ИМК-1 ОБЩАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Презентация пособия ОБЩАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ МОДУЛЯ
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ: ГРИДИНА Т. Н. ЛАГОДА Н. Н. БЛАГОДАРОВ В. Н. (РЕД. ) РУДНИЦКАЯ О. Г. КОНОНЧУК Н. А.
Практическая часть модуля: 1. 1 Стандартизированный набор макропрепаратов с образцами их описания Лагода Н. М. Всего: 30 макропрепаратов ПАТОМОРФОЛОГИЯ: ИСТОРИЯ, ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ДИСТРОФИЯ. НЕКРОЗ. (Смысловой модуль № 1) Паренхиматозные дистрофии 1. жировая дистрофия печени ( «гусиная» печень) Стромально-сосудистые дистрофии 1. амилоидоз почки 2. «саговая» селезенка 3. «сальная» селезенка 4. «глазурная» селезенка 5. артериолосклеротический нефросклероз 6. амилоидоз печени 7. атеросклероз аорты Смешанные дистрофии 1. бурая атрофия миокарда 2. гемосидероз легких 3. эрозии и острые язвы желудка Некроз 1. гангрена кишки 2. ишемический инфаркт почки 3. ишемический инфаркт селезенки 4. гангрена кисти 5. киста головного мозга 16 макропрепаратов
НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. ВОСПАЛЕНИЕ (Смысловой модуль № 2) Нарушение кровообращения 1. «мускатная» печень 2. кровоизлияние в головной мозг 3. шаровидный тромб 4. пристеночный тромб в артерии Воспаление 1. хронический абсцесс печени 2. милиарный туберкулез легких 3. абсцесс легкого 4. фибринозный перикардит 5. гумма в сердце 9 макропрепаратов КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. ОПУХОЛИ. (Смысловой модуль № 3) Компенсаторно-приспособительные процессы 1. гипертрофия миокарда Опухоли 1. метастазы рака в легких 2. метастазы рака в селезенке 3. фибромиома матки 4. меланома 5 макропрепаратов
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Печень увеличена в размерах, охряно-желтого или желтокоричневого цвета, край ее округлен, консистенция дряблая, на разрезе паренхима с желтым оттенком с мелкими каплями жира на поверхности. При вскрытии на лезвии ножа остаются заметными капли жира. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории паренхиматозных дистрофий Ø наблюдается при диффузном ожирении гепатоцитов Ø исход процесса может быть обратимым, но при длительном течении приводит к развитию цирроза печени
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Почки увеличены в размерах, плотные, поверхность относительно гладкая и блестящая, несколько бледная; на поверхности разреза отмечается потеря типичной структуры органа, граница между корковым и мозговым слоями стертая, паренхима приобретает однородный желто-восковидный вид; поверхность разреза имеет характерный «сальный блеск» . Особенности патологического процесса: Ø относится к категории стромально-сосудистых белковых дистрофий Ø наблюдается чаще всего как осложнение хронических гнойно-деструктивных и заболеваний с иммунными нарушениями (вторичный амилоидоз) Ø характеризуется диффузным накоплением вещества по ходу коллагеновых или ретикулярных волокон, что приводит к развитию склероза и сморщиванию органа
Селезенка может быть увеличенной в размерах, плотной консистенции, на разрезе пульпа имеет характерный вид: фолликулы увеличены, напоминают полупрозрачные зерна саго, между ними видны прослойки красной пульпы. Особенности патологического процесса: Øотносится к категории белковых стромально-сосудистых дистрофий Øнаблюдается при накоплении амилоида в фолликулах селезенки Øпериретикулярный тип амилоидоза
Селезенка увеличена в размерах, плотная, поверхность гладкая; поверхность разреза однородная, коричнево-красного цвета, имеет «сальный блеск» . Особенности патологического процесса: Ø относится к категории белковых стромально-сосудистых дистрофий Ø наблюдается при диффузном накоплении амилоида как в белой так и в красной пульпе Ø периретикулярный тип амилоидоза
Размеры, консистенция и поверхность разреза органа не имеют характерных особенностей. Изменения наблюдаются главным образом в капсуле селезенки, где она становится неравномерно утолщенной, плотной, молочно-белого цвета, рельеф поверхности бугристый. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории белковых стромально-сосудистых дистрофий Ø существенного клинического значения данная локализация патологического процесса не имеет
Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их неровная, бугристая, на разрезе дифференцировка на слои сохраняется, но корковый слой истончен, с сероватым оттенком, мозговой слой синюшный, слизистая оболочка мочевыделительных путей бледная. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории белковых стромально-сосудистых дистрофий Ø наблюдается чаще всего при гипертонической болезни Ø характеризуется накоплением гиалина в стенках мелких артерий и артериол, приводит к развитию атрофии паренхимы, склерозу и сморщиванию органа с появлением прогрессирующей почечной недостаточности
Печень увеличена в размерах, плотная, поверхность неровная. Поверхность разреза характерного вида: при диффузном распространении процесса наблюдается полная потеря типичного рисунка па-ренхимы, просветы сосудов не оп-ределяются, поверхность становится блестящей с «сальным блес-ком» и пятнистой по цвету, за счет чередования участков розового цвета с желтоватовосковидним оттенком. В таких случаях печень называют похожей на ветчину Особенности патологического процесса: Ø относится к категории белковых стромально-сосудистых дистрофий Ø периретикулярный тип амилоидоза Ø приводит к гибели гепатоцитов с последующим развитием печеночной недостаточности
Форма аорты сохранена, внутренняя поверхность неровная, бугристая, с разными по размерам пятнами и/или полосками сероватого или желтоватого цвета, которые частично выступают над поверхностью интимы. Обращает на себя внимание наличие повреждений внутренней оболочки в виде язвенных образований на ее поверхности и формированием иногда пристеночных тромбов. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории стромальнососудистых жировых дистрофий Ø наблюдается чаще всего в брюшном отделе аорты Ø характеризуется накоплением липопротеидов и холестерина в стенке аорты
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Орган уменьшен в размерах, иногда в полтора-два раза (“капельное сердце”), верхушка заострена, количество субэпикардиальной жировой клетчатки значительно уменьшается, поэтому хорошо видны суженные и извилистые коронарные артерии. Миокард на разрезе тусклый, приобретает бурый цвет. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории смешанных дистрофий с нарушением обмена липопигментов Ø возникает в результате длительных, истощающих организм заболеваний или встречается в преклонном возрасте Ø характеризуется накоплением липофусцина в саркоплазме кардиомиоцитов в результате аутофагиии собственных клеточных органел, что приводит к атрофии кардиомиоцитов
Легкие увеличены в объеме, плотные, на поверхности разреза определяется диффузная пятнистость огненно-красно-коричневого цвета. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории смешанных дистрофий с нарушением обмена гемоглобиногенных пигментов Ø наблюдается при хроническом венозном полнокровии сосудов легких вследствие хронической сердечной недостаточности по левожелудочковому типу Ø характеризуется накоплением гемосидерина в цитоплазме макрофагов (сидерофагов, они же «клетки сердечных пороков» )
На макропрепарате отмечается отечность и гиперемия слизистой оболочки. Складки ее сохраняют свой рельеф. На поверхности слизистой наблюдается большое количество хаотически расположенных поверхностных дефектов. Они разные по размерам (от 0, 1 до 1, 5 см в диаметре), круглой формы, с гладкими и блестящими краями, дно их прикрывают массы черного цвета. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории смешанных дистрофий с нарушением обмена гемоглобиногенных пигментов Ø наблюдается чаще всего при желудочных кровотечениях Ø характеризуется образованием солянокислого гематина в результате окисления гемоглобина под воздействием соляной кислоты желудочного сока Ø с его образованием связано появление таких клинических симптомов как рвота в виде «кофейной гущи» и мелена
НЕКРОЗ
В участке некроза сегмент кишки расширен в объеме, стенка черно-красного цвета, серозная оболочка над ним становится тусклой и шероховатой. Через несколько часов стенка кишки становится грязно-черного цвета, мягкой и легко разрывается. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории некроза (по этиологии - сосудистый, за патогенезом – непрямой, клинико-морфологическая форма – влажная гангрена) Ø наблюдается при остром прекращении кровоснабжения, чаще всего при тромбозе основного ствола одной из мезентериальных артерий Ø характеризуется расплавлением стенки кишечника собственными протеолитическими ферментами желез и ферментами бактерий, под воздействием которых и кислорода, присутствующего в кишечнике, из гемоглобина образуется сульфид железа черного цвета, последний и определяет цвет некротизированной ткани Ø процесс имеет необратимой исход, приводит к развитию перитонита и смерти больных
