ИММУНОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА С иммунными механизмами связаны

ИММУНОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

С иммунными механизмами связаны: - инфекционная патология - дифференцировка тканей и нормальный гистогенез - аллергические состояния - проблемы трансплантации - аутоиммунные процессы - злокачественные новообразования

Иммунная система Это один из важнейших механизмов адаптации организма и мощный фактор, направленный на сохранение его антигенного гомеостаза.

Особенность иммунной системы ребенка состоит в том, что она находится в стадии формирования и развития. Это и определяет своеобразие ее реагирования на антигенную стимуляцию.

Онтогенез иммунной системы • Процесс созревания иммунной системы продолжается у ребенка многие годы. Иммунологическая память не наследуется, а приобретается каждым человеком в его жизненном опыте. • Во время беременности устанавливаются сложные иммуногенетические взаимоотношения между организмом матери и плода. Иммунная система беременной женщины проявляет относительную толерантность к антигенам эмбриона и плода (то есть к отцовским антигенам), благодаря чему плод не отторгается.

Первым источником стволовых клеток, способных дифференцироваться в гемо - и лимфопоэтические линии, является желточный мешок, из которого они, начиная с 6 -й недели внутриутробной жизни, мигрируют в фетальную печень, вилочковую железу и костный мозг.

• Закладка тимуса – важнейшего органа иммунной системы происходит на 6 -7 -й неделе внутриутробного развития. • На 7 -8 -й неделе тимус «заселяется» стволовыми клетками. • У 14 -недельного плода в тимусе уже отчетливо различают два слоя: кора, содержащая большое количество лимфоцитов, и мозговая часть с относительно низким их содержанием.

• Закладка селезенки начинается с 5 -й недели беременности. • Начало функционирования костного мозга относят к 11 -12 неделе. • Закладка лимфатических узлов начинается на 4 -м месяце фетального периода, а формирование стромы и синусов завершается лишь в постнатальный период.

• Лимфоциты обнаруживаются в периферической крови эмбриона на 7 -8 й неделе развития. • На 12 -16 неделе увеличивается популяция лимфоцитов в селезенке и лимфатических узлах. • Т-лимфоциты выявляются в тканях плода примерно на 40 -й день гестационного возраста – сначала в печени и костном мозге, затем в тимусе и селезенке.

• Зрелые В-лимфоциты в крови плода выявляются на 12 -15 неделе. Способность к образованию плазматических клеток и продукции антител обнаруживается с 12 недели беременности. Это, в основном, незначительные количества Ig. E и Ig. M. • Синтез Ig. A начинается после рождения. В последние недели беременности резко повышается уровень Ig. G (становится выше, чем у матери) в результате активного транспорта последних через плаценту. • Материнские Ig. A, E, M через плаценту не проходят.

• При внутриутробном контакте с антигенами иммунная система плода отвечает нарастанием синтеза Ig. M. То есть, повышение концентрации Ig. M в пуповинной крови свидетельствует об антигенной стимуляции плода или внутриутробном инфицировании. • Материнские Ig. G защищают новорожденных и детей первых месяцев жизни от дифтерии, полиомиелита, кори, краснухи, менингококка и стрептококка, отчасти от столбняка. Существенно снижается их содержание между 3 и 6 месяцами жизни.

• Ig. M достигают уровня взрослых к 3 -5 годам. • Собственные Ig. A появляются в секретах после 3 -го месяца жизни. В первые 3 -4 года их концентрация в слюне, назальном секрете в 4 -5 раз ниже, чем у взрослых.

Абсолютное число лимфоцитов в крови новорожденных резко возрастает после 5 -го дня жизни, а процентное содержание отдельных субпопуляций не имеет существенных различий по сравнению со взрослыми.

«КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ» РАЗВИТИЯ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ • • • I период – период новорожденности II период – 4 – 6 месяцы жизни III период – 2 -й год жизни IV период – 4 – 6 годы жизни V период - подростковый возраст (у девочек – с 12 -13 лет, у мальчиков – с 14 -15 лет)

I период – новорожденности (до 29 дней жизни) • Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно-патогенной, гноеродной, грам «-» флоре. • Характерна склонность к генерализации микробно-воспалительных процессов, к септическим состояниям, высокая чувствительность к вирусным инфекциям (против которых ребенок не защищен материнскими антителами).

II период – 4 -6 месяцев • Происходит ослабление пассивного гуморального иммунитета в связи с катаболизмом материнских антител. • На большинство антигенов (инфекций) развивается первичный иммунный ответ с преимущественным синтезом Ig. M-антител, не оставляющим иммунной памяти. Такой тип иммунного ответа наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний (!), и только ревакцинации формируют вторичный иммунный ответ.

• Сохраняется высокая чувствительность к RS-вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам. • Проявляется недостаточность системы местного иммунитета (повторные ОРВИ, пневмонии, иммунодефициты). • Резко нарастает частота пищевой аллергии.

III период – 2 -й год жизни • Этот период связан со значительным расширением социальных контактов. • Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены (синтез Ig. M), хотя образуются и Ig. G. • Система местного иммунитета остается неразвитой, дети чувствительны к вирусным инфекциям. • Впервые проявляются многие аномалии иммунитета, иммунокомплексные болезни (гломерулонефрит, васкулит). • По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

IV период – 4 -6 годы жизни • В это время происходит снижение абсолютного количества лимфоцитов, средние концентрации Ig. M и Ig. G в крови соответствуют уровню взрослых, однако уровень Ig. A низок. • Значительно повышается содержание Ig. E. В этот период нарастает частота атопических, иммунокомплексных заболеваний, проявляются поздние иммунодефициты. • Характерно формирование многих хронических и воспалительных заболеваний полигенной природы, происходит их клиническая манифестация.

V период – подростковый возраст • Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. • Повышенная секреция половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции гуморального звена. • Характерно снижение Ig. E в крови.

• Происходит нарастание действия экзогенных факторов на иммунную систему (курение, ксенобиотики). • Повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза. • Отмечается новый подъем частоты воспалительных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. • Наряду с этим тяжесть атопических болезней у многих детей ослабевает.

Строение иммунной системы

ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ - - ЦЕНТРАЛЬНЫЕ тимус сумка Фабрициуса (бурса) у птиц костный мозг групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кожа - ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ селезенка лимфатические узлы лимфатические фолликулы кровь

Стволовая клетка • Родоначальник всех клеток функциональной системы иммунного гомеостаза. • Она обладает способностью к самоподдержанию, пролиферации и дифференцировке во всех направлениях.

Т-лимфоциты • Это клетки, отвечающие за клеточный иммунитет (гиперчувствительность замедленного типа, трансплантационный иммунитет и др. ), регулируют становление иммунного ответа, являются хранителями иммунологической памяти, осуществляют противоопухолевую защиту и т. д.

Основные субпопуляции Тлимфоцитов: 1) нулевые Т-лимфоциты (тимические, «наивные» , незрелые) 2) Т-хелперы – стимулируют пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, выделяя интерлейкины. Среди них различают Т-хелперы первого типа (Th 1), которые выделяют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН и другие, в итоге обеспечивающие реакции Тклеточного иммунитета; Т-хелперы второго типа (Th 2), секретирующие ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 и стимулирующие синтез антител

3) Т-супрессоры – это Т-лимфоциты, которые несут на своей поверхности антиген СD 8 и рецептор к Ig. G. Т-супрессоры останавливают размножение и созревание Т-хелперов (разновидность – Т-киллеры) 4) Т-клетки иммунологической памяти – это долгоживущие Т-хелперы и Т-супрессоры, потомки клеток, встречавшихся с антигенами и сохранивших к ним рецепторы

В-лимфоциты • В-лимфоциты относятся к гуморальному звену иммунитета, способствуют образованию иммуноглобулинов A, M, G, D, E. • К показателям гуморального иммунитета относят также иммунные комплексы, образуемые антигеном и антителом при цементирующем влиянии комплемента.

