вен шеи (ИМ ПЖ), ↓↑NАД; • тоны сердца приглушены, особенно ослаблен I тон на верхушке, м. б. раздвоение 2 тона, ритм галопа, тахи-брадикардия, преходящие нарушения ритма, систолический шум на верхушке и шум трения перикарда; • аускультация легких – влажные хрипы в нижних отделах при ОЛЖН; визинг

Диагностика «свежего» ИМ: • классический ишемический болевой синдром (дискомфорт в груди); • достоверные изменения (быстрое повышение, а потом нормализация) уровней кардиоспецифических ферментов в крови (МВ- КФК, миоглобин, тропонин, ); • типичные изменения ЭКГ при ее динамическом регистрировании : появление патологического зубца Q (смерть ткани, развитие электрически «мертвой» зоны); ишемия (повышение или снижение ST); (у 12 больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на ИМ, ЭКГ недиагностична!!); • неспецифические показатели тканевого некроза и воспаления (резорбционный синдром); • Эхо. КГ и сцинтиграфии сердца.

Ведущие ЭКГ-критерии ИМ: 1) инверсия зубца T (на ишемию миокарда); 2) формируется высокий остроконечный Т (ишемия) и повышение ST (повреждение), выпуклая (или косовосходящая) форма, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (повреждение миокарда) в острейший период. Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия T) могут быть проявлениями мелкоочагового ИМ (ИМ без Q ). Для его диагноза нужно повышение кардиоспецифичных ферментов >чем в 2 раза; 3) новый подъем или снижение интервала ST ≥ 2 мм минимум в 2 -х соседних отв. (часто сочетается с «зеркальным» снижением ST в отв. от противоположной стенки сердца);

4) появление нового патологического зубца Q (30 мсек ширины и >0, 20 мв глубины в 2 -х из следующих отведений II, III, a. VF или V 1 -V 6 или I, a. VL или >14 амплитуды R в отведениях V 1 -6 и av. L; >1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и av. F; QS в V 2 -3 на фоне отрицательного T; Q>4 мм в V 4 -5 ), указывающая на гибель клеток миокарда. Патологический зубец Q возникает не сразу, а через 8 -12 ч от начала симптоматики (не очень полезен для начальной диагностики ИМ), но может появляться и позднее. Патологический Q типичен для крупноочагового ИМ (с Q и R ) и трансмурального ( QS ). Нередко у больных с Q и подъемом S T в одной зоне определяется снижение ST в других (не инфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, реципропный электрический феномен); 5) появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при соответствующей клинической картине.

Показатели резорбционно-некротического синдрома при ИМ Показатель Начало Пик изменений Нормализация изменений (диагностичес- от появления кая чувствитель- симптомов ность) Миоглобин 1 -й— 2 -й ч 6 -й— 8 -й ч Первые сут Тропонин 3 -й— 4 -й ч 10 -й— 12 -й ч Конец первой недели МВ-КФК 3 -й— 5 -й ч 24 ч 2 -е— 3 -е сут КФК 4 -й— 8 -й ч 2 -е— 3 -и сут Конец первой недели АСТ 6 -й— 12 -й ч Вторые сут 4 -е— 7 -е сут ЛДГ Вторые сут 3 -и-6 -е сут Конец 2 -й недели Лейкоцитоз 6 -й— 8 -й ч 2 -е— 4 -е сут Конец первой недели Увеличение 2 -е— 3 -и сут 2 -я неделя Конец 3 -й недели СОЭ (+) ЦРП 4 -е— 5 -е сут 2 -я неделя Конец 3 -й— 4 -й

ЭХО-КГ при ИМ: • признаки возможного некроза миокарда (нарушения локальной его сократимости – участки акинезии- гипокинезии, особенно при трасмуральном ИМ); • разрывы миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц (с последующей митральной регургитацией); • истинные и ложные (псевдоаневризмы) аневризмы желудочков (истончение зоны некроза и парадоксальное движение во время систолы); • внутрисердечные тромбы; • выпот в перикарде; • ФВЛЖ, размеры камер сердца, нарушения систолической и диастолической функции сердца; • нормальная локальная сократимость миокарда позволяет исключить ИМ в этой зоне; • недостаток – невозможность отличить «свежий ИМ» от старого рубца от ранее перенесенного ИМ.