Участок некроза желтосерого цвета с перифокальной зоной мелкоточечных диапедезных кровоизлияний красного цвета, имеет коническую форму, на разрезе - в виде треугольника, основание которого обращено к поверхности органа, а верхушка - к воротам. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории некроза (по этиологии - сосудистый, по патогенезу – непрямой, клинико-морфологическая форма – инфаркт смешанного типа, сухой) Ø наблюдается чаще всего при атеросклерозе почечных артерий и развивается вследствие перекрытия их просвета тромбом Ø процесс заканчивается формированием рубца
На поверхности разреза селезенки на темно-красном фоне пульпы видны четко отграниченные два участка некроза белого и бледно-розового цвета треугольной формы, вершина которых ориентирована к воротам селезенки, а основа - к капсуле. Зона некроза четко отграничена по периферии. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории некроза (по этиологии - сосудистый, за патогенезом – непрямой, клинико-морфологическая форма – инфаркт белого типа) Ø наблюдается чаще всего при тромбозе селезеночной артерии Ø процесс заканчивается формированием рубца
Некротизированные ткани уплотнены, черного цвета, четко отграничены от здоровой части зоной гиперемии (зона демаркационного воспаления). Особенности патологического процесса: Ø относится к категории некроза (по этиологии – может быть сосудистым, токсичным, травматическим или трофо-невротическим, за патогенезом – непрямым или прямым, клиникоморфологическая форма – гангрена, может быть сухая или влажная) Ø наблюдается в органах и тканях, которые в естественных условиях контактируют с внешней средой Ø характеризуется образованием в зоне некроза сульфида железа, который придает погибшим тканям черную окраску Ø следствием процесса в благоприятных условиях может быть формирование четкой зоны демаркации, которая отделяет мертвые ткани от живых, что является основным критерием для определения уровня ампутации конечности
На поверхности разреза полушария головного мозга наблюдается полость почти круглой формы, диаметром до 4 см, просвет которой заполнен прозрачной жидкостью, края полости четкие, имеют пеструю расцветку по периферии. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории последствий некротического процесса Ø формирование кисты наблюдается после ишемического инсульта Ø характеризуется тем, что погибшая ткань не возобновляется, а после аутолиза некротизированного вещества образуется полость, которая заполняется прозрачной жидкостью по типу ликвора Ø клинически характеризуется стойким выпадением функции соответствующего участка головного мозга
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Печень увеличена в размерах, плотная, обычной формы, край ее округлен, на разрезе поверхность пестрая, коричнево-желтого цвета с темно-красным крапом, что напоминает поверхность разреза мускатного ореха. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории нарушение кровообращения Ø наблюдается при застойном хроническом венозном полнокровии, чаще всего в результате хронической сердечной недостаточности по правожелудочковому типу Ø характеризуется гиперемией центральных отделов долек, жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек и прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, что приводит к так называемому «мускатному циррозу» печени
На поверхности разреза полушария головного мозга наблюдается участок размягчения красного цвета, треугольной формы, основа которого обращена к коре, а верхушка – к подкорковому белому веществу. Зона размягчения охватывает и прилегающий участок серого вещества коры. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории нарушение кровообращения, что развивается в результате нарушения целостности стенок кровеносных сосудов с развитием гибели тканевых элементов Ø наблюдается при гипертонической болезни, лейкозах, и тому подобное Ø характеризуется пропитыванием (имбибицией) участка некроза эритроцитами, что приводит к очаговому выпадению функции соответствующей зоны коры и смерти больных; в случае выздоровления формируется киста со стенкой бурого цвета
Тромб расположен в просвете левого предсердия, имеет шаровидную форму, чаще гладкую поверхность, серо-красный или темнокрасный цвет. Он отличается от сосудистого тромба тем, что не фиксирован к интиме и свободно располагается в просвете камеры, где образовался. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории нарушений кровообращения Ø основными условиями для его образования является: воспаление створок митрального клапана, например при ревматизме (возвратно-бородавчатый эндокардит); стеноз его отверстия; повышенная вязкость крови за счет хронического аутоиммунного воспаления. Ø в его формировании можно выделить несколько этапов: образование пристеночного тромба на поверхности клапана со стороны предсердия, отрыв тромба (тромбоэмболия), балансирование его в просвете предсердия, увеличение размеров, уплотнение и шлифование его поверхности за счет сокращения стенок камеры сердца (емболотромбоз). Ø такой тромб нарушает кровообращение, приводит к хроническому венозному полнокровию в малом круге кровообращения, может быть причиной острой остановки сердца
На поверхности интимы подвздошной артерии находится образование цилиндрической формы серовато-красного цвета, который почти полностью перекрывает ее просвет. Поверхность его неровная, бугристая или гофрированная, при пальпации массы сухие, ломкие. В тромбе можно выделить его структурные части: головку, тело и хвост. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории нарушение кровообращения Ø наблюдается чаще всего в аортальных сосудах Ø приводит к нарушению кровоснабжения ниже расположенных тканей с развитием в них атрофических изменений при частичной обтурации просвета сосуда, или к некрозу при полной обтурации
ВОСПАЛЕНИЕ
Абсцесс имеет вид однокамерной полости, размером до 4 -5 см в диаметре, просвет ее заполнен полужидкими гнойно-некротическими массами неприятного запаха. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории воспаление, форма очагового гнойного процесса Ø наблюдается чаще всего в органах, паренхима которых равномерной плотности, что препятствует неравномерному распространению гнойного экссудата Ø характеризуется расплавлением ткани протеолитическими ферментами бактерий или гидролитическими ферментами погибших нейтрофильных лейкоцитов с формированием по периферии грануляционной ткани, которая отграничивает живые ткани от очага гнойного воспаления Ø при хроническом течении формируется соединительно-тканная капсула
Легкие пушистые, на поверхности разреза определяются диффузно расположенные мелкие узелки сероватого цвета. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории воспаления, является разновидностью продуктивного, гранулематозного специфического воспаления Ø наблюдается во внутренних органах и стенках сосудов Ø при благоприятном течении гранулемы организуются
Обычно развивается из острого, локализуется чаще в ІІ, VI, IX, и X сегментах правого, реже левого легкого. Абсцесс представлен однокамерной полостью круглой формы, четко отграниченной капсулой серого цвета, просвет заполнен гнойно-некротическими массами, в которых находится большое количество гноеродных микробов. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории воспаление, форма очагового гнойного процесса Ø наблюдается чаще всего в органах, паренхима которых равномерной плотности, что препятствует неравномерному распространению гнойного экссудата Ø характеризуется расплавлением ткани протеолитическими ферментами бактерий или гидролитическими ферментами погибших нейтрофильных лейкоцитов с формированием по периферии грануляционной ткани, которая отграничивает живые ткани от очага гнойного воспаления Ø при хроническом течении формируется соединительно-тканная капсула
Поверхность серозной оболочки висцерального и париетального листков перикарда тусклая, пестрая и покрыта нитевидными массами фибрина серого цвета, которые способны соединять между собой листки перикарда. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории экссудативного воспаления, это разновидность фибринозного воспаления, а именно крупозное Ø наблюдается чаще всего при ревматическом панкардите, трансмуральном инфаркте миокарда Ø характеризуется накоплением фибрина на поверхности перикарда, который, как правило, заполняет всю полость сердечной сумки и со временем замещается соединительной тканью, образовывая фиброзные спайки, что в свою очередь становится причиной прогрессирующей сердечной недостаточности.
