Иммунная система и трансфер-факторы Дранник Георгий Николаевич Директор

Иммунная система и трансфер-факторы Дранник Георгий Николаевич Директор Украинского центра клинической иммунологии

Нарушения иммунной системы Иммунодефициты первичные вторичные, в том числе, СПИД (Частые инфекционные Заболевая, опухоли) Аутоиммунные заболевания 1. Системная красная волчанка 2. Ревматоидный артрит 3. Сахарный диабет 4. Заболевания щитовидной железы Аллергические заболевания 1. Бронхиальная астма 2. Поллиноз (аллергический риноконъюнктивит) 3. Атопический дерматит 4. Крапивница, отек Квинке

Органы иммунной системы tonsils -костный мозг -вилочковая железа thymus thoracic duct Peyer’s patches Центральные (первичные) spleen mesenteric nodes inguinal nodes bone marrow lymphatic vessels Периферические - селезенка - лимф. узлы - лимфоидная ткань слизистых - клетки

Генерация клеток иммунной системы Дендритная клетка Гемопоэтическая стволовая клетка Т-reg. 3 Т-хелпер 1 Миелоидная стволовая клетка Лимфоидная стволовая клетка Т-лимфоцит тромбоциты эозинофилы нейтрофилы Дендритная клетка В-лимфоцит В-клетки памяти базофилы Т-хелпер 2 Т-хелпер 17 Т-хелпер наивный Т-супрессор Т-киллер Т-клетки памяти Плазматическая клетка тучные клетки моноциты макрофаги естественные киллеры Ig. M, Ig G, Ig. A, Ig. E, Ig. D

Иммунитет - способность иммунной системы распознавать и нейтрализовать «чужое» и измененное «свое» Способность к миграции – одно из отличительных свойств клеток иммунной системы, позволяющих им выполнять свою основную функцию

Основная функция иммунной системы – контроль за антигенным гомеостазом организма – реализуется за счет способности иммуноцитов мигрировать и распознать «своё» , отличая его от «чужого» или измененного «своего» .

Иммунная система организма способна развивать два типа (2 вида) иммунного ответа: –неспецифический (естественный врожденный иммунитет) –специфический (приобретенный адаптивный иммунитет)

СТРОЕНИЕ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА неспецифический (врожденный иммунитет) гуморальный -комплемент -естественные антитела (Ig) -интерфероны -фактор некроза опухолей -интерлейкин-1 -лизоцим -s. Ig. A -лактоферин клеточный -моноциты/макрофаги - нейтрофилы - базофилы - эозинофилы -естественные киллеры -К-клетки -Дендритные клетки специфический (приобретенный иммунитет) гуморальный - В-лимфоциты - плазматические клетки -специфические антитела (Ig. M, G, A, E) -В-клетки памяти клеточный -Т-лимфоциты хелперы І и ІІ типов -Т-лимфоциты киллеры -Т-лимфоциты супрессоры - Т-лимфоциты регуляторные -Т-клетки памяти

Некоторые бактерии -Т-кл памяти 4. В-кл памяти 6. Интерлейкин-1 7. s. Ig. A Факторы врожденного и приобретенного иммунитета, механизмы их взаимодействия (по Playfair, 1998 в нашей модификации).

Врожденный иммунитет -Неспецифичен -Не обладает памятью иммунологической -Осуществляется клеточными и гуморальными факторами врожденного иммунитета.

Приобретенный иммунитет -Специфичен -Обладает иммунологической памятью -Осуществляется специфическими антителами (Ig) и специфическими Тцитотоксическими клетками

Цитокины • Клеточные медиаторы белковой природы, которые секретируются клетками крови и иммунной системы и служат для передачи информации • Для передачи информации цитокины связываются со специфическими рецепторами

Семейства цитокинов • интерлейкины (от ИЛ-1 до ИЛ-31) • интерфероны ( , и ) • ростовые факторы (эпидермальный, эндотелиальный, инсулин-подобный, фактор роста нервов) • опухоль некротизирующие факторы (ОНФ и ) • хемокины • трансформирующие факторы роста (ТРФ и )

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЦИТОКИНОВ. 1. Пролиферация (деление клеток – ИЛ-2; эпидермальный, эндотелиальный, инсулин-подобный и др. факторы роста). 2. Дифференцировка (созревание клеток – Тх1, Тх2, Влимфоциты и др. ). 3. Апоптоз (программированная гибель клеток – ОНФ и др. ). 4. Жизнеспособность клеток (анти-апоптотический сигнал – bcl-2; ИЛ-2 и др. ). 5. Адгезия (миграция). 6. Индукция воспаления.

