Інфаркт міокарда. Підготовила Студентка 11 Дк Драп’ята Юлія

Інфаркт міокарда. Підготовила Студентка 11 Дк Драп’ята Юлія

Інфаркт міокарда Одна з клінічних форм ІБС, що протікає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарду, обумовленого абсолютною або відносною недостатністю його кровопостачання.

Класифікація По стадіях розвитку: 1 Щонайгостріший період 2 Гострий період 3 Підгострий період 4 Період рубцювання По анатомії поразки: 1 Трансмуральний 2Інтрамуральний 3 Субендокардіальний 4 Субепікардіальний

Класифікація За об'ємом поразки: Крупноочаговий (трансмуральний), q-інфаркт Мелкоочаговий, не q-інфаркт Локалізація вогнища некрозу: Інфаркт міокарду лівого шлуночку (передній, бічний, ніжній, задній). Ізольований інфаркт міокарду верхівки серця. Інфаркт міокарду міжшлуночкової перегородки (септальний). Інфаркт міокарду правого шлуночку. Поєднані локалізації: задне-ніжній, передньо-бічний і ін.

Патогенез Розвиток гострого інфаркту міокарду пов'язують з двома процесами в коронарних артеріях: атеросклерозом і тромбозом.

Атеросклероз коронарних судин є морфологічною основою ІБС Для виникнення гострого інфаркту міокарду поступового звуження просвіту судини повільно зростаючою атеросклерозною бляшкою недостатньо.

Набагато вірогіднішою безпосередньою причиною ішемічного некрозу сердечного м'яза є тромбоз коронарної судини. Тромб може розвинутися протягом дуже короткого часу і за декілька хвилин перекрити просвіт коронарної судини.

Атеросклерозна бляшка зростає з субендотеліального шару судинної стінки, і доки вона залишається покритою нормально функціонуючими ендотеліальними клітками, істотної риски тромбозу немає, навіть якщо атеросклерозний процес викликає виражене звуження просвіту судини.

Атеросклерозна бляшка запускає процес тромбоутворення лише тоді, коли ушкоджується той, що покриває її ендотеліальний шар. Це відбувається найчастіше в тих випадках, коли лопається її фіброзна капсула і в безпосередній контакт з кров'ю вступає дуже тромбогенноє вміст ядра бляшки.

Схильні до розриву бляшки отримали назву нестабільних. Морфологічно вони характеризуються великим студнеобразним ядром і стоншеною соєдінітельнотканной капсулою.

Досить невеликої механічної дії, що здавлює напіврідке ядро (підвищення тиску крові в судині або спазм судинної стінки), і тонка покришка може не витримати і лопнути

На відміну від нестабільних, не схильні до розриву стабільні бляшки складаються з невеликого щільного ядра і товстої, потужної покришки.

Діагностика Діагноз інфаркту міокарду грунтується, перш за все, на - клініці, - аналізі ЕКГ, - визначенні в крові біохімічних маркерів, що відображають загибель кардіоміоцитів.

Класична клінічна картина гострого інфаркту міокарду Зводиться в типових випадках до тривалих (> 20 -30 мін) болів, характеру, що як правило давить, стискуючого або пекучого, що локалізується за грудиною і (або) в області серця іррадіїрущимі в шию, щелепу, спину, руки і епігастрій. Дуже характерні психоемоційний і вегетативний компоненти нападу почуття страху і холодний піт. на відміну від звичайної стенокардії, нітрогліцерин ці напади не купірує або приносить лише короткочасне полегшення.

Клінічні форми ІМ • ангінна форма інфаркту міокарду починається з розвитку ангінного статусу нападу болів, що локалізуються за грудиною або в області серця, що давить, роздирає, пекучого і іншого характеру, інтенсивних. Незрідка нестерпимих, таких, що іррадіюють в ліву руку, ліву лопатку, ліву половину шиї, нижню щелепу, тривають годинами, не купіруються нітрогліцерином. Біль незрідка супроводиться страхом смерті, появою холодного поту;

Клінічні форми іМ (атипові) • астматична форма інфаркту міокарду, починається з нападу сердечної астми; • аритмічна форма інфаркту міокарду, починається з пароксизму порушення ритму серця; • колаптоїдна форма інфаркту міокарду, починається з розвитку колапсу; • церебральна форма, починається з появи осередкової неврологічної симптоматики; • абдомінальна форма інфаркту міокарду, починається з появи болів в епігастральної області, діспептічеських явищ; • безбольовая форма інфаркту міокарду.

Інфаркт міокарда з зубцем Q Порушення коронарного кровообігу при ЇМ приводить до формування трьох зон патологічних змін: 1. Зона некрозу — патологічний зубець Q (тривалістю більше 30 мс) і різке зменшення амплітуди зубця R або комплекс QS. 2. 2. Зона ішемічного пошкодження — зсув сегменту RS–T вище (при трансмуральному ЇМ) або нижче за ізолінію (при субендокардіальній поразці сердечного м'яза). 3. 3. Зона ішемії — “коронарний” (рівносторонній і загострений) зубець Т (високий позитивний при

Інфаркт міокарда без зубця Q Найбільш типовими ознаками ЕКГ- ЇМ без зубця Q є: зсув сегменту RS–T нижчий за ізолінію (у окремих випадках можлива ельовация сегменту Rs–Т); всілякі патологічні зміни зубця Т (частіше негативний симетричний і загострений коронарний зубець Т); поява цих змін на ЕКГ після тривалого і інтенсивного больового нападу і їх збереження протягом 2– 5 тижнів.

Сердечний тропонін I є специфічним маркером при діагностиці інфаркту міокарду. У здорових людей в середньому рівень сердечного тропоніна I нижче 0. 06 нг/мл, він також не визначається у людей з пошкодженням скелетної мускулатури. У деяких пацієнтів з інфарктом міокарду рівень сердечного тропоніна I може досягати відміток 100 -1300 нг/мл.

ЕХОКАРДІОГРАФІЯ - Ехокардіограмму необхідно робити всім хворим з гострим інфарктом міокарду для оцінки скоротливої функції лівого шлуночку підозрінь на такі ускладнення, як разрив міокарду, дисфункція сосочкової м'яза, аневрізма лівого шлуночку. Може допомогти ЕХОКГ і для діагностики самого інфаркту.