Дифференциальный диагноз ИМ с другой патологией Сердечно - Легочной Желудочно - кишечной сосудистой расслаиваю- ТЭЛА, колика, ост- щая аневриз- левосторон- рый холецис- ма аорты, ний плеврит, тит или панк- острый пери- спонтанный реатит, про- кардит, гипер- пневмоторакс бодная язва трофическая желудка кардиомио- патия

Принципы лечение неосложненного ИМ в ранние сроки – обезболивание; восстановление проходимости пораженной коронар. артерии на фоне приема аспирина и вв введения нефракционированного гепарина (НФГ); прием нитратов; В-АБ и ИАПФ; стабилизация бляшки (статины) Основные направления лечения ИМ: • адекватное, максимальное и быстрое обезболивание — наркотические ЛС, НЛА, дополнительно нитраты и β-АБ; • быстрое восстановление проходимости пораженной артерии и поддержание коронар. кровотока в ишемизированной зоне и коллатералях - ТЛТ, антикоагулянты, антиагреганты или ПЧКА (баллонную ангиопластику или стентирование коронар. артерии) на фоне приема аспирина и введения НФГ; • ограничение размеров некроза — в/в нитроглицерин, -АБ; • снижение П O 2 миокардом (гемодинамическая разгрузка сердца) — в/в нитроглицерин отдельно либо в комбинации с -АБ или ИАПФ; • предупреждение рецидивов ИМ и формирования ранних опасных для жизни осложнений (ОЛЖН, аритмии, КШ); • коррекция КЩБ и электролитного состава крови (особенно калия, магния — для профилактики аритмий); • реабилитация: медицинская (диагностика, лечение), физическая (адекватная активация больных, ЛФК), психическая и профессиональная (возвращение больного к труду, профилактика инвалидности).

Показания к проведению тромболизиса: • на ЭКГ: подъем ST >1 мм в 2 -х и более смежных отведениях (подозрение на передний ИМ), или в 2 -х из 3 -х отведений от конечностей II, III, av. F (подозрение на нижний ИМ) или наличие маскирующей БЛНПГ, возникающей в течение 12 ч от начала симптоматики (когда субтотальная окклюзия коронар. артерии прогрессирует в тотальную) или идиовентрикулярный ритм сердца; • первые 6 ч ИМ. Но при сохранении боли, подъеме ST и отсутствии Q (когда миокард еще жив) «годятся» и первые 12 ч, если ИМ не завершился и имеется «мозаичность» клиники. Решение о проведении тромболизиса в сроки после 12 ч принимается на основании клинической картины, анамнеза и ЭКГ. Абсолютные противопоказания к тромболизису (связаны с риском кровотечений): • активное кровотечение, в том числе кровотечения ЖКТ на протяжении последнего мес; предшествующий свежий (не старше 6 мес) геморрагический инсульт (или субарахноидальное кровотечение в анамнезе); крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы

Гепарин назначают при ИМ любого типа — больным с повышением ST и без такового. При ИМ гепарин вводят в следующих случаях: на ЭКГ нет Q ; депрессия ST ; высокий риск тромботических осложнений (их профилактика), особенно при переднем ИМ; предупреждение новой окклюзии коронарной артерии; для повышения эффективности ТЛТ; реинфаркте; ХСН; ФП и ТГВГ. Больной, которому тромболизис не проводился, должен получать с первых часов ИМ в/в НФГ в малой дозе, по 5000 ед. 3 рсут (лучше НМВГ — фрагмин п/к по 120 МЕ на 1 кг массы тела, 2 рсут), плюс аспирин в малой дозе (0, 1 г/сут) для профилактики ТГВГ (а в последующем — и ТЭЛА). Лечение гепарином проводят 5— 8 дней. Разовая доза составляет 5000 ед. Он вводится п/к (под контролем АЧТВ, оно не должно превышать 90 сек), лучше в переднюю брюшную стенку, т. к. она — наиболее безопасное место для введения гепарина. Если вводить его в других областях, то имеется очень большой риск попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Терапия малыми дозами НФГ уменьшает агрегацию тромбоцитов. В последующем переходят на антиагрегантную терапию аспирином (в суточной дозе 100 мг).

Лечение ИМ Кардиохирургическое лечение (по показаниям): • эндоваскулярная коронаро-ангиопластика, баллонное стентирование • хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ)