Скачать презентацию Иммунодефициты СПИД Диагностика и лечение Проект подготовила студентка Скачать презентацию Иммунодефициты СПИД Диагностика и лечение Проект подготовила студентка

1317.pptx

  • Количество слайдов: 19

Иммунодефициты. СПИД. Диагностика и лечение Проект подготовила: студентка 26 гр 3 курса Раджабова Джамиля Иммунодефициты. СПИД. Диагностика и лечение Проект подготовила: студентка 26 гр 3 курса Раджабова Джамиля

 • Иммунодефициты (ИДС) — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов • Иммунодефициты (ИДС) — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов

Классификация • Первичные — врождённые (генетические) повреждения иммунной системы • Вторичные — недостаточность развивается Классификация • Первичные — врождённые (генетические) повреждения иммунной системы • Вторичные — недостаточность развивается вследствие эндо- и экзогенных воздействий на нормальную иммунную систему (к примеру, в пределах 90% всех вирусных инфекций сопровождается транзиторной иммунодепрессией) • Избирательные — вызваны селективным поражением различных популяций иммунокомпетентных клеток • Неспецифические — дефект(ы) механизмов неспецифической резистентности (неспецифического иммунитета), фагоцитов и комплемента • Комбинированные — сочетанное поражение клеточных и гуморальных механизмов (к примеру, В- и Т-лимфоцитов).

Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. В зависимости от Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают: • Гуморальные или антительные — с преимущественным поражением системы Влимфоцитов) • Клеточные • Комбинированные • Недостаточность системы комплемента • Дефекты фагоцитоза

Вторичные иммунодефицит-может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. • Вторичные иммунодефицит-может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. • Иммуносупрессивные продукты (включая фенитоин [дифенин], пеницилламин, глюкокортикоиды) • Недостаточность питания или кишечного всасывания • Наркотики и контакт с токсическими веществами • Лучевая терапия, химиотерапия • Злокачественные опухоли • Вирусные инфекции (к примеру, БИЧ) Состояния, приводящие к потере белка (к примеру, нефротический синдром) • Гипоксия • Гипотиреоз • Уремия • Аспления

Тяжёлый комбинированный иммунодефицит В классическом варианте отсутствует как гуморальный (нет AT), так и клеточный Тяжёлый комбинированный иммунодефицит В классическом варианте отсутствует как гуморальный (нет AT), так и клеточный иммунитет (нет Т-клеток и естественных киллеров — NK-клеток); алимфоплазия или лимфопения (относится как к Влимфоцитами, так и к Т-лимфоцитам). Безусловная восприимчивость к бактериальным, грибковым, протозойным, вирусным инфекциям; введение живых вакцин должно быть исключено; смерть начинается к концу первого года жизни (если не проведена трансплантация костного мозга). Примерно у 70% заболевших В-лимфоциты присутствуют (в т. ч. при мутациях генов ИЛ, недостаточности аденозиндезаминазы, синдроме голых лимфоцитов).

Вариабельный общий иммунодефицит — иммунодефицит полифакторной этиологии; наблюдают в любом возрасте у лиц обоих Вариабельный общий иммунодефицит — иммунодефицит полифакторной этиологии; наблюдают в любом возрасте у лиц обоих полов; общее численность Ig традиционно меньше 300 мг, численность В-лимфоцитов часто в пределах нормы, отсутствуют плазматические клетки; клеточный иммунитет (Т-лимфоцитарный), как правило, не изменён; сопровождается частыми гнойными инфекциями, иногда развиваются аутоиммунные заболевания.

Другие иммунодефициты: синдром Вискотта. Олдрича, атаксия-телеангиэктазия, хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек, хронические гранулематозные Другие иммунодефициты: синдром Вискотта. Олдрича, атаксия-телеангиэктазия, хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек, хронические гранулематозные заболевания, альбинизм, СПИД, агаммаглобулинемии.

