Инфаркт миокарда Кафедра факультетской терапии к м н

Инфаркт миокарда Кафедра факультетской терапии к. м. н. , доцент А. В. Дубова

Инфаркт миокарда (ИМ) - некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой с коронарным кровотоком, т. е. в результате острой коронарной недостаточности

Основные причины ИМ 1. Атеросклероз коронарных артерий – 90 % всех случаев 2. Эмболии коронарных артерий 3. Длительный спазм коронарной артерии (? )

Морфологический субстрат ИМ – атеросклеротическая бляшка Липидное ядро Фиброзная крышечка

Формирование тромба на бляшке тромб lipid core Липидное ядро адвентиция

Морфологическая диагностика ИМ Самые ранние морфологические изменения можно выявить только при использовании электронной микроскопии - через 1 час n При использовании световой микроскопии первые изменения обнаруживаются только через 12– 18 ч от начала ИМ n Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18– 24 ч от начала заболевания n

Метаболические и функциональные последствия ишемии миокарда - снижение сократительной функции кардиомиоцитов - нарушение диастолического расслабления ишемизированного миокарда - снижение возбудимости клеток - появление выраженной электрофизиологической негомогенности миокарда

Основные последствия некроза миокарда n нарушение систолической функции n нарушение диастолической функции n ремоделирование ЛЖ n изменения других органов и систем

Запомните! Между выраженностью снижения глобальной систолической функции ЛЖ и величиной очага некроза существует прямая зависимость (С. Rаskley): 1 При величине некроза, превышающей 10% массы миокарда ЛЖ, наблюдается снижение ФВ. 2. При вовлечении в некротический процесс более 15% массы ЛЖ к этим изменениям присоединяется повышение КДД и КДО ЛЖ. 3. Если область некроза превышает 40% от общей массы миокарда ЛЖ, развивается кардиогенный шок.

Ремоделирование ЛЖ

Изменения других органов и систем при ИМ n определяются: гипоксией органов, связанной с их гипоперфузией (снижение сердечного выброса, ОЦК, системного АД и др. ); n повышением давления в малом и венозном русле большого круга кровообращения, обусловленным левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью; n активацией симпатико-адреналовой системы, РААС и тканевых РАС; n активацией системы свертывания крови и агрегации тромбоцитов; n системными нарушениями микроциркуляции.

Классификация ИМ - по величине и глубине поражения - по характеру течения заболевания - по локализации - по стадии - по наличию осложнений

Классификация по величине и глубине поражения миокарда: - Трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q) - Нетрансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q)

По характеру течения заболевания: ● Первичный ИМ ●Повторный ИМ – появление нового очага некроза в сроки, превышающие 28 дней с момента развития первичного ИМ ●Рецидивирующий ИМ – появление нового очага некроза в период от 72 ч до 28 дней после первичного ИМ

Классификация по локализации n n n n n - передне-септальный -передне-верхушечный -передне-боковой -передне-базальный (высокий передний) -распространенный передний -задне-диафрагмальный (нижний) -задне-боковой - заднебазальный -распространенный задний ИМ правого желудочка

Стадии ИМ n - острейший период – 2 -3 ч от начала ИМ n - острый – до 10 дней от начала ИМ n -подострый – с 10 дня до конца 4 -8 недели n - период рубцевания (постинфарктный период) – после 4 -8 нед.

n У 70 -80% больных развитию ИМ предшествует продромальный период, клиническими проявлениями которого могут быть: впервые возникшая стенокардия n прогрессирующая стенокардия напряжения n появление приступов стенокардии покоя ( в т. ч. стенокардии Принцметала)

Клинические варианты начала ИМ n болевой (ангинозный) вариант – наблюдается в 80 -95% всех случаев: интенсивные боли в грудной клетке продолжительностью более 15 -20 мин. , не купируемые приемом НГ n астматический вариант – клиническая картина сердечной астмы с исходом в отек легких

n абдоминальный - чаще при ИМ задней стенки ЛЖ n аритмический n цереброваскулярный (мозговой) n периферический n коллаптоидный n безболевой n отечный n пневмониеподобный

В острейшем периоде при аускультации сердца можно выделить несколько аускультативных феноменов: 1) ослабление и приглушение I тона вследствие снижения сократимости ишемизированного миокарда; 2) акцент II тона на ЛА (при застое в МКК); 3) синусовая тахикардия в результате активации САС.

Острый период ИМ n соответствует времени формирования очага некроза и характеризуется развитием резорбционно-некротического синдрома. У больных: - болевой синдром отсутствует - лихорадка - одышка - нарушения ритма и проводимости

Объективные данные: n небольшое снижение систолического АД n умеренная синусовая тахикардия n расширение границ сердца влево n при аускультации: ослабление I тона, у 1/3 больных – протодиастолический или пресистолический ритм галопа n может быть шум трения перикарда (на 2 -4 сутки) n систолический шум на верхушке

Подострый период ИМ n начинает формироваться соединительнотканный рубец, продолжается ремоделирование ЛЖ n состояние больных постепенно стабилизируется; тенденция к нормализации АД, ; сохраняется приглушенность I тона n при обширном ИМ нарастают проявления ЗСН

Постинфарктный период Клиника зависит от: - объема рубца - функционального состояния окружающего миокарда - развития компенсаторных механизмов - скорости прогрессирования коронарного атеросклероза

Лабораторная диагностика ИМ основана на выявлении: 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; n 2) гиперферментемии; 3) появления в крови сократительных белков миокарда

Лабораторные признаки резорбционно-некротического синдрома лейкоцитоз n п/я сдвиг влево n анэозинофилия n повышение СОЭ n увеличение α 2 -глобулинов, СРБ n преходящее повышение уровня креатинина и мочевины в крови n

Изменения содержания миоглобина и тропонинов в крови при ИМ Белок Начало повышения концентрации, ч Пик повышения концентрации, ч Возвращение к норме, сут миоглобин 2 - 4 4 - 8 2 тропонин I 2 - 6 24 - 48 7 - 14 тропонин Т 2 - 6 24 - 48 7 - 14

Изменение активности ферментов при ИМ Фермент Начало Пик повышения концентрации, ч ч Возвращение к норме, сут МВ-КФК 4 - 6 12 - 18 2 - 3 КФК 6 - 12 24 3 - 4 ЛДГ 8 - 10 48 - 72 8 - 14 ЛДГ-1 8 - 10 24 - 84 10 - 12 Ас. АТ 4 - 12 24 - 36 4 - 7

Зоны патологических изменений в миокарде при ИМ по данным ЭКГ

Динамика изменений ЭКГ в острой (а - е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях ИМ

Прямые и реципрокные ЭКГ-изменения при ИМ с зубцом Q различной локализации Локализация Прямые признаки Переднеперегород. V 1 – V 3 Передне-верхуш. V 3 – V 4 Передне-боковой I, a. VL, V 5 – V 6 Распространенный передний I, a. VL, V 1 – V 6 Нижний II, III, a. VF Задне-базальный V 7 -V 9 Задне-боковой V 5 – V 6, III, a. VF Реципрокные изменения II, III, a. VF V 1 – V 3

Лечение ИМ n Все больные с подозрение на ИМ госпитализируются без каких-либо дополнительных исследований с целью уточнения диагноза (возможна лишь регистрация ЭКГ)

Основные задачи лечения ИМ: 1. Купирование болевого синдрома 2. Ограничение размеров некроза 3. Профилактика и лечение осложнений

Купирование болевого синдрома n морфин в/в дробно от 2 до 5 мг каждые 5 -30 мин. – при сильном болевом синдроме, при наличии ОЛ, у больных молодого и среднего возраста n промедол в/в 1% - 1, 0 – 2, 0 мл – при умеренном болевом синдроме, у больных пожилого и старческого возраста

Тромболитическая терапия (ТЛТ) n ферментативное разрушение нитей фибрина, составляющих каркас (основу) окклюзирующего коронарного тромба

Показания к ТЛТ n ИМ в первые 12 ч, сопровождающийся: 1) подъемом сегмента ST более 1 мм над изолинией в двух последовательных отведениях ЭКГ или 2) развитием блокады ЛНПГ

ТЛТ не показана, если: n элевация сегмента ST отсутствует, независимо от того, как выглядит конечная фаза желудочкового комплекса на ЭКГ – депрессия, отрицательный зубец Т или норма

Схемы ТЛТ n ТАП (Актилизе): 15 мг в/в болюсом, затем в/в инфузия 0, 75 мг/кг/мин в течение 30 мин. , затем 0, 5 мг/кг/мин в течение 1 ч. Общая доза – не более 100 мг.

Критерии эффективности ТЛТ n полное купирование болевого синдрома n быстрая динамика ST к изолинии n появление реперфузионных аритмий n быстрый подъем в крови уровня кардиоспецифических маркеров (МВ-КФК, тропонин)

Абсолютные противопоказания к ТЛТ n перенесенный геморрагический инсульт (любой давности); другие варианты НМК в течение предыдущего года n внутричерепное новообразование n активное внутреннее кровотечение (не mensеs) n подозрение на расслоение аорты

Относительные противопоказания к ТЛТ n n высокая АГ (более 180/110 мм рт. ст. ) при поступлении НМК или внутричерепная патология, не перечисленные в абсолютных п/п прием антикоагулянтов; геморрагические диатезы недавняя травма (в пределах 2 -4 нед. ), включая травму головы, а также длительное (более 10 мин) проведение реанимационных мероприятий или серьезное хирургическое вмешательство в течение предыдущих 3 недель

продолжение пункция некомпрессируемых сосудов n недавнее (в пределах 2 -4 нед. ) внутреннее кровотечение n для стрептокиназы: предыдущее применение (в интервале 5 дней-2 года) или известная аллергическая реакция на ее введение n беременность n обострение ЯБ Ж и/или ДПК n высокая АГ в анамнезе n

β-блокаторы (ББ) уменьшают потребность миокарда в кислороде n улучшают перфузию в зоне ишемии n оказывают антиаритмическое, антифибрилляторное действие n снижают летальность и частоту реинфарктов в ранние и отдаленные сроки после ИМ n

n ББ блокаторы показаны всем больным ИМ, кроме тех, у кого есть п/показания (ЧСС менее 50 в мин, САД менее 90 -100 мм рт. ст. , АВблокада 2 -й степени и выше, ХОБЛ) n Лечение ББ начинают с в/в введения, затем переходят на прием per os

n - Нитраты, вводимые в/в : Улучшают перфузию миокарда Уменьшают преднагрузку Назначаются в первые 2 -3 дня от начала ИМ В дальнейшем при отсутствии ПСНК назначение Н не обосновано

Профилактика повторного тромбоза n Дезагреганты: аспирин 75 -100 мг/сут назначается на неопределенно долгое время, т. к. снижает частоту реинфаркта на 25% n Гепарин и НМГ

Показания к терапии гепарином ТЛТ ТАП n Отсутствие возможности проведения ТЛТ n Обширный ИМ и высокий риск развития внутрисердечного тромбоза n Мерцательная аритмия n Выраженная СН n тромбофлебит n

n Терапию начинают со струйного введения 5000 ЕД, затем инфузия со скоростью 600 -800 -1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ (удлинение в 1, 5 -2 раза по сравнению с нормой) в течение 24 -48 ч, затем п/к 5000 ЕД каждые 4 -6 ч (или по 12500 ЕД 2 раза в сутки) n Терапию НМГ более предпочтительна: она эффективнее, не требуется лабораторный контроль АЧТВ, меньше риск побочных эффектов и осложнений

Arixtra®: Селективный механизм действия Внутренний путь Внешний путь Антитромбин ATIII Arixtra® ATIII Xa Xa II IIa Фибриноген Фибр ин Turpie AGG et al. N Engl J Med. 2001; 344: 619.

Таргетное (точечное) подавление коагуляции Внутренний путь Внешний путь IXa 1 VIIIa Xa PL Ca 2+ X Ингибирование одной молекулы Фактора Ха может приводить к подавлению 50 молекул 2 тромбина Xa Va Ca 2+ II IIa PL фибриноген сгусток 50 фибрин 1. Rosenberg RD, Aird WC. N Engl J Med 1999; 340(20): 1555– 64. 2. Wessler S, Yin ET. Thrombo Diath Haemorrh 1974; 32(1): 71– 8.

Основные характеристики фондапаринукса n n n 100% биодоступность при п/к введении полужизнь 17 - 20 часов, антитромботическая активность 24 часа Не связывается с другими протеинами плазмы (кроме ATIII), не связывается с эндотелиоцитами, не связывается с PF 4, не влияет на ИПТФ (TFPI) Предсказуемый антикоагулянтный ответ: нет необходимости в мониторинге П/к однократно в день, без учета массы тела

Антагонисты кальция n Не рекомендуются к использованию в ранние сроки ИМ n В поздние сроки могут быть назначены в связи с ПСНК

ИАПФ при ИМ n приостанавливают процессы постинфарктного ремоделирования, поэтому рекомендуются при обширных ИМ и при наличии признаков СН n предпочтительно пероральное введение: лизиноприл до 10 мг/сут, рамиприл до 10 мг/сут, каптоприл до 150 мг/сут

n В стандарты лечения ОКС входит назначение статинов с целью стабилизации атеросклеротической бляшки и профилактики прогрессирования коронарного атеросклероза