Иммуногенетическое заболевание гиперчувствительности.
I тип — анафилактический При первичном контакте с антигеном образуются Ig. E, или реагины, прикрепляющиеся Fcфрагментом к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.
II тип — цитотоксический Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в ее состав либо адсорбированный) распознается антителами Ig. G и Ig. M. После этого происходит разрушение клетки путем а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fcфрагментом иммуноглобулина) б) комплемент-зависимого цитолизиса в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK -лимфоцитами при взаимодействии с Fcфрагментом иммуноглобулина).
III тип — иммунокомплексный . Антитела классов Ig. G, Ig. M образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fcрецепторов).
IV тип — ГЗТ и V типа — аутосенсибилизацию. Взаимодействие антигена с макрофагами и Tхелперами 1 -го типа со стимуляцией клеточного иммунитета. Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа — аутосенсибилизацию, обусловленную антителами к антигенам клеточной поверхности. Такая дополнительная типизация иногда использовались в качестве отличия от типа II. [2] Примером состояния, вызываемым гиперреактивностью V типа, является гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвcа.
Скачать презентацию Иммуногенетическое заболевание гиперчувствительности I тип анафилактический
аллергия!.ppt