Гумма в стенке левого желудочка сердца приводит к расширению его полости. В области гуммозной инфильтрации стенка желудочка имеет со стороны его просвета локальное кратерообразное углубление, которое в боковой проекции выглядит как выпячивание (гумозная деформация стенки) в виде аневризмы овальной или круглой формы. На разрезе она может быть желто-серого или серовато-розового цвета, в стадию размягчения из нее выделяется тягучее клеевидное вещество. Вблизи ее основы формируется валикообразное плотноватое утолщение, серо-розового цвета. Внутренняя поверхность аневризмы неровная, бугристая, серо-красного цвета с пристеночными тромботическими наслоениями. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории воспаление, а именно продуктивное гранулематозное, специфическое Ø наблюдается в третичном периоде сифилиса (висцеральная форма) в виде хронического интерстициального миокардита или проявляется в виде гранулем Ø заканчивается формированием крупного очага склероза
КОМПЕНСАТАРНОПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Сердце увеличено в размерах и массе. На поперечном разрезе стенка левого желудочка утолщена до 2, 5 см, полость сердца сужена (концентрическая гипертрофия). Особенности патологического процесса: Ø относится к категории компенсаторно-приспособительных процессов, рабочая гипертрофия Ø наблюдается чаще всего при гипертонической болезни, стенозе аортального клапана, коарктации аорты Ø характеризуется увеличением размеров кардиомиоцитов, что приводит к утолщению стенки желудочка
ОПУХОЛИ
На поверхности разреза органа встречаются отдельные метастазы рака в виде очагов сероватого цвета, округлой формы, различных по размерам и с четкими контурами. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории опухолей Ø наблюдается чаще всего при гематогенном метастазировании опухоли по току крови Ø характеризуется пролиферацией атипичных незрелых клеток, которые по своему строению соответствуют гистологическому варианту первичной опухоли
На поверхности разреза органа встречаются отдельные метастазы рака в виде очагов сероватого цвета, округлой формы, различных по размерам и с четкими контурами. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории опухолей Ø наблюдается чаще всего при гематогенном метастазировании опухоли по току крови Ø характеризуется пролиферацией атипичных незрелых клеток, которые по своему строению соответствуют гистологическому варианту первичной опухоли
Опухоль выпячивается над поверхностью кожи в виде узла. Его поверхность черного цвета с отдельными участками депигментации. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории злокачественных опухолей с меланин образующей ткани Ø наблюдается чаще всего на коже Ø характеризуется быстрым инвазивным ростом, дает распространенные, преимущественно гематогенные, метастазы в разные органы
Матка увеличена в размерах, причудливой формы, на разрезе просвет ее щелевидный, но деформирован, шейка матки не изменена. В разных слоях стенки тела матки располагается несколько опухолевидных узлов круглой формы, разных в размерах, которые четко отграничены от миометрия плотной капсулой серого цвета. Поверхность разреза узлов дольчатой структуры, розово-серого цвета. Особенности патологического процесса: Ø относится к категории доброкачественных мезенхимальных опухолей, разновидность лейомиомы Ø наблюдается чаще всего в интрамуральной части стенки тела матки Ø растет экспансивно и сдавливает окружающие ткани, что приводит к атрофии мышечной ткани Ø характеризуется нарушением сократительной функции миометрия, что становится причиной длительных маточных кровотечений и анемии
1. 2 Стандартизированный набор микропрепаратов с образцами их описания Лагода Н. Н. Всего: 40 микропрепаратов ПАТОМОРФОЛОГИЯ: ИСТОРИЯ, ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ДИСТРОФИЯ. НЕКРОЗ. (Смысловой модуль № 1) Паренхиматозные дистрофии 1. гиперкератоз кожи 2. «тигровое» сердце (судан ІІІ) 3. жировая инфильтрация гепатоцитов (судан ІІІ) Стромально-сосудистые дистрофии 1. атеросклероз аорты 2. гиалиноз артерии селезенки 3. простое ожирение сердца 4. «саговая» селезенка 5. «сальная» селезенка 6. амилоидоз почки Смешанные дистрофии 1. антракоз легких 2. кальциноз клапана сердца 3. гемосидероз легких 4. печень при обтурационной желтухе 5. липофузциноз миокарда при его атрофии Некроз 1. казеозный некроз 2. инфаркт почки 3. некроз эпителия извитых канальцев почки 4. ценкеровський некроз 18 микропрепаратов
НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. ВОСПАЛЕНИЕ. (Смысловой модуль № 2) Нарушение кровообращения 1. «мускатная» печень 2. отек легких 3. геморрагический инфаркт легких 4. тромб в сосуде 5. гемосидероз легких (реакция Перлса) Воспаление 1. хронический абсцесс печени 2. актиномикотическая гранулема 3. милиарный туберкулез легких 4. фибринозный перикардит 5. крупозная пневмония 6. эмболический гнойный нефрит КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. ОПУХОЛИ. (Смысловой модуль № 3) Компенсаторно-приспособительные процессы 1. атрофия кожи 2. гипертрофия кардиомиоцитов 3. железистая гиперплазия эндометрия Опухоли 1. аденокарцинома желудка 2. папиллома кожи 3. фиброзный рак 4. интраканаликулярная фиброаденома молочной железы 5. плоскоклеточный ороговевающий рак 6. гигантоклеточная саркома 7. фибромиома матки 8. кавернозная гемангиома печени 11 микропрепарат микропрепара
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Обращает на себя внимание нарушение соотношения толщины клеточных слоев эпидермиса, что характеризуется значительным утолщением рогового слоя (роговая дистрофия).
Микропрепарат окрашен Суданом ІІІ В саркоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, наблюдается накопление мелких суданофильных капель липидов. При большем накоплении они почти полностью выполняют цитоплазму, при этом поперечная исчерченность волокон исчезает.
Микропрепарат окрашен Суданом ІІІ Структура печеночных долек сохранена. В цитоплазме гепатоцитов большое количество различных по размерам гранул липидов желто-оранжевого цвета, которые часто «маскируют» ядра. В некоторых клетках ядра расположены по периферии в связи со значительным накоплением жира или отсутствуют вообще ("жировые кисты"). Гепатоцити напоминают жировые клетки.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Микропрепарат окрашен Суданом ІІІ. В стенке аорты наблюдается отложения мелкозернистых масс липидов желто-оранжевого цвета, которые диффузно пропитывают интиму аорты и вместе с этим накапливаются в цитоплазме фагоцитов ( «ксантомные клетки» ).
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Обращают на себя внимание изменения сосудов мелкого калибра - центральных артерий лимфоидных фолликулов и артериол красной пульпы. Стенки их утолщены, однородного розового цвета, количество клеточных элементов уменьшено, но эндотелий сохраняется, просветы сосудов сужены.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. На препарате наблюдается патологическое разрастание жировой ткани в строме миокарда, в кардиомиоцитах признаки атрофии (мышечные волокна истончены, ядра уменьшены в размерах, поперечная исчерченность сохраняется).
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Основные изменения наблюдаются в лимфоидных фолликулах, красная пульпа и трабекулы сохраняют свой вид. Контуры фолликулов сохранены, но сами они несколько увеличены в размерах, за счет накопления однородных бледно окрашенных в розовый цвет амилоидных масс, среди которых количество клеточных элементов значительно снижается. Накопление амилоида наблюдается по ходу ретикулярных волокон и начинается с периферии фолликула с последующим распространением в центральные отделы, что и приводит к постепенной гибели лимфоцитов.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Накопление амилоида носит распространенный характер по ходу ретикулярных волокон красной пульпы. Основная масса амилоида откладывается в пульпе вдоль синусов: стенки их утолщаются, просветы расширяются. Лимфоциты постепенно погибают.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Амилоид в клубочках появляется сначала в мезангиальном пространстве и под эндотелием капиллярных петель в виде мелких однородных эозинофильных долек. В дальнейшем они уплотняются, перекрывают просветы отдельных капиляров, которые опустошаются. Постепенно массы амилоида откладываются также в просвете капсулы клубочка, полностью замещая весь клубочек. При этом клубочки увеличиваются в размерах, приобретают шаровидную форму однородного розового цвета, клеточные элементы исчезают. В корковом и мозговом слоях амилоид определяется в утолщенных базальных мембранах канальцев, по ходу ретикулярных волокон стромы и в стенках мелких артерий. Одновременно в цитоплазме эпителия извитых канальцев накапливаются липиды, а также капли гиалина однородного розового цвета (гиалиново-капельная дистрофия). В просвете канальцев появляются белковые (гиалиновые) цилиндры, канальцы постепенно погибают, а на их месте разрастается соединительная ткань.
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Частички угольной пыли при попадании в просветы альвеол фагоцитуются альвеолоцитами или макрофагами межальвеолярных перегородок. С током лимфы частицы пыли оседают в лимфатических узлах. В самих стенках альвеол частицы пыли обычно не определяются, потому что выводятся током лимфы или макрофагами межальвеолярных перегородок. Поэтому на препарате значительное количество пыли черного цвета видны в междольковой соединительной ткани, а также преимущественно перибронхиальной и периваскулярной строме, что сопровождается избыточным разрастанием соединительной ткани (склероз), приобретая сначала очаговый, а затем диффузный характера.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Створка клапана утолщена, склерозирована, в ней определяются очаговые накопления извести в виде однородных, интенсивно окрашенных гематоксилином кристаллов неправильной формы.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Характерной особенностью этой дистрофии является появление в легких сидерофагов, в цитоплазме которых находятся гранулы гемосидерина темно-коричневого цвета. Клетки располагаются в виде скоплений преимущественно в просвете альвеол и, в меньшем количестве, в межальвеолярных перегородках. Количество гранул пигмента бывает значительным, иногда они полностью маскируют ядро клетки. В строме легких наблюдается неравномерное разрастание соединительной ткани, что приводит к утолщению межальвеолярных перегородок и уменьшению размеров альвеол.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Структура органа сохранена. Просветы желчных протоков, расположенных в перипортальной ткани расширены, содержат массы желчи желто-зеленого цвета. Желчные капилляры также переполнены желчью, имеют вид полостей или щелей, расположенных между гепатоцитами и наполненных гранулами желто-зеленого цвета (желчные тромбы). Расширение капилляров наиболее выражено в центральных отделах долек. В цитоплазме гепатоцитов определяются небольшие по размерам зернышки пигмента желто-зеленого цвета. Количество его в клетках варьирует: гепатоциты, расположенные вблизи желчных капилляров, содержат значительное количество пигмента, на расстоянии от них встречаются клетки, в которых он полностью отсутствует. В местах значительного застоя желчи находятся группы гепатоцитов с некротическими изменениями. Чаще всего это наблюдается в центральных отделах долек. Некроз гепатоцитов сопровождается появлением лейкоцитов в просвете кровеносных капилляров.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Структура органа почти не изменяется. Границы долек имеют четкие контуры. В центральных отделах печеночных долек наблюдается уменьшение размеров гепатоцитов, преимущественно вблизи центральной вены (v. сеntralis). Гепатоциты утратили свою правильную полигональную форму, ядра их уменьшены в размерах и в результате конденсации хроматина кажутся более темными. Благодаря уменьшению гепатоцитов в центре долек v. сеntralis и капилляры выглядят расширенными. В цитоплазме клеток появляются зерна липофусцина золотисто-коричневого цвета. В направлении к периферии долек гепатоциты сохраняют нормальные размеры, пигмент в их цитоплазме встречается редко.
НЕКРОЗ
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Этот вариант гибели ткани является разновидностью коагуляцонного некроза. Может развиваться в любых органах и тканях. В участке некроза типичный гистологический рисунок ткани теряется, она представлена однородными еозинофильными массами детрита, в котором могут быть остатки клеточных ядер в виде мелкой зернистости сине-фиолетового цвета.
На гистологическом препарате, окрашенном гематоксилином и эозином, участок некроза представлен контурами клубочков и канальцев розового цвета, ядра в эпителии канальцев отсутствуют. По периферии некроза наблюдается гиперемия кровеносных сосудов и капилляров сохраненных клубочков, в строме вокруг некроза – лейкоцитарная инфильтрация (зона демаркации), за пределами этих изменений – нормальная ткань почки.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Эпителиоцити извилистых канальцев однородного розового цвета, ядра в них не определяются, цитоплазма иногда мелкозернистая, просветы канальцев не контурируют. Процесс носит очагово-распространенный характер. При этом расположенные вблизи прямые канальцы сохраняют свою структуру.
Этот вариант гибели ткани является разновидностью коагуляционного некроза. Чаще всего развивается в поперечно-полосатых мышцах передней стенки живота. На гистологическом препарате, окрашенном гематоксилином и эозином, в некротизированной ткани наблюдаются фрагменты разорванных, колбообразно расширенных и причудливо скрученных волокон, в которых ядра и поперечная исчерченность отсутствует, саркоплазма гомогенная и неравномерно прокрашена эозином.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Наиболее ранними являются изменения в центральных венах большинства долек, которые значительно расширяются, а просветы их переполняется кровью. Одновременно наблюдается также гиперемия расположенных вблизи v. сеntralis капилляров, в то время как капилляры на периферии долек без признаков гиперемии, в просвете их встречаются одиночные эритроциты. При значительно выраженном застое центрально расположенные капилляры приобретают вид широких щелей, а междольковые промежутки становятся менее очерченными. В результате перенаполнения кровью капилляров в центре долек происходит сдавливание трабекул, размеры их уменьшаются, возникает атрофия гепатоцитов. В цитоплазме их появляется пигмент золотисто-коричневого цвета (липофусцин), как следствие длительных нарушений обмена веществ. В гепатоцитах, расположенных по периферии долек, наблюдается жировая дистрофия, которая характеризуется наличием в цитоплазме отдельных светлых вакуоль. Иногда количество жировых вакуоль настолько значительно, что цитоплазма гепатоцита кажется полностью наполненной одной жировой каплей, она оттесняет ядро на периферию клетки. Гистологический рисунок печени постепенно становится вестрым, при этом центральные отделы долек приобретают красно-бурый оттенок в связи с гиперемией расположенных здесь капилляров, а периферические становятся более светлые благодаря развитию жировой дистрофии гепатоцитов и отсутствию гиперемии кровеносных капилляров. При длительном полнокровии в клетках постепенно возникают необратимые изменения и они погибают. В последующем внутри долек разрастается соединительная ткань, стенки v. сеntralis становятся утолщенными, вдоль эндотелия капилляров разрастается соединительная ткань, которая формирует псевдо базальную мембрану капилляров (капиляризация синусоидов).
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Развивается при острой сердечной недостаточности в результате острого венозного полнокровия. При этом имеет место резкое переполнение кровью системы микрососудов: просветы капилляров и посткапилярных венул расширяются, они занимают иногда всю межальвеолярную перегородку и выпячиваются в просвет альвеол. В последних находятся однородные розового цвета массы белковой жидкости, в которой встречаются отдельные эритроциты и десквамированные альвеолоциты.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Структура легких в зоне некроза стертая: наблюдается деструкция межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках находятся эритроциты, которые со временем распадаются. Среди некротических масс появляются кристаллы гематоидина коричневого цвета. По периферии инфаркта наблюдаются дисциркуляторные процессы: кровоизлияния, в просветительстве сосудов можно обнаружить красные тромбы, а в просветительстве прилегающих альвеол – серозную жидкость.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Просвет артерии щелевидно сужен в результате перекрытия его кровяным свертком (тромб), который одним полюсом тесно контактирует с эндотелием стенки. В ранние сроки формирования тромба клетки, входящие в его состав, не распадаются, поэтому в нем обычно четко видны ниточки фибрина бледно-розового цвета и большое количество эритроцитов, которые придают ему красный оттенок. На поздних этапах тромбообразования в результате распада эритроцитов в составе тромба появляются гематоидин и гемосидерин. Остатки лейкоцитов можно определить по остаткам ядерного хроматина, который окрашивается базофильно.
О наличии и накоплении гемосидерина свидетельствует положительная реакция на железо, который приобретает вид синих гранул в цитоплазме гемосидерофагов. Скопление клеток наблюдается в просветах альвеол ("клетки сердечных пороков"), в межальвеолярной строме и в периваскулярных пространствах.
ВОСПАЛЕНИЕ
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Формирование абсцессов в печени происходит соответственно расположению кровеносных сосудов и желчных протоков в междольковой соединительной ткани. Он определяется как участок круглой или овальной формы, интенсивно окрашенный гематоксилином с перифокальным лейкоцитарным инфильтратом. В гнойнонекротических массах часто встречаются колонии бактерий в виде мелкозернистой базофильной массы. По периферии абсцесса печеночные балки сдавлены, клетки их уплощены. Клетки, отдаленные от абсцесса, с признаками жировой дистрофии. В просвете большинства капилляров находятся полиморфноядерные лейкоциты. При хронизации процесса по периферии абсцесса разрастается грануляционная ткань, богатая новообразованными микрососудами, а также разнообразными клетками круглой, овальной или удлиненной формы.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. В центре гранулемы очаг гнойного расплавления, в котором расположены друзы грибка. Средняя зернистая часть актиномикотической друзы бледно лилового цвета, сплетение ниточек темно-синего цвета, а концы их - розово-красные, благодаря чему окрашенная друза имеет характерный лучезарный вид. Воспаление отграничено грануляционной тканью, которая состоит из эпителиоидных и круглых клеток, среди последних встречаются ксантомные клетки, тельца Русселя. По периферии грануляционная ткань проявляет способность к фиброзному превращению со значительным разрастанием коллагеновых волокон, которые формируют гиалинизированные пучки.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. В легких определяется множество диффузно расположенных специфических гранулем (узелков). В центре очага продуктивного воспаления находится аморфный тканевой детрит (казеозный некроз), он окружен валом из эпителиоидных клеток, наружный клеточный слой представлен лимфоидными клетками с незначительной примесью макрофагов и плазмоцитов. Кровеносные капилляры в гранулеме отсутствуют. Среди эпителиоидных клеток располагаются характерные для данного воспаления макрофаги - гигантские клетки Пирогова. Лангханса, которые появляются в результате слияния эпителиоидных клеток, или деления ядер этих клеток без деления цитоплазмы, или в результате пролиферации и слияния между собой эндотелиоцитов гемокапилляров, находящихся снаружи гранулеми в незначительном количестве.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Воспаление начинается с расширения сосудов под эпикардом. Большая часть фибрина выпадает на поверхности оболочки сначала в виде тонковолокнистых сплетений, а затем и однородных структур с примесью лейкоцитов. Мезотелий набухает, частично слущивается, благодаря чему в начальных стадиях воспаления граница между выпавшим фибрином и серозной оболочкой достаточно четкая. Постепенно мезотелий погибает, количество фибрина увеличивается, он становится плотнее перикарда и граница между экссудатом и подлежащей тканью становится нечеткой. В последующем из сосудов выходят лейкоциты, которые накапливаются в самой ткани и в составе фибрина. Нити фибрина сливаются между собой, становятся грубыми или приобретают вид гомогенных розовых масс. Со временем в перикарде развивается продуктивная фаза воспаления. При этом вблизи сосудов и в соединительной ткани эпикарда появляются гистиоциты, которые постепенно проникают в щели между волокнами фибрина. Из них формируются новообразованные сосуды с последующим разрастанием соединительной ткани, то есть происходит процесс организации фибрина. Мезотелиоциты не возобновляются и в результате возникают спайки между двумя листками сердечной сумки.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Воспаление развивается преимущественно в респираторной зоне легких. Межальвеолярные перегородки становятся полнокровными. Просветы альвеол заполнены фибринозным экссудатом, который состоит из сетчатых масс фибрина, полиморфно-ядерных лейкоцитов и десквамированных альвеолоцитов.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. На препарате почки наблюдаются отдельные очаги гнойного воспаления. В центре каждого располагаются сине-фиолетовые колонии бактерий (бактериальные эмболы) с перифокальной зоной протеолитического расплавления ткани, отграниченной лейкоцитарным инфильтратом. Вокруг микроабсцессов кровеносные сосуды расширены, полнокровные.
КОМПЕНСАТОРНОПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. При атрофии кожи изменения не касаются всех ее составных частей. Наиболее заметные они в эпидермальных сосочках и расположенных вблизи них глубоких (зародышевых) слоях эпидермиса. Сосочки уплощаются и в дальнейшем исчезают. В результате граница между эпидермисом и дермой представлена не в виде извилистой линии, как в норме, а является более-менее ровной. Эпидермис становится тоньше, количество клеточных слоев в нем уменьшается. Клетки шиповатого слоя теряют свои свойства: цитоплазматические мостики между ними исчезают, количество их уменьшается, они располагаются в два-три или даже в один ряд. В зернистом слое зернистость не определяется. В поверхностных слоях эпидермиса изменения отсутствуют: блестящий и роговой слои четко контурируют, последний иногда бывает даже утолщенным. В дерме коллагеновые и эластичные волокна отекают, сливаются между собой. Структура потовых и сальных желез не изменяется. Волосяные мешочки уменьшаются в размерах.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Гипертрофия миокарда характеризуется тем, что кардиомиоциты увеличиваются в размерах, поперечная исчерченность четкая; ядра увеличены, имеют неправильную или округленную форму, интенсивно окрашиваются гематоксилином. Межуточная ткань может быть представлена соединительнотканными волокнами. В отдельных случаях имеет место их набухание, неравномерно выражен отек основного вещества, заметны дисциркуляторные изменения в микрососудах.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Патология характеризуется утолщением эндометрия. В нем увеличивается количество желез, расположение их становится неравномерным. Железы также увеличиваются в размерах, просветы их становятся извилистыми с небольшим количеством белковых масс. В результате гиперплазии эпителия стенки желез формируют выпячивания в виде эпителиальных складок. Эпителий в железах цилиндрической формы, гиперхромный, иногда с признаками митоза, может формировать выпячивание в просвет железы. Отдельные железы кистозно расширены. В строме также наблюдается гиперплазия клеточных элементов, крупные кровеносные сосуды отсутствуют.
ОПУХОЛИ
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это злокачественная эпителиальная опухоль из железистого эпителия. Опухоль состоит из тяжей атипичных гиперхромных эпителиальных клеток, которые формируют причудливые железистые структуры, расположенные между тонкими прослойками соединительной ткани. Железы опухоли в избыточном количестве разрастаются в слизистой оболочке и прорастают в глубокие слои стенки органа (тканевой атипизм). В клетках опухоли определяются признаки клеточной атипии: они теряют свою функционально-морфологическую специфику, различаются по размерам; ядра их неправильной формы, гиперхромные, увеличены, иногда с фигурами патологических митозов. Железистые структуры тесно расположены друг возле друга, просветы их свободные или заполнены незначительным количеством секрета. В отдельных участках заметны признаки клеточной инвазии, что проявляется деструкцией базальной мембраны эпителиального покрова и пролиферацией клеток в строме.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это доброкачественная эпителиальная опухоль, которая развивается из покровного многослойного, или переходного типа эпителия. Опухоль представлена папиллярными разрастаниями многослойного плоского эпителия, который разрастается на поверхности кожи. В центре разрастаний располагается соединительнотканная строма, содержащая кровеносные сосуды. Эпителиальный покров опухоли неравномерно утолщен, его клеточные элементы сохраняют полярность и комплексность, а поверхностный слой - способность к ороговению, базальная мембрана четко контурируется (признаки тканевого атипизма).
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это злокачественная эпителиального происхождения опухоль, которая является разновидностью низкодифференцированной аденокарциномы. Этот вид опухоли характеризуется тем, что эпителий почти теряет способность формировать железистые структуры. Клетки опухоли образуют отдельные скопления или цепочки, между ними прослойки грубоволокнистой соединительной ткани. Клетки с признаками морфологической катаплазии: ядра неправильной формы, с разным содержанием хроматина, часто гиперхромные, с фигурами патологических митозов.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это доброкачественная опухоль из железистого эпителия, то есть является разновидностью аденомы. Опухоль имеет форму узла, отграниченного соединительнотканной капсулой. В ней наблюдается характерная дольковая структура; то есть, состоит из отдельных разных по размерам долек, отграниченных одна от другой относительно зрелыми коллагеновыми волокнами. В каждой дольке содержатся атипичные железы в виде длинных или коротких трубочек с причудливо расположенными, суженными или щелевидными просветами, на концах которых могут быть утолщения. Железы часто имеют разветвленный характер и анастомозируют между собой. Извне они сдавлены пучками рыхлой соединительной ткани с большим количеством фибробластов (строма опухоли). Соотношение между эпителием и соединительной тканью в опухоли бывают разными. Эпителий, который выстилает железы, всегда расположен на базальной мембране, за своим строением одинаковый - низкий цилиндрический или кубический, обычно гиперхромный.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это высоко дифференцированная форма рака, которая развивается из зародышевого (герминативного) слоя эпидермиса. Клетки разрушают базальную мембрану покрова и проникают в глубокие слои дермы в виде разветвленных отростков, благодаря чему опухоль напоминает коренья дерева. На разрезе такие отростки имеют форму ограниченных гнезд (альвеол) или вытянутых тяжей. Эпителиальные клетки в них разные по размерам, имеют овальное, центрально расположенное светлое ядро с одним или несколькими ядрышками. Наиболее молодые клетки в меру их дозревания приобретают вид, характерный для соответствующих слоев эпителия. В процессе роста тяжей наиболее зрелыми являются клетки, расположенные центрально, по периферии находятся молодые, незрелые формы. Центрально расположенные клетки сдавлены, с признаками ороговения. Путем наслоения этих клеток постепенно формируются структуры, которые напоминают жемчужины. Чем более зрелый характер имеет опухоль, тем сильнее выражено ороговение, которое в таких случаях распространяется на большинство клеток тяжа или альвеолы. Полностью ороговевшие клетки имеют вид безъядерных пластинок, с неполной степенью кератинизации - с блестящим оттенком благодаря нагромождению в цитоплазме зерен кератогиалина. Клетки, которые формируют "раковую жемчужину", имеют разную степень ороговения, причем иногда в центре "жемчужины" находятся одна или несколько клеток с относительно сохраненными ядрами. В "жемчужины" из стромы могут проникать отдельные лейкоциты. Благодаря этому вид этих участков бывает разнообразным. Иногда в "жемчужинах" наблюдается петрификация. Кроме кератогиалина, в плоскоклеточных раках встречаются гиалиноподобные капли или липидные вакуоли, особенно в тех случаях, когда опухоль построена из менее зрелых элементов.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это злокачественная опухоль из соединительной ткани, чаще всего является разновидностью низкодиференцированой фибросаркомы. В опухоли преобладают атипичные полиморфные клетки, в узких межклеточных пространствах определяется незначительное количество коллагеновых волокон. По внешнему виду клетки напоминают эпителиоидные с гиперхроматозом и ядерным полиморфизмом, среди них преобладают гигантские клетки с несколькими ядрами и внутриклеточными включениями. В опухоли встречается множество митозов.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это доброкачественная мезенхимальная опухоль из гладких мышечных клеток, является разновидностью лейомиомы. Опухоль имеет форму узла, отграничена соединительно-тканной капсулой; состоит из хаотических переплетений мышечных и соединительнотканных пучков, которые разрастаются в разных направлениях. Мышечные пучки разной толщины, представлены веретенообразными гладкими мышечными клетками, тесно расположенными друг возле друга. Ядра их удлиненной палочковидной формы, узкие, с округленными краями, расположенны в центре клеток. Строма опухоли богата на кровеносные сосуды, но иногда мышечные клетки окружают сосуды или располагаются параллельно им. Соединительнотканные пучки состоят из разного количества коллагеновых волокон, также тесно расположенных друг возле друга. Среди волокон находятся клетки типа фиброцитов и фибробластов, а также кровеносные сосуды.