Основные компоненты системы неспецифической резистентности организма - фагоцитарная система - система комплемента - система кининов - белки острой фазы (церулоплазмин, фибриноген, СРП, С 3 – компонент комплемента и др. ) - интерферон - фибронектин - лизоцим - производные фосфолипидов

Схема иммунного ответа 1. Вирус (бактерия), попавший в организм, заражает клетки тела и одновременно захватывается вспомогательными макрофагами. Макрофаги расщепляют возбудителя, а его антигенные детерминанты встраиваются в собственный антигенный комплекс.

2. На такой антигенный комплекс реагирует часть Т-хелперов (индукторов), начиная вырабатывать интерферон. Интерферон активирует макрофаги, побуждая их к выработке интерлейкина-1. ИЛ-1 стимулирует синтез белков острой фазы в печени, является активатором основной части Т -хелперов.

3. Стимулированные Т-хелперы секретируют интерлейкин-2, который является фактором роста и созревания всех лимфоцитов, а также другие факторы иммунного ответа.

4. Т-хелперы, активированные ИЛ-2, продуцируют ряд хелперных факторов, стимулирующих созревание Влимфоцитов. Последние, достигнув зрелости, превращаются в плазматические клетки, производящие антитела специально к данному антигену. В последующем иммунный комплекс, состоящий из антигена, антитела и комплемента, элиминируется фагоцитами из организма.

5. Одновременно под воздействием ИЛ -2 происходит размножение и созревание клона Т-киллеров, предназначенных для уничтожения именно этого антигена.

6. Одновременно под воздействием ИЛ-2 происходит размножение и созревание клона Т-супрессоров. Последние останавливают синтез лимфокинов.

В результате этого, а также вследствие удаления антигена из организма, иммунная реакция останавливается, но остаются клетки памяти, способные быстро отвечать на повторное попадание данного антигена в организм.

Иммунная память возникает при контакте с антигеном, при иммунизации, проявляется в быстром и интенсивном ответе при повторной встрече с антигеном

Иммунный статус и его оценка

ИММУННЫЙ СТАТУС это совокупность лабораторных показателей, характеризующих количественное и качественное состояние клеток иммунной системы

Особенности иммунного статуса здоровых детей Пермского региона • Более низкое содержание лейкоцитов • Низкий уровень лимфоцитов, их субпопуляций в абсолютных и относительных цифрах • Более низкое содержание Ig. A • Более высокое содержание Ig. E

Основные правила интерпретации иммунограмм 1. Комплексная оценка показателей иммунограммы 2. Анализ иммунограммы в комплексе с оценкой клинической картины 3. Учет сильных сдвигов показателей (на 50% и более от нормы) 4. Анализ иммунограммы в динамике

5. Возможность делать ориентировочные выводы диагностического и прогностического характера с помощью анализа иммунограммы 6. Оценка иммунограммы по индивидуальным показателям нормы 7. Первостепенную практическую значимость в иммунограмме имеют соотношения популяций и субпопуляций иммунокомпетентных клеток 8. Несоответствие сдвигов показателей иммунограммы клинической картине течения заболевания свидетельствует о тяжелом, неблагоприятном развитии процесса.

Фазность иммунологической реактивности • Аллергический максимум в 24. 00, минимум в 7. 00 (максимум аллергии – ночью) • Зима – повышение Т-л, Т-акт, В-л, Ig. М, Ig. G • Весна – снижение Т-л, В-л, повышение Ig. G • Лето – повышение Т-л, фагоцитоза, снижение Ig. G • Осень – снижение Т-супр, Ig. М, Ig. G

Двухэтапный алгоритм оценки иммунологического статуса человека • Скрининговое обследование больших групп людей с целью выявления грубых иммунологических дефектов (с помощью тестов первого уровня) • Последующее углубленное обследование отобранных на первом этапе лиц (тесты второго уровня)

Иммунологические методики • Функциональные - изучают пролиферацию лимфоидных клеток, их иммунорегуляторную активность, продукцию антител и цитокинов и т. д. • Морфологические – изучают особенности структуры цитоплазматической мембраны лимфоцита, его внутриклеточную организацию (многочисленные варианты тестов розеткообразования, а также выявление различных поверхностных антигенов лимфоцитов с помощью моноклональных антител).

• • Т-лимфоциты – CD 2, CD 3 Т-хелперы – CD 4 Т-супрессоры – CD 8 Зрелые В-лимфоциты – CD 21 CD – кластеры дифференцировки

Тесты 1 уровня • • • определение количества лейкоцитов лейкоформулы количества лимфоцитов Т-лимфоцитов общих В-лимфоцитов Т активных лимфоцитов Т-хелперов (тфр) Т-супрессоров (тфч) Т-термостабильных лимфоцитов ЦИК иммуноглобулинов A, M, G фагоцитоза (о количестве - % фагоцитоза, о качестве - ФИ, ФЧ).

Тесты 2 уровня • определение функциональной активности клеток, их способности к иммунному ответу • изучение состава мембран, рецепторов, ферментов лимфоцитов

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ 1. С целью диагностики: - аллергических заболеваний - аутоиммунных заболеваний 2. С целью назначения лечения при первичных и вторичных иммунодефицитных состояниях

Типичные изменения в иммунограмме

Воспалительные процессы • • • Снижение Т общих лимфоцитов Повышение Т-хелперов Повышение Т-супрессоров Повышение ЦИК Повышение В-лимфоцитов Повышение Ig. М, Ig. G

Аутоиммунные заболевания • • • Снижение Т общих лимфоцитов Снижение Т-супрессоров Повышение ЦИК Повышение В-лимфоцитов Повышение Ig. А, Ig. М

Аллергические заболевания • • Снижение Ig. А Повышение ЦИК Повышение Ig. Е Нарушение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов (повышение Т-хелперов, снижение Т-супрессоров)

Иммунодефициты • • • Снижение Т общих лимфоцитов Снижение Т-супрессоров Снижение Т-хелперов Снижение В-лимфоцитов Снижение Ig. А, Ig. М, Ig. G

Иммунодефицитные состояния Обширная группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм) и сопутствующих синдромов, общими признаками которых является недостаточность системы иммунитета, неспособность организма противостоять чужеродной антигенной агрессии.

Первичные ИДС • Частота врожденных иммунодефицитных состояний составляет примерно 2: 1000. • Большинство детей с первичными ИДС погибают на 1 году жизни, чаще от инфекции.

Группы первичных иммунодефицитных состояний • Дефект Т-лимфоцитов • Недостаточность В-лимфоцитов и нарушение синтеза антител • Комбинированные нарушения • Дефекты фагоцитарной системы • Неклассифицируемые первичные иммунодефицитные состояния

Первичная а- -глобулинемия (болезнь Брутона) • Общее содержание -глобулина в крови ребенка составляет менее 2 г/л. • Тип наследования рецессивный, сцепленный с ххромосомой. Заболевание встречается только у мальчиков. • Дети могут удовлетворительно развиваться до 23 лет, хотя чаще наблюдаются ранние проявления заболевания в первые месяцы жизни. • Отмечается низкая сопротивляемость к бактериальным инфекциям (рецидивирующие пневмонии, отиты, пиодермия, сепсис). Резистентность к вирусам сохранена.

• У детей старше 3 лет – хроническая пневмония, аутоиммунные заболевания. • Не бывает аденоидов, гипертрофии миндалин. • Никогда не увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. • Могут развиваться аллергические реакции на антибиотики, химиопрепараты. Чаще, чем в общей популяции, встречаются аллергические заболевания.

Селективный дефицит Ig. A • Самая частая аномалия иммунной системы (1: 100 – 1: 700). • Для селективного дефицита Ig. A характерны низкое содержание его в крови (менее 50 мг/л), отсутствие сопутствующего дефицита других классов иммуноглобулинов, нормальная способность организма к продукции антител, мало измененные показатели клеточного иммунитета. • Характерны рецидивирующие и хронические заболевания дыхательных путей и ЛОР-органов. Развиваются дисбактериоз и воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Синдром Луи-Бар (дефицит Ig. A и синдром атаксии - телеангиэктазии) • Характерны нарушения походки, замедленность произвольных движений, гиперкинезы, симптомы ВСД. • Телеангиэктазии представляют собой дисплазию сосудов эктомезодермального типа. • У многих детей отмечаются вялотекущие пневмонии. • Больные отстают в физическом развитии. • Отмечается гипоплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки.

Гипер-Ig. E-синдром (синдром Джоба) • Заболевание проявляется в первые месяцы жизни пиодермией с генерализованным экзематозным дерматитом (60 -70% - мальчики). Поражается кожа лица, волосистой части головы, шеи. Кожные процессы сопровождаются сильным зудом. • Типичны повторные пневмонии, рецидивирующие отиты, синуситы, хронический ринит, конъюнктивит. • Несмотря на повышение содержания Ig. E в крови, проявления атопии отсутствуют, бронхиальная астма и атопический дерматит не развиваются. • Отмечается сниженная продукция антител класса Ig. G.

Синдром Ди Джорджа (врожденное отсутствие вилочковой железы и паращитовидных желез) • Обычно наблюдаются спорадические случаи, чаще болеют девочки. • Заболевание проявляется в периоде новорожденности (гипо-Са-емия, судороги, признаки кандидамикоза, инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения). • Нередко синдром Ди Джорджа сочетается с врожденными пороками крупных сосудов и сердца. • Число лимфоцитов в периферической крови значительно снижено (до 1, 5· 109/л).

Вторичная иммунологическая недостаточность • • • Приобретенное состояние, причиной которого могут быть: Лекарственная терапия Неполноценное питание Заболевания вирусно-бактериальной природы Радиация и воздействие рентгеновских лучей Гиперинсоляция Операции, ожоги, стресс, кровопотеря, употребление наркотиков и др.

Для вторичных ИДС характерно, что при проведении в динамике исследования иммунограммы в серии анализов отмечаются изменения показателей, имеющие стойкий характер. Это свидетельствует о необходимости назначения иммунокоррегирующей терапии.

Коррекция иммунной системы это направленное воздействие на иммунитет. Оно может идти в трех направлениях: • стимуляция – иммуностимуляция • подавление – иммуносупрессия • заместительная терапия Воздействие по всем направлениям иммуномодуляция

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ • • • Иммунодепрессивным действием обладают: антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицитин), сульфаниламидные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, рентгеноконтрастные вещества, большие дозы любых препаратов.

Группы препаратов иммунодепрессивного действия • препараты общего антипролиферативного действия • препараты, избирательно подавляющие функцию иммунной системы

Препараты общего антипролиферативного действия • глюкокортикоиды, • анкилирующие соединения (циклофосфан, хлорбутин=лейкеран), • антиметаболиты (6 -меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат).

Препараты, избирательно подавляющие функцию иммунной системы • специфические антибиотики (циклоспорин, актиномицин) угнетают Т-хелперы, В-л, подавляют образование антител, угнетают выработку медиаторов воспаления; • биогенные препараты: - антилимфоцитарная сыворотка; - антилимфоцитарный глобулин, - антилимфолин-Кр; • СИТ, гистоглобулин, аллергоглобулин, ингибиторы аллергических реакций (интал, кетотифен=задитен, антигистаминные препараты).

ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ Должны обладать следующими свойствами: а) усиливать обмен веществ и белковый синтез через любое звено. Тем самым активируются различные компоненты иммунной системы, повышается резистентность организма; б) эти средства должны быть принципиально антигенно новыми для организма, т. е. человек раньше с ним никогда не встречался. Тогда этот антигенный материал вызовет сильнейшую реакцию, выработку иммунных факторов и проявится иммуностимулирующий эффект.

1. Препараты, стимулирующие все звенья иммунитета • Стимуляторы ЦНС = общие адаптогены (жень-шень, элеутерококк, левзея, китайский лимонник, заманиха, пантокрин). Они стимулируют ЦНС, усиливают обменные процессы, следовательно, усиливают иммунный синтез. Дозировка: количество капель соответствуют количеству лет ребенка, назначают их в первой половине дня. Курс 1 месяц.

• Витамины (группа В, С, А), будучи катализаторами и регуляторами биохимических процессов, влияют на функцию иммунной системы. Вит С - обладает антиоксидантной активностью, стимулирует фагоцитоз и миграцию, а также дифференцировку лимфоидных клеток. Вит Е (токоферол) - усиливает активность Тхелперов, стимулирует синтез антител. Вит А - стимулирует активность неспецифических факторов защиты, антителогенез. Вит группы В (ККБ=В 1, В 2, В 6, В 12, Вс, В 15, РР) являются коферментами различных реакций. При использовании поливитаминов предпочтение отдается тем, в состав которых входят микроэлементы: литий, медь, цинк, кобальт, железо, йод.

• Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил, ретаболил). Редко используются как иммуностимуляторы. • Эстрагенные гормоны. Для целей иммуностимуляции не применяются. Однако о них надо помнить при планировании, например, операции. На фоне эстрагенной фазы цикла у женщин показатели иммунитета намного выше нормативных.

• Производные пурина, пиримидина (метилурацил, оротат калия) и карнитин, бета-каротин, ветарон. Обладают анаболической и антикатаболитической активностью. Стимулируют лейкопоэз (клеточные и гуморальные факторы защиты). Последние 3 являются производными вит А - стимулируют рост, белковый обмен. Их назначают, если необходимо усилить рост ребенка. • Энергосодержащие препараты (АТФ, фосфаден, фосфобион, этаден) усиливают обменные процессы.

• Биогенные стимуляторы - это вещества, образующиеся в определенных условиях в изолированных тканях животного и растительного происхождения и способные при введении в организм оказывать стимулирующее влияние. Алоэ, амниоцен, апилак, бефунгин, вулнузан, гумизоль, сок каланхоэ, пеноидин, плазмол, полибиолин, прополис, румалон, солкосерил=актовегин, спленин, стекловидное тело, торфот, Фи. БС, хонсурид, пропермил, мумие, катрек и др.

2. ПРЕПАРАТЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ФАГОЦИТОЗ • Нуклеинат натрия - стимулирует миграцию стволовых клеток, фагоцитарную активность макрофагов и активность факторов неспецифической защиты. • Нагипол • Дибазол - усиливает синтез нуклеиновых кислот, белков. Стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, макрофагов. • Микробные липополисахариды грамотрицательных бактерий (продигиазан, пирогенал). Стимулируют фагоцитарную активность макрофагов, активность их лизосомальных ферментов. • Полиоксидоний, Ликопид

3. ПРЕПАРАТЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ Т-ЛИМФОЦИТАРНОЕ ЗВЕНО • Производные имидазола (левамизол = декарис) - влияет на метаболизм и функцию Т-л, увеличивая их число в периферической крови, подавляет Т-супрессоры • Дибазол • Препараты тимуса (Т-активин, тималин=тимарин, тимоптин, тимоген) активируют Т-л, нормализуют соотношение Т- и В-л, усиливают фагоцитоз.

4. ПРЕПАРАТЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ В-ЛИМФОЦИТАРНОЕ ЗВЕНО • Деларгил • Миелопид

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ 1. Препараты тимуса 2. Иммуноглобулины, в том числе специфические, но они угнетают выработку собственных антител 3. Пентоглобины (препараты Ig M) 4. Реаферон 5. Интерфероны 6. Чистые интерлейкины I и II 7. Препараты -глобулина для внутривенного введения (гамма-иммун, сандоглобин, гаммавенин, интраглобулин, травенол, полииммуноглобулин).

Благодарю за внимание