Скачать презентацию Hladina oxidu dusnatého NO a aktivita adenosindeaminásy ADA Скачать презентацию Hladina oxidu dusnatého NO a aktivita adenosindeaminásy ADA

02d753a47950e2fa431e77837c59a2f0.ppt

  • Количество слайдов: 9

Hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v mozkomíšním moku u pacientů se Hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v mozkomíšním moku u pacientů se subarachnoideálním krvácením (SAH) Daniel Matouš 19. 5. 2009

výzkum z IV. 2008 Deparment of Neurosurgery, Eskişehir Osmangazi University School of Medicine, Eskişehir, výzkum z IV. 2008 Deparment of Neurosurgery, Eskişehir Osmangazi University School of Medicine, Eskişehir, Turkey

Fyziologie: Oxid dusnatý (NO) NO jako hlavní modulátor průsvitu mozkových cév - DILATACE Ø Fyziologie: Oxid dusnatý (NO) NO jako hlavní modulátor průsvitu mozkových cév - DILATACE Ø při subarachnoideálním krvácení (SAH) dochází k lokální vazokonstrikci >> součást norm. hemostázy

Adenosin – metabolit ATP Funkce: vazodilatace + inhibice neuron. činnosti Protektivní charakter při mozk. Adenosin – metabolit ATP Funkce: vazodilatace + inhibice neuron. činnosti Protektivní charakter při mozk. ischémii Ø Insult, ischémie >> masivní uvolnění adenosinu z bb. Ø Neuroprotekce: prostř. A 1 receptorů, čímž brání uvolnění GLUTAMÁTU >> aktivačnímu účinku na nerv. tkáň, který je mmj. také mohutně uvolňován při mozk. ischémii z důvodu poškození bb. , ve které je skladován jako přirozený aktivační neurotransmiter

Adenosindeaminasa (ADA) Ø Enzym katalyzující přeměnu adenosinu na inosin, hypoxantin Ø Korelace koncentrace adenosinu Adenosindeaminasa (ADA) Ø Enzym katalyzující přeměnu adenosinu na inosin, hypoxantin Ø Korelace koncentrace adenosinu a aktivity ADA (klin. pozn. - zvýš. aktivita ADA v CSF u tbc meningitis, pomocné vodítko při dif. dg. odlišení od ostatních forem meningitid)

ATP >> adenosin >> (ADA) inosin Inosin: také masivní vzestup koncetrace při mozk. Ischémii ATP >> adenosin >> (ADA) inosin Inosin: také masivní vzestup koncetrace při mozk. Ischémii fce: - desentizace A 1 receptorů pro adenosin, čímž ruší jeho protektivní vlastnost – podpora uvolňování glutamátu

Vlastní pokus: Ø Soubor 40 pacientů se subarachnoideálním krvácení (SAH) + 10 pacientů – Vlastní pokus: Ø Soubor 40 pacientů se subarachnoideálním krvácení (SAH) + 10 pacientů – kontrolní skupina Ø Měřena hladina oxidu dusnatého (NO) a aktivita adenosindeaminásy (ADA) v CSF Výsledky: U pacientů se SAH snížené hladiny NO a zvýšená aktivita ADA ve srovnání s kontrolní skupinou

Závěr: Východisko do kliniky >> při zvýšené aktivitě adenosindeaminasy u pacientů se subarachnoideálním krvácením Závěr: Východisko do kliniky >> při zvýšené aktivitě adenosindeaminasy u pacientů se subarachnoideálním krvácením podáním inhibitorů ADA, docílíme zvýšení koncentrace adenosinu, a naopak snížíme koncetraci inosinu, čímž podpoříme neuroprotektivní charakter adenosinu (vasodilatace, inhibice neuron. činnosti) (současně zkoušeno a osvědčeno na zvířecích modelech) ATP >> adenosin >> (ADA) inosin

Děkuji za pozornost • Zdroje: pubmed http: //www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/185972 30? ordinalpos=138&itool=Entrez. Děkuji za pozornost • Zdroje: pubmed http: //www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/185972 30? ordinalpos=138&itool=Entrez. System 2. P Entrez. Pubmed_Results. Panel. Pub med_Default. Report. Panel. Pubmed_RVDoc. S um