HİPOGLİSEMİ HİPOKALSEMİ İNT DR AHMET ŞEVKİ TAŞKIRAN HİPOGLİSEMİ

HİPOGLİSEMİ&HİPOKALSEMİ İNT. DR. AHMET ŞEVKİ TAŞKIRAN

HİPOGLİSEMİ

TEMEL GİLİKOZ FİZYOLOJİSİ-1 GLİKOZ KAYNAKLARI: 1. SİNDİRİMDEN EMİLİM 2. KC DE GLİKOJENOLİZ 3. KC DE GLİKONEOGENEZ KAN GLİKOZUNU DÜZENLEYEN HORMONLAR: 1. İNSÜLİN 2. KONTRİNSÜLER SİSTEM(glikoneogenez&lipoliz&proteoliz) A. GLUKAGON(glikoneogenezi en çok uyaran) B. KORTİZOL(özellikle akut cevap&glikoliz+glikoneogenez) C. EPİNEFRİN D. BÜYÜME HORMONU(kronik hipoglisemide)

TEMEL GİLİKOZ FİZYOLOJİSİ-2 Neden bir önceki slaytta kortizol kırmızıydı? (permissiv etki duydunuz mu? )

TEMEL GİLİKOZ FİZYOLOJİSİ-3 İNSÜLİN ORT: 90 mg/dl KONRİNSÜLİN

Postabsorbtiv dönem Besinlerin tümünün sindirim sisteminden emildiği dönemdir. Bir karışık yemekten (mixed meal) 6 saat sonra postabsortiv dönem olarak kontrol edilir. Günlük yaşam ve beslenme düzeni içersinde bir gece boyu açlıktan kahvaltı dan önceki zamandır. Bu dönemde glisemi 90 mg/dl’den daha düşüktür. Postabsorbtiv dönemde glukoz karaciğerden glikojenoliz yolu ile sağlanır. Bunun %25’i glukoneojenez kaynaklıdır. Hormonal aktiviteye bakarsak; insülin ➘ Glukagon ➚ Kortizol ➚ büyüme hormonu ➚ olarak görülür.

Postprandiyal dönem Yemekten sonraki iki saatlik dönemi kapsar. Bir önceki durumun tersidir. İsulin yükselmiş kontrinsüler sistem hormonları baskılanmışlardır. Karaciğer glukoz output’u durmuştur. Eğer yeni bir besin alınmaz ise 6. saate doğru kontrinsüliner sistem aktivitesi artar. İnsülin baskılanır. Oluşumu belirleyen faktörlere bakıldığında hipogliseminin bu dönemlerin her ikisinde de meydana gelebileceği kolayca anlaşılır. Sözü edilen iki dönem gözönüne alındığında postobsorbtiv dönem hipoglisemisi (açlık hipoglisemi) ve postprandiyal dönem hipoglisemisi şeklinde bir ayrım yapılabilir.

TANIM HİPOGLİSEMİ: kandaki glukoz düzeyinin sempatik sinir sisteminin uyarılmasına ve/veya MSS fonksiyonlarının bozulmasına yol açacak kadar azalması olarak tanımlanabilir. Semptom vermesi beklenen düzey: Erkekte: <50 mg/dl Kadında: <45 mg/dl

SEMPTOMLARI VE BULGULARI 2 Grup halinde incelenebilir: 1. Adrenerjik Belirtiler: Anksiyete, sinirlilik, titreme, terleme, açlık hissi, çarpıntı, irritabilite, solukluk, bulantı, ateş basması, anjina(otonom nöropatisi!!!) 2. Nöroglikopenik Belirtiler: (<45 mg/dl- 20 mg/dl) Baş ağrısı, bulanık görme, paresteziler, güçsüzlük, yorgunluk, konfüzyon, kulak çınlamas›, unutkanlık, koordinasyon bozukluğu, mental bozukluklar, davranış değişiklikleri, sabah uyanma güçlüğü, geçici hemipleji, geçici afazi, kas kontraksiyonları ve koma.

FİZİK BULGULAR Hipertermi: Beta adrenerjik uyarıya bağlı olarak gelişir. Hipotermi: Periferik vazodilatasyon ve ısı kaybı sonucu ortaya çkar. Hipoglisemide hiperterminin 20 saat kadar sürdüğü olgular vardır. Subfebrinin üzerinde bir ateş saptanabilir. Sistolik basınç artar. Diastolik basınç düşer. Taşikardi, erken atrial ve ventriküler atım görülebilir. Bu durum plazma potasyum düzeyi azalması ile birlikte görülür. Tekrarlayan hipoglisemi epizodlarıdistal simetrik bir nöropatinin yerleşmesine yol açar. Bu durum hiperinsülinemiden çok hipoglisemiye bağlı olarak gelişir.

FİZİK BULGULAR Ön boynuzda hücre kaybı, poliradikülopati, myelin kılıfında dejenerasyon ve vakuolizasyon görülür. Denervasyona bağlı olarak kas atrofisi ortaya çıkar. Hipoglisemi tedavisi ile sensoryel semptomlar ortadan kalkar. Kas güçsüzlüğü ve kas lifi kaybı kalıcıdır. Lenfositoz nötrofili, retrosternal baskı hissi, angina, EKG’de Q-T uzaması ve T düzleşmesi, EEG’de alfa dalgaları azalması saptanır. Özetle hipoglisemik atak sırasında ve sonrasında hipertermi-hipotermi, sistolik basınç artışı, diastolik basınçta düşme, distal simetrik nöropati, kas lifleri kaybı, EKG ve EEG (<36 mg/dl)değişiklikleri görülür.

