ИММУННАЯ СИСТЕМА при аллергии Концепция БАЛАНСА

ИММУННАЯ СИСТЕМА

…при аллергии

Концепция БАЛАНСА применении цитокинов Заболевания с повышенной активностью Th 2 Заболевания с повышенной активностью Th 1 Ревматоидный артрит Аллергия Астма Рассеянный склероз Атопический дерматит Диабет 1 типа Туберкулез Аутоиммунные эндокринные патологии ВЗК Склеродерма ВИЧ

Скв. Этиология: Генетическая предрасположенность Женский пол Инфекция УФ-лучи диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента. Прогноз Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейролюпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 2530 лет.

Скв. Патогенез: § Потеря толерантности Т-лимфоцитов к аутоантигенам § Поликлональная активация В-лимфоцитов § Нарушение регуляции апоптоза

Скв. Цитокины: IL-6 Структура цитокинов при системной красной волчанке Повышение СКВ IL-10 INF gamma IL-5 (? ) Частичное снижение TNF-α

Склеродермия. Этиология: Заболевание соединительной ткани, характеризующееся ее уплотнением (склерозированием), преимущественно на коже. Встречается во всех возрастных группах. Этиология не установлена, превалирует инфекционно-аллергическая концепция. Способствуют заболеванию нейроэндокринные расстройства, иногда склеродермия развивается после травмы, переохлаждения, вакцинации, переливания крови, приема некоторых лекарственных препаратов. Имеют значение генетические факторы

Склеродермия

Склеродермия. Цитокины: Склеродермия - патология ТН 2 цитокинов. Гиперпродукция цитокинов: - трансформирующий фактор роста бета (TGF-B) - фактор роста соединительной ткани (CTGF) - IL-4 - IL-13 - MCP-1

Ревматоидный артрит. Этиология: Системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Причины заболевания неизвестны. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч. ), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит. Патогенез: - гиперпродукция ТН 1 цитокинов, таких как TNF-alfa, IL-1, IL-6, GCSF, IL-8 - это в некоторой степени компенсируется производством противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 TGF бета помимо ингибиторов цитокинов, таких как IL-1 ra и растворимого TNF-R - однако, этого регулирующего механизма недостаточно для нейтрализации гиперпродукции TNF alfa и IL-1 - TNF alfa является регулирующим фактором IL-1 и основным патогенетическим фактором воспаления

Ревматоидный артрит. Цитокины: IL-1 Цитокины и симптомы IL-6 TNF Стимул простагландинов Стимул металлопротеиназ Системные симптомы: -повышение температуры -миалгия -потеря веса

Ревматоидный артрит. Цитокины: IL-1 Структура цитокинов Цитокины, ингибирующие остеолиз IFN-γ IL-4 IL-10 GCSF Патогенные цитокины остеолиза IL-7 IL-17 TNF-α

Будьте здорові!!!