Клиническая картина ИДС • • 1. Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных Клиническая картина ИДС • • 1. Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые оппортунистическими бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и торпидные к обычной терапии. 2. Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические). 3. Аутоиммунные расстройства: СКВ-подобный синдром, артриты, системная склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит. 4. Нередко ИДС сочетается с аллергическими реакциями 1 типа в виде экземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови. 5. Опухоли и лимфопролиферативные 6. У больных с ИДС часто отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции. 7. Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса. 8. Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего с гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди-Джоржи.

Лечение: Лечение определяется типом иммунодефицита • При тяжёлой патологии Т-клеток показана трансплантация костного мозга Лечение: Лечение определяется типом иммунодефицита • При тяжёлой патологии Т-клеток показана трансплантация костного мозга • При недостаточности Ig. G — проведение внутривенных инъекций Ig • При клеточном иммунонедостатке противопоказано переливание свежей крови и продуктов крови. Перед переливанием кровь и продукты крови нужно будет облучать (1 500— 3 000 рад). Иммуноглобулин и плазму не надлежит вводить пациентам с избирательной недостаточностью Ig. A. Практически при всех формах • Антибиотики для профилактики и немедленного лечения инфекций • Иммуностимуляторы (левамизол, аскорбиновая кислота) для улучшения функции нейтрофилов. • При гуморальных и комбинированных иммунодефицитах -заместительная терапия Ig • Ig для внутривенного введения (традиционно 200 мг/кг, потом ежемесячно по 100 мг/кг) повышает содержание Ig. G в сыворотке до 200 мг% • При нужно будетсти вводят по 400— 800 мг/кг/мес, поддерживая концентрацию Ig. G в сыворотке выше 500 мг% • При одновременной недостаточности Ig. A и Ig. G применение ограничено ввиду риска анафилактической реакции на экзогенный Ig. A. • При недостаточности аденозиндезаминазы — заместительная терапия ферментом, конъюгированным с полиэтиленгликолем (Адаген), или генная терапия (корригированные Т-лимфоциты пациента). • Контроль за состоянием

Осложнения Аутоиммунные заболевания Развитие сывороточной заболевания при лечении углобулином Развитие злокачественных новообразований (к примеру, Осложнения Аутоиммунные заболевания Развитие сывороточной заболевания при лечении углобулином Развитие злокачественных новообразований (к примеру, при гипогаммаглобулинемии может развиться тимома) Тяжёлые инфекции Реакция трансплантат против хозяина, традиционно в результате проведения гемотрансфузии у больных с тяжёлым комбинированным иммунонедостатком. Течение и прогноз существенно зависят от вида и темпа прогрессирования иммунодефицита.

Профилактика. При первичных иммунодефицитах нужно будет медико-генетическое консультирование. Беременность. Происходит трансплацентарная передача ВИЧ и Профилактика. При первичных иммунодефицитах нужно будет медико-генетическое консультирование. Беременность. Происходит трансплацентарная передача ВИЧ и развитие СПИДа у плода.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD 4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой, секретом влагалища или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при анальном, вагинальном или оральном сексе, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливании через указанные выше биологические жидкости. [ СПИД является терминальной стадией ВИЧинфекции.

Классификация • • I — стадия инкубации II — стадия первичных проявлений – А Классификация • • I — стадия инкубации II — стадия первичных проявлений – А — острая лихорадочная фаза – Б — бессимптомная фаза – В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия III — персистирующая генерализованная лимфаденопатия – А — потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы – Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, повторные и/или стойкие бактериальные и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек: повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши – В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии IV — терминальная стадия

Размножение ВИЧ в клетке Размножение ВИЧ в клетке

Показатели крови: Титр РНК вируса и количество CD лимфоцитов при ВИЧ инфекции Показатели крови: Титр РНК вируса и количество CD лимфоцитов при ВИЧ инфекции

 • Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до • Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до 11 лет и зависит от подтипа ВИЧ, а продолжительность жизни после постановки диагноза СПИД в отсутствие терапии составляет, по результатам разных исследований, от 6 до 19 месяцев.