SEMPTOMLAR VE HORMONAL YANIT İLİŞKİSİ Hipoglisemik tepkiyi belirleyen etkenler zaman ve hızdır. Ne kadar kısa zamanda ne kadar büyük bir düşüş olmuş ise, o denli güçlü bir hipoglisemik reaksiyon ortaya çıkar. Örneğin gliseminin 350 mg/dl’den gerçek bir hipoglisemi olmayan 210 mg/dl’ye 20 dakika içinde düşmesi anlamlı bir epinefrin yükselişine yol açar. Buradan çıkarılacak sonuç şudur: Diabetiklerde hipoglisemik bir reaksiyon sırasında yüksek glisemik değerler bulabilirsiniz.

HİPOGLİSEMİ NEDENLERİ 1. İlaçlara Ve Toksik Maddelere Bağlı Olarak Gelişen a. İnsülin b. Sülfonilüreler *Biguanidler hipoglisemi yapmaz! *Adli vakalara dikkat! c. Alkol Hipoglisemisi(iyi gıda alamayan/uzunca açlık döneminden sonra (dehidrogenaz enzim inh))

HİPOGLİSEMİ NEDENLERİ 2. İlaçlara Ve Toksik Madde alımına Bağlı Olmayan A. açlık hipoglisemileri 1. insülinoma(tek/men-ı---c-peptit) 2. büyük mezenkimal tümörler *plazma insülüni düşük *IGF-2 ---neden 3. Ağır KC hastalıkları 4. KRY

HİPOGLİSEMİ NEDENLERİ B. reaktif(alimanter)hipoglisemi *erişkinde sık *özellikle kolay sindirilen karbonhidratlardan zengin diyetlerden 3 -5 saat sonra *adrenerjik deşarj-noroglikopenik semptom beklenmez *süre kısa *kendiliğinden düzelme Üst gis ameliyatı geçirmiş olanlarda öğünlerden 1 -3 saat sonra alimanter hipoglisemi görülebilir. Tip 2 dm in öncüsü ?

HİPOGLİSEMİ NEDENLERİ 5. Kaşeksi(glukoneogenez için yeterli substrat yok!) 6. Endotoksik şok 7. hipopitütarizm ve addison hastalığı(tip-1 dm de addison sıklığı artar. ) 8. otoimmün hipoglisemiler(insülin reseptörüne karşı/anti-insülin antikorları)

TANI 1. Adrenerjik deşarj MSS disfonksiyonunda hipoglisemi hemen akla gelmelidir. 2. Erkek: <50 mg/dl ----- Kadın: <45 mg/dl olması 3. Glukoz infüzyonu ile semptomları düzelmesi. (whipple triadı) !!!Mutlaka tedaviden önce 10 -20 ml kan alınıp serumu ayrılarak derin dondurucuda hiç olmazssa 25 saat saklanmalı(C-peptit, kortizol, insülin, sülfonilüre tayinleri için)

TEDAVİ İlk tedavi olarak glukagon uygulanabilir. (erişkinlre 0. 5 -1 U--etkili olacaksa 10 -25 dk---etkisizse tekrarlanmaz) Asıl tedavi glukoz verilerek yapılır. Hasta ağızdan gıda alabiliyorsa glukoz yada şeker ağızdan verilir. Hasta ağızdan gıda alamıyorsa 50 -100 ml %50 dekstroz iv bu hızlı infüzyonun(kan şekeri normal ölçülünceye kadar 30 dk-1 saatte bir tekrarlanabilir. Kan şekeri normal ölçülmesinin ardımdan bir doz daha tekrarlanır. İnsülin veya sulfanilüre aşırı alınımına bağlı ise sıkı takip gerekir. ) ardından %5 -10 lluk dekstroz ile devam edilir. Bu düşük konsantrasyonlar yetersiz ise %20 -30 gibi yüksek konsantrasyonlara çıkılabilir. Bundan sonra nedene yönelik tedavi.

HİPOKALSEMİ

TEMEL Ca FİZYOLOJİSİ PTH D VİTAMİNİ KALSİTONİN 1 -2 kg Ca %99 kemikte kristaller şeklinde %1 kemik dışı bunuda %50 si iyonize %50 si bağlı

PTH

D VİTAMİNİ

D VİTAMİNİ

KALSİTONİN

TANIM Düzeltilmiş kan total kalsiyum düzeyinin 8. 5 mg/dl nın altında olması hipoklasemi olarak değerlendirilir. Düzeltilmiş Ca = Ölçülen total Ca + [0. 8 x (4. 0 – albumin düzeyi)]

NEDENLERİ PTH ve 1, 25 (OH)2 D 3 serum kalsiyum düzeylerini ayarlar. Bu hormonlarda yetersizlik ya da hedef organ direnci varsa hipokalsemi karşımıza çıkar (Tablo 1). Hipokalsemi yapan nedenler: - PTH ile ilişkili - Vitamin D ilgili - Diğer Nedenler oarak sınıflandırılabilir.

PTH ile ilişkili:

Vitamin D ilgili

Diğer Nedenler

PARATHORMON EKSİKLİĞİ Günümüzde etyolojide en ön sırayı iyatrojenik olarak paratroid bezinin harabiyeti almaktadır. Paratroid veya tiroid ameliyatları, radikal larenks veya özefagus girişimlerinden sonra geçici veya kalıcı hipoparatroidiler gelişebilmektedir. Hipoparatroidide: serum Ca düşük—P yüksek---ALP: normal veya düşüktür. Ömür boyu