Классификация цитокинов Про. Антивоспалительные цитокины ИЛ-1, 2, 6, 8, 12, -ИНФ, ОНФ- ИЛ-4, ИЛ-5 ИЛ-13 Регуляторные цитокины ИЛ-10 ТФР-

Клеточный ответ (Т-киллеры; NK) Защита от опухоли, внутриклеточных паразитов. Аутоиммунитет ИЛ-2; ИНФ Мф ИЛ-4 Tх0 Тх2 Тучная клетка ИЛ -10 ; ТФ Рβ ИНФ ИЛ-12 Тх1 Т регул. Тх3 CD 4 CD 25 ; -10 ИЛ ИЛ-10; ТФРβ; CTLA-4 Контроль толерантности Рβ Ф Т ИЛ-4; ИЛ-5; ИЛ-13 Гуморальный ответ Аллергия (Ig. E; эозинофилы) Схема функциональной дифференцировки субпопуляций CD 4+ Т-лимфоцитов хелперов

Влияние ЕК-клеток на клетку-мишень. Р-HLA-I ЕК ЕК ИНФ гранзим В HLA-I Кл-М апоптоз

Внутриклеточный антиген ИЛ-12 ДКл Мф Th 0 Th 1 IL-12 NK -ИНФ IL-2 -ИНФ

ИЛ-15 усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов и ЕК-клеток. Воздействуя на стволовые клетки, способствует их дифференцировке в ЕК-клетки. Повышает активность ЕК-клеток.

ИЛ-18 индуцирует продукцию γИНФ, ОНФ, ИЛ-1, ИЛ-2. Повышает цитотоксичную активность ЕК-клеток. Увеличивает пролиферацию Т-лимфоцитов. Участвует в формировании клеточного и гуморального звеньев врожденного и приобретенного иммунитета.

Специфический (приобретенный) иммунитет ИЛ-15 ть цитотоксичнос ИЛ-18 ЕК-клетка ИЛ- 2 Р 1 12 Р ИФН Л- И ИФНγ ИНФ Наивный Т-хелпер Неспецифический (врожденный) иммунитет Т-хелпер I типа Внутриклеточный патоген Дендритная клетка -Распознавание -Процессинг -Презентация -Продукция цитокинов ОНФ Центральная роль дендритных клеток в иммунном ответе ОНФ Р Клеточный ответ ИФН Р

Большинство антигенов поступают в организм через поверхность слизистой кишечника. GALT содержит ~80% В-клеток всей иммунной системы (Brandtzaeg et al. , 1989; J. C. Andrey. Ballester et al. , 2007). Количество s. Ig. А, которое продуцируется ежедневно и проходит через просвет кишечника у взрослых составляет 40 мг/кг (Conley a. Delacroix, 1987). Количество Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток в кишечнике вместе составляет ~60% общей популяции иммуноцитов (Ogra et al. , 1999).

Известно, что в пище, которую мы потребляем, в воде и в воздухе, содержится большое количество различного рода экзогенных бактерий, которые при попадании в организм могут вызвать его заболевание. Первым барьером, который принимает на себя основной удар при контакте с этими микроорганизмами, является поверхность слизистых оболочек нашего организма.

Сегодня выделяют три главные участка лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми: -лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT); -лимфоидная ткань, ассоциированная с носоглоткой (NALT); -лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами (BALT) (Kiyono H. et al. , 2004; Kunisawa et al. , 2005).

В рамках этих лимфоидных скоплений иммунный ответ реализуют представители иммунной системы: Т- и В-клетки, их популяции и субпопуляции, обеспечивая реализацию иммунного ответа на территории лимфоидной ткани слизистых оболочек; эти структуры получили название интегральная иммунная система слизистых, или общая мукозальная иммунная система (ОМИС).