Микропрепарат окрашен гематоксилином и эозином. Это доброкачественная мезенхимальная опухоль из кровеносных сосудов. Опухоль состоит из лакунарно расширенных сосудов, просветы которых заполнены кровью. Собственных стенок ни одна из них не имеет, они представлены соединительнотканными перегородками. Поэтому на препарате их стенки выглядят тесно расположенными друг возле друга. По периферии опухоль четко отграничена от паренхимы печени. Дольки печени полностью сохраняют свое строение.
ДОПОЛНЕНИЕ 2. 1 Стандартизированный набор электроннограмм с образцами их описания Рудницкая О. Г. Всего: 30 электроннограмм ПАТОМОРФОЛОГИЯ: ИСТОРИЯ, ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ДИСТРОФИЯ. НЕКРОЗ. (Смысловой модуль № 1) 1. Периретикулярный амилоидоз почки 2. Периретикулярный амилоидоз селезенки 3. Гепатоциты при гликогенозе 4. Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов проксимального канальца 5. Гиалиноз артериолы 6. Жировая дистрофия кардиомиоцита 7. Зернистая дистрофия гепатоцита 8. Некроз клетки. Кариопикноз 9. Липофусциноз кардиомиоцитов 10. Мукоидное набухание 11. Меланоцит 12. Сидеробласт 13. Фибриноидное набухание 13 электроннограмм
НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. ВОСПАЛЕНИЕ. (Смысловой модуль № 2) 1. Воспаление. Миграция сегментоядерных лейкоцитов 2. Воспаление. Стадия экссудации 3. Острая ишемия миокарда 4. Гигантская клетка Пирогова-Лангханса 5. Склеромная гранулема. Клетка Микулича 6. Сладж-феномен 7. Плазматическая клетка при антигенной стимуляции 8. Образование тромба (І стадия) 9. Образование тромба (ІІ стадия) 10. Образование тромба (ІІІ стадия) 10 электроннограмм КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. ОПУХОЛИ. (Смысловой модуль № 3) 1. Гипертрофия миокарда. Фаза декомпенсации 2. Гипертрофия миокарда. Фаза компенсации 3. Регенерационная гипертрофия миокарда 4. Аденокарцинома тела матки 5. Саркома. Ультраструктура опухолевой клетки 6. Меланома 7. Шейка матки. Плоскоклеточный неороговевающий рак 7 электроннограмм
ПАТОМОРФОЛОГИЯ: ИСТОРИЯ, ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ДИСТРОФИЯ. НЕКРОЗ. (Смысловой модуль № 1) В стенке капилляра гломерулярного аппарата почки наблюдается накопление фибриллярных масс ами-лоида (Ам), которые располагаются в базальной мембране (БМ) под эндо-телием (Ен). При этом базальная мембрана выглядит утолщенной, неравномерной электронной плотности. Снаружи базальная мембрана кон-тактирует с педикулами (Пдк) подо-цитов (Пд).
В ретикулярной строме красной пульпы селезенки наблюдается появление и накопление фибриллярных масс амилоида (Ам) между ретикулярными клетками (РК) селезенки (амилоидобластами).
В цитоплазме клетки много фаголизосом (Фл), которые содер-жат плотные осмиофильные гранулы белка. Отмечается десквамация микроворсинок щеточной каймы (ЩК) и выход в просвет канальца (Пр) остатков разрушенных органелл и белковых масс.
По периметру внутренней повер -хности сосуда в субэндотелиальном про -странстве и среднем слое наблюдается накопление гиалина (Г) в виде однород-ных бесструктурных масс средней элект-ронной плотности. Большинство мышеч-ных клеток сдавленны гиалином, с при-знаками атрофии. Базальная мембрана (БМ) расщеплена на отдельные фраг-менты. Просвет артериолы сужен (Пр), неправильной формы.
В цитоплазме гепатоцитов определяется накопление ограниченных мембраной электронно плотных гранул гликогена (Гл). Гранулы разные по размерам, расположены между митохондриями с признаками отека, с просветленным матриксом и деструкцией крист. Канальные эндоплазматической сетки (ЭР) неравномерно расширены, содержат материал средней электронной плотности, на некоторых участках отмечается диссоциация полисом. Характерное для неизмененных гепатоцитов размещение гликогена в виде розеток отсутствует.
В саркоплазме кардиомиоцита наблюдается накопление многочисленных жировых включений - липосом (Л) с характерной исчерченностью. Они расположены в межфибрилярных промежутках (МФ) вблизи митохондрий (М), где тесно контактируют с мембранами митохондрий. В зоне контактов имеет место нарушение структуры органелл: потеря двухконтурности внешней мембраны; очаговая деструкция крист с просветлением матрикса; диссоциация мембран.
В цитоплазме гепатоцита наблюдается увеличение общего количества и размеров митохондрий (М), большинство из которых с признаками набухания и диффузным просветвлением матрикса, очаговой дезорганизацией крист и диссоциацией отдельных мембран. Канальцы гранулярной ендоплазматической сетки (ЭР) расширены, на их мембранах сохраняются рибосомы (Рб), некоторые мембраны частично фрагментированы, образуют вакуоли, в которых находится материал средней электронной плотности. Пластинчатый комплекс встречается редко. Структура ядер сохранена.
В саркоплазме кардиомиоцита определяется накопления электронноплотных гранул липофусцина (Лф) в составе телолизосом, ограниченных трехконтурной мембраной. Последние свободно располагаются в саркоплазме или находятся вблизи внешней мембраны митохондрий (М).
В цитоплазме клетки содержится много разных по размерам меланосом, заполненных однородными электронно-плотными массами меланина. Некоторые из них перекрывают контуры ядра. Нуклеоплазма ядра представлена рыхлыми массами неконденсированного эухроматина, ядрышки не определяются.
Целостность коллагеновых волокон, как правило, сохраняется. Вместе с тем, в отдельных из них наблюдается расширение межфибриллярных промежутков (МП), в которых появляется преципитат в виде мелкозернистого белкового флокуллята средней электронной плотности. Отдельные протофибриллы с признаками фрагментации и „оплавлавившимися концами”.
В центре клетки размещается большое ядро (Я). В нуклеоплазме содержатся диффузно расположенные рыхлые массы эухроматина, вдоль ядерной оболочки наблюдается равномерная конденсация хроиатина, где он приобретает большую электронную плотность. В цитоплазме клетки (Цп) хорошо определяется большое количество сидеросом (Сс) с электронно-плотным матриксом, в которых осуществляется синтез гемосидерина.
Характеризуется деструкцией коллагеновых волокон, которые теряют поперечную исчерченность и приобретают вид отдельных гомогенных скоплений средней электронной плотности. Между остатками коллагеновых волокон располагаются скопления фибрина (Ф) высокой электронной плотности.
Ядро (Я) уменьшено в размерах, кариолемма имеет глубокие инвагинации, кариоплазма содержит конденсированный хроматин высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется. В цитоплазме много вакуолей (В), заполненных слабо осмиофильним материалом, митохондрии (М) гомогенизированы, пластинчатый комплекс (АГ) уменьшен в размерах, цистерны ендоплазматической сетки (ЭР) неравномерной ширины.
НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. ВОСПАЛЕНИЕ. (Смысловой модуль № 2) № 2 Вдоль поврежденной люминарной поверхности эндотелиоцитов (Ен) наблюдается скопление отдельных тромбоцитов (Тр), некоторые из них изменяют свою форму и частично теряют плазмоцитарные гранулы (дегрануляция тромбоцитов).
В месте поврежденного эндотелиоцита наблюдается прилипание (адгезия) дегранулированных тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф). Рядом с ними располагаются неизмененные тромбоциты (Тр2) и фрагменты поврежденных дегранулированных тромбоцитов.
В просвете сосуда определяются тромботические массы, которые тесно контактируют с поверхностью обнаженной базальной мембраны (БМ) стенки сосуда. Тромб образован конгломератом из эритроцитов (Эр) в состоянии агглютинации, тромбоцитов (Тр), между которыми заметные нити фибрина (Ф).
Представленные изменения в клетке развились в условиях 12 часовой острой ишемии миокарда. В саркоплазме наблюдается отек митохондрий (М), просветление их матрикса и признаки деструкции крист с очаговой фрагментацией их внешней мембраны. Между митохондриями появляются жировые включения (Л). Миофибриллы (Мф) частично гомогенизируются, теряют саркомеры. Отмечается исчезновение гранул гликогена.
В просвете капилляра наблюдается слипание и деформация эритроцитов (Эр), конгломерат из которых приобретает вид „монетного столбика”.
В области аэро-гематического барьера легких наблюдается трансэндотелиальный транспорт (цитопемзис) осмиофильных гранул ферритина из просвета капилляра (Кап) в просвет альвеолы (ПА) через цитоплазму эндотелия (Ен) и эпителия (Эп). При этом в цитоплазме эндотелиоцита видны пиноцитозные пузырьки. Базальная мембрана межальвеолярной перегородки рыхлая (БМ).
На електроннограмме (фрагмент А) показаные этапы эмиграции сегментоядерных лейкоцитов через стенку кровеносного сосуда, которые занимают маргинальное положение в просвете сосуда (Пр): один из них (СЛ 1) деформирован, его органеллы смещенные на один полюс клетки, цитоплазматическая мембрана тесно прилегает к поверхности эндотелия (Ен); другой (СЛ 2) имеет хорошо очерченное ядро (Я), часть его цитоплазмы с органеллами находится в субендотелиальном пространстве. Вместе с этим на эндотелии рядом наблюдаются псевдоподии третьего лейкоцита (СЛ 3). На фрагменте Б сегментоядерные лейкоциты (СЛ) располагаются в промежутке между ендотелиоцитами (Ен) и базальной мембраной капилляра (БМ). Ендотелиальний покров без видимых изменений, хорошо видны межклеточные стыки (Ст. К).
Фрагмент В - два сегментоядерных лейкоцита (СЛ) располагаются в периваскулярной строме вблизи коллагеновых волокон (Кл. В). Ядра лейкоцитов (Я) сохранили свою структуру. Эндотелиальный покров (Эн) визуально не изменен, видны стыки (Ст. К) его клеток. В просвете сосуда (Пр) находится лейкоцит (СЛ), «готовящийся» к эмиграции.
В цитоплазме клетки находится большое количество ядер (Я) с неравномерно распределенным хроматином. Ядра расположенные по периферии клетки. Митохондрий (М) и лизосом (Лз) в клетке мало. В канальцах эндоплазматической сетки содержатся жировые включения липосомы (Л).
В цитоплазме одноядерного макрофага (клетка Микулича) расположены большие по размерам и оптически пустые вакуоли (В), в которых находится возбудитель заболевания (палочковидные бактерии Волковича - Фриша) (Бак). Рядом с макрофагами расположены плазматические клетки (Пц), которые входят в состав воспалительного клеточного инфильтрата.
В условиях антигенной стимуляции в цитоплазме клетки заметны расширенные цистерны эндоплазматической сетки, которые переполнены рыхлыми массами белка средней электронной плотности. Ядро клетки эксцентрически расположено. В кариоплазме еухроматин располагается неравномерно с признаками маргинации.
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. ОПУХОЛИ. (Смысловой модуль № 3) В кардиомиоците определяется гиперплазия ультраструктурных органелл, в частности миофибрилл (Мф), между которыми располагаются увеличенные в размерах митохондрии (М). В них наблюдается увеличение количества крист. Цистерны зернистой эндоплазматической сетки (ЭР) с признаками дилятации и очаговой фрагментации канальцев, гиперплазией мембраносвязанных полисом.
В саркоплазме кардиомиоцита между миофибриллами (Мф) наблюдается увеличение количества (гиперплазия) митохондрий (М). В некоторых митохондриях развивается очаговая деструкция крист, что сопровождается появлением липидных включений (Л).
Между миофибриллами (Мф) размещены набухшие митохондрии (М), кристы и наружная мембрана которых почти полностью разрушены. Между ними располагаются большие жировые включения (Л). Канальцы саркоплазматической сетки расширены с признаками дегрануляции. В миофибриллах наблюдаются очаговые разрывы в области дисков І. В саркоплазме гранулы гликогена и рибосомы отсутствуют.
Раковые клетки лишены микроворсинок. Ядра (Я) их большие с резко выраженными инвагинациями кариолеммы. В цитоплазме много свободных рибосом (Рб), лизосом (Лз) и жировых включений (Л). Пластинчатый комплекс (АГ) хорошо развит. Гранулярная эндоплазматическая сетка почти не определяется.
Раковые клетки соединены между собой большим количеством цитоплазматических отростков (Цп. В). Ядра (Я) большие, с глубокими инвагинациями кариолеммы, ядерный хроматин представлен осмиофильными массами с признаками неравномерной конденсации (гетерохроматин), ядрышки четко видны (Яд). Канальцев эндоплазматической сетки очень мало, но много свободных рибосом (Рб). Митохондрии (М) небольшие по размерам, количество их уменьшено.
Злокачественная опухоль состоит из разных по ультраструктурному строению клеток, которые похожи на меланоциты. Ядра (Я) клеток большие, содержат эухроматин, который частично конденсирован под кариолеммой, и несколько ядрышек. В цитоплазме одной из опухолевых клеток находится множество гранул меланина высокой электронной плотности (ГМ), другая клетка, которая больше похожа на меланобласт, содержит очень мало пигмента, в ее цитоплазме видны митохондрии с признаками фрагментации крист. Вместе с этим, рядом со злокачественными клетками расположен макрофаг (Мфг), в цитоплазме которого содержатся насыщенные меланином фаголизосомы (ГМ).
Опухолевые клетки саркомы содержат большие ядра (Я) неправильной формы с неравномерным распределением хроматина (Хр) и увеличенным количеством ядрышек (Я). В цитоплазме наблюдается значительное накопление свободных рибосом в виде розеток или цепочек, количество мембраносвязанных полисом в эндоплазматической сетке увеличено. Митохондрии разные по размерам и по форме, некоторые из них с деструкцией крист и диссоциацией мембран, гомогенизированы. Отмечаются многочисленные и плотные мембранные контакты ядра, митохондрий и ендоплазматической сетки.
Скачать презентацию ИМК-1 ОБЩАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ пособия ОБЩАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ
ИМК-1практ.часть.ppt