Общая иммунная система слизистых (mucosa-associated immune system – MALT) S 400 м 2 (кожа 2 м 2) Индуктивная зона CD 4+ T-cells CD 8+ T-cells Nasal -associated lymphoid tissue (NALT) -TALT -LALT s. Ig. A+ B-cells макрофаги, дендритные клетки Gut-associated lymphoid tissue (GALT) Bronchus-associated lymphoid tissue (BALT) Захват антигена АПК Региональный ЛУ (Распознавание, примирование Т- и В-лимфоцитов) Грудной лимфатический проток Циркуляция Эффекторная зона LP GALT LP NALT LP BALT Слезная железа Слюнная железа LP урогенитального тракта s. Ig. A, интраэпителиальные Т-клетки Молочная железа Общая продукция s. Ig. A в день 9, 2 г Общая продукция Ig. G в день 3 г

Клетка-предшественник индуктора CD 3 -CD 45+ (эмбриональная печень) Молекулы адгезии VCAM-1 ICAM-1 id 2 RORγ LTα 1β 2 IL-7 TSLP LTβR NIKIKKα NFκB IL-7 R α 4β 1 Хемокины CCL 19 CCR 21 CXCL 13 Пейерова бляшка CXCR 5 Клетка-индуктор ПБ CD 3 -CD 4+CD 45+ (IL-7 R+) Клетка-организатор ПБ Стромальная клетка Схема взаимодействия клеток-индукторов и клеток-организаторов в органогенезе Пейеровой бляшки (ПБ) (Jun Kunisawa et al. , 2005).

Индуктивная зона ворсинчатая М-клетка Ворсинки М-клетки Дендритная клетка ИЭТлф ФАЭ В-лф Т-лф купол ГЦ Эффекторная зона ПБ Lamina propria МЛУ крипта ГЛП криптопэтч Периферическая кровь (ОМИС) Схематическое изображение взаимосвязи индуктивной и эффекторной зон иммунной системы слизистой кишечника (Weinstein P. D. et al. , 1991)

ССR 9 Тх1/Тх 2 или ЦТЛ α 4β 7 интегрин Эффекторная зона ИЛ-12 или ИЛ-10 CD 28 В 7 Наивный Тлф В 2 лф 40 ТРР АГ МНС L 0 D 4 C ДКл Тх Ретиноиковая кислота CD μ α АИД АГ МНС -4 ИЛ Fβ TG Схема механизмов развития иммунного ответа в индуктивной зоне Пейеровой бляшки (Jun Kunisawa et al. , 2005).

я ре ки тин сл ои от ко ва а Схема механизмов, участвующих в реализации «homing» -эффекта Т- и В-лимфоцитов в иммунной системе слизистой кишечника (Jun Kunisawa et al. , 2005).

Пл. кл. Ig. A + J цепь ПIg. P Эпителиальные клетки Ig. A + J цепь В 2 лф ИЛ-5 ИЛ-6 5 Л-1 И 5 ИЛ Тх В 1 лф Lamina propria ИЭТлф Просвет кишки Схема механизмов продукции s. Ig. A В 1 и В 2 лимфоцитами в эффекторной зоне Пейеровой бляшки (Jun Kunisawa et al. , 2005).

-s. Ig. A является главным гуморальным защитным фактором на территории слизистой; -s. Ig. A проявляет активность в биологических средах с высоким содержанием протеолитических ферментов; -Основная роль секреторного Ig. A заключается в его способности связывать антигены, имеющиеся в просвете кишок, и таким образом предотвращать их попадание в организм. Речь идет о пищевых антигенах или аллергенах, попадание которых в организм может приводить к его сенсибилизации и последующему развитию аллергических реакций, а также об инфекционных агентах, которые, пройдя через эпителиальный барьер, могут вызвать инфекционное заболевание.

Цитотоксические Т-лимфоциты также играют важную роль в защите слизистых поверхностей от внедрившихся патогенов. -мукозальные цитотоксические СД 8+ αβ Тлимфоциты (распознавание мишени за счет молекул ГКГ класса I); -интраэпителиальные гамма-, дельта Тлимфоциты (разпознавание мишени за счет белков теплового шока).

Иммунная система слизистой молочной железы -s. Ig. A -Ig. A, Ig. M, Ig. G -Лизоцим -Лактоферин -Т-лимфоциты, в основном Т-хелперы -В-лимфоциты -Дендритные клетки -Гормоны -Цитокины

Периоды физиологических иммунодефицитов. -Ранний возраст (до 13 -15 лет) -Геронтологический возраст (> 45 лет) -Сезонный (весна-начало апреля; осень – начало сентября -Беременность

Что ослабляет иммунитет Стрессы, недосыпание, недоедание, алкоголь, медикаментозное повышенные физические пожилой возраст. белковое курение, лечение, нагрузки,

Причины развития вторичных (приобретенных) иммунодефицитов. -вирусные инфекции (ВИЧ-инфекция, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, корь, краснуха, гепатиты острые и хронические и др. ); -бактериальные стрептококковые, инфекции менингококковые, (стафилококковые, пневмококковые, сифилиз, туберкулез и др. ); -глистные и протозойные болезни (лейшманиоз, малярия, трихинеллез, токсоплазмоз и др. ); -злокачественные новообразования;

Причины развития вторичных (приобретенных) иммунодефицитов (продолжение). -хронические, длительно текущие заболевания инфекционной и неинфекционной природы (хронические заболевания легких, мочевыводящей системы, желудочно-кишечного сердечно-сосудистой тракта, системные системы, заболевания соединительной ткани, дисбактериозы и др. ); - нарушения питания (истощение, ожирение, микроэлементная и белковая недостаточность, авитаминозы, гиповитаминозы, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ, длительное соблюдение строгих диет, несбалансированность питания по количественным и качественным составляющим и др. );

Причины развития вторичных (приобретенных) иммунодефицитов (продолжение). -влияние химиопрепаратов, иммунодепрессивное средств, воздействие оказывающих (цитостатики, стероидные гормоны, антибиотики, нитрофураны и т. д. ); -действие ионизирующей радиации и иммунотоксинов (в том числе ксенобиотиков); -продолжительные стрессорные воздействия, переутомление; -патология обмена микроэлементов, карбоксилазы и др. ); веществ (сахарный гипербилирубинемия, диабет, дефицит недостаточность

Причины развития вторичных (приобретенных) иммунодефицитов (продолжение). -эндокринные нарушения (заболевания щитовидной железы, надпочечников, заболевания, связанные с нарушением центральных механизмов регуляции эндокринных функций и др. ); -травмы, операции, ожоги и др. ; - возраст (дети раннего возраста в связи с незрелостью иммунной системы; пожилые люди в связи с угнетением клеточных иммунных реакций, падением активности антител и др. ).

Природные, эндогенные иммуномодуляторы Наиболее приемлемые и адекватные для организма эндогенные вещества, принимающие участие в регуляции иммунных процессов в организме человека -

История трансфер факторов -В 1940 -х годах Х. Шервуд-Лоуренс, изучая туберкулез обнаружил, что иммунитет к туберкулезу может передаваться от выздоровевшего человека к больному посредством веществ, содержащихся в экстракте лейкоцитов. -В 1989 г. G. B. Wilson и G. B. Paddock запатентовали метод получения трансфер-фактора из молозива. -Трансфер факторы обладают универсальной эффективностью независимо от биологического вида донора и реципиента

Научные исследования За 55 лет – более 3000 научных работ. -В 1999 г. конгрессе, на ХІ Международном посвященным ТФ, представлен 25 -летний опыт лечения 1647 пациентов (G. Pizza, C. De Vinci, A. Palareti и др. ).

«Активное начало трансфер-факторов – низкомолекулярные антигенспецифические цитокины Т-клеточного происхождения» (D. C. Dumonde, 1999; XI международный симпозиум по трансфер-фактору, Монтерей, Мексика).

Ранее считали, что распознавание антигена с возникновением биоспецифической аффинности осуществляется только за счет трехмерной структуры активного центра молекулы антитела или Тклеточного антиген-распознающего рецептора.

В последние годы показано, что линейные пептиды из 9 -23 аминокислотных остатков способны аффинно связываться с эпитопами гомологичных антигенов и проявлять функциональную антимикробную и противоопухолевую активность (Philibert P. et al, 2007; Polonelli et al. , 2008)

Фармпрепараты Трансфер-факторов: 1. Immodin (Чехия) 2. Leukonorm (Германия) 3. Hebertrans (Куба) 4. Transfer Factor (Китай) 5. Аффинолейкин (Россия)

В эксперименте с помощью аффинной иммуносорбции на твердофазных специфических антигенах выделено и охарактеризовано семь препаратов Трансфер-факторов. Их свойства представлены в таблице (A. H. Мац и соавт. , 2008) Общая характеристика Гидрофильные негативно заряженные -глобулины Относительно термостабильны Молекулярная масса 5 -8 к. Д Структура 40 -60 аминокислотных остатков, вариабельная (V) и константная (С) части В С-фрагменте сиквенсирован общий для всех ТФ декапептид LLYAQDL/VEDN

Продолжение Аффинность к гомологичному антигену Прямое связывание с нативным антигеном Взаимодействие с антителами и антигеном Шапероподобный эффект при связывании антиген+ТФ+антитела Взаимодействие с клетками Адсорбция на Т-хелперах 1, гранулоцитах, моноцитах и макрофагах Иммуноспецифическая активность Активны в пикомолярной концентрации

Трансфер-фактор из лимфоцитов или молозива коров, иммунизированных вакциной против нью-кастлской болезни кур, усиливал эффективность вакцинации.

Трансфер-факторы из желтка яиц кур, вакцинированных вакциной против болезни Нью-Кастла, корипаротита-краснухи, гепатита В, вируса Эпштейна-Барра, хеликобактера пилори, вызывали не первичный, а вторичный ответ при введении соответствующих вакцин.

Трансфер-факторы фирмы 4 Life Research: - представляют собой концентрат природных пептидов, получаемых из молозива коров или желтка яиц -молекулярная масса – 1000 -10. 000 дальтон Длина – 44 аминокислоты (олигорибонуклеотиды) -вырабатываются клетками иммунной системы и относятся к цитокинам - зарегистрированы в 47 странах

Достоинства Трансфер факторов -Обладают широким спектром действия -Безопасны -Безвредны -Применяются путем приема через рот (связь с иммунной системой кишечника) -Эффективны в любом возрасте -Главное назначение – профилактика заболеваний и поддержание здоровья

Трансфер факторы фирмы 4 Life Research делят на: -Универсальные, активируют общеиммунную защиту (ТФ – классик; ТФ – плюс); -Антиген-специфические, активируют защиту от какого-то определенного заболевания (ТФ-эдвэнсд).

По данным литературы 2007 года, в том числе IX Всероссийского конгресса диетологии и нутрициологии, М. , 3 -5. ХІІ. 07 трансфер-факторы использовали: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Привычное невынашивание (лейконорм) Эпилепсия (лейконорм) Коккцидиомикоз (лейконорм) Резистентность к лечению туберкулеза (ТФ) Протекция при химиотерапии рака (ТФ) Гестационный пиелонефрит (ТФ) Спортсмены (ТФ) Геропротектор (иммунная теория (ТФ) старения

(Национальный Геронтологический центр РФ. В. И. Донцов, В. Н. Крутько) Иммунная теория старения организма -Прогрессирующая атрофия тимуса и всей лимфоидной ткани с возрастом -Снижение предстоящей продолжительности жизни при снижении количества циркулирующих Т-лимфоцитов -Сходство старческих изменений и процессов наблюдаемых при ранней тимэктомии и иммунодефицитах иной природы -Накопление с возрастом субпопуляции Тлимфоцитов супрессоров

90 м 80 НК % 70 60 50 ж 40 30 20 10 20 30 40 годы 50 60 70 80 90 100

% Усиление активности НК-клеток при воздействии некоторых биологически активных компонентов пищи 280 260 240 220 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 - Моринда (Morinda citrifolia), 2 - Концентрат алоэ, 3 - Формула для эндокринной системы, 4 - Комбинация фитонутриентов с чесноком, 5 Коровье молоко, 6 - Препараты Cordyceps sinerisis, 7 - Грибы Shiitake, 8 – Эхинацея, 9 - Растительные полисахариды, 10 - ИФ-β, 11 - Трансфер-фактор, 12 - Комбинация трансфер-фактора с другими иммуноактивными веществами

Трансфер Фактор Плюс – содержит: Трансфер Фактор XF 100 мг, цинк монометионин 17 мг, кордиванты 297 мг (инозитол гексофосфат), соевые бобы, кордицепс китайский, пивные дрожжи (бетаглюкан), лимон, грибы: Agaricus blazeii, Grifilea frondoza (Maitake mushroom), Lentinus edodes (Shiitake mushroom), гель Aloe Vera, овес (бета-глюкан), маслина европейская (листья).

В клиниках Российской Федерации за период 2000 -2003 гг были проведены клинические испытания трансфер-факторов: -При ВИЧ-инфекции -Гепатиты В и С -Герпес, урогенитальный хламидиоз -При тяжелых бактериальных инфекциях (остеомиелит) -Глистных инвазиях (описторхоз) -Злокачественных опухолях (рак желудка) -Дерматозах (псориаз, атопический дерматит) -Язвенная болезнь 12 -ти перстной кишки

Схема лечения больных урогенитальным хламидиозом (Д. В. Куприянов, Барнаул, 2003) 1 -я группа n=24 2 -я группа n=26 1. Кларитромицин 500 мг 2 раза в день (10 -14 дней) 2. Доксициклин 100 мг 1 раз в день (10 дней) 2. Трансфер фактор плюс по 1 капсуле 3 раза в день (10 дней) 3. Офлоксацин 200 мг 2 раза в день (10 дней) Препараты назначались с первого дня лечения Препараты назначались последовательно

Частота возникновения «побочных эффектов» у больных урогенитальным хламидиозом при проведении антибактериальной терапии Проявление «побочных эффектов» 1 -я группа n=24 2 -я группа n=26 Тошнота Рвота Горечь во рту Диарея Дискомфорт в эпигастрии Метеоризм Кандидоз ЖКТ и гениталий Головная боль 32% 12% 56% 12% 72% 63% 4% — — — 88% 26% 8% —

ИЛ-15 усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов и ЕК-клеток. Воздействуя на стволовые клетки, способствует их дифференцировке в ЕК-клетки. Повышает активность ЕК-клеток.

ИЛ-18 индуцирует продукцию γИНФ, ОНФ, ИЛ-1, ИЛ-2. Повышает цитотоксичную активность ЕК-клеток. Увеличивает пролиферацию Т-лимфоцитов. Участвует в формировании клеточного и гуморального звеньев врожденного и приобретенного иммунитета.

Продукция ИЛ-12 у больных с герпесвирусной инфекцией а) менее 5 раз в году; б) > 7 раз в год 18 16 14 12 сп 10 инд-ФГА 8 6 4 2 0 а б

Продукция ИЛ-15 у больных с герпесвирусной инфекцией а) менее 5 раз в году; б) 7 раз в год 120 100 пкг/мл 80 сп 60 инд-ФГА 40 20 0 а б

Продукция ИЛ-18 у больных с герпесвирусной инфекцией а) менее 5 раз в году; б) > 7 раз в год 90 80 70 пкг/мл 60 50 сп 40 инд-ФГА 30 20 10 0 а б

Продукция ИЛ-12 клетками больных с герпес-вирусной инфекцией под влияние различных доз ТФ-эдвэнсд и Кагоцела. 35 30 пкг 25 спонт. инд ФГА 20 ТФ - 0, 1 мг 15 ТФ - 1 мг 10 ТФ- 10 мг 5 0 Кагоцел - 1 мг

Продукция ИЛ-15 клетками больных с герпес-вирусной инфекцией под влиянием различных разведений ТФ-эдвэнсд и Кагоцела 35, 0 спонт 25, 0 пкг 30, 0 инд ФГА 20, 0 15, 0 10, 0 5, 0 0, 0 ТФ - 0, 1 мг ТФ - 1 мг ТФ- 10 мг Кагоцел - 1 мг

Продукция ИЛ-18 клетками больных с герпес-вирусной инфекцией под влиянием различных разведений ТФ-эдвэнсд и Кагоцела 60 50 пкг 40 30 спонт инд ФГА ТФ - 0, 1 мг 20 ТФ - 1 мг 10 0 ТФ - 10 мг Кагоцел - 1 мг

Выводы: 1) Трансфер-факторы – перспективные препараты для иммунотерапии и иммунореабилитации.

2) Трансфер-фактор – эдвэнсд обладает способностью индуцировать продукцию ИЛ 12, ИЛ-15, ИЛ-18, что объясняет его активирующее влияние на НК-клетки и Т-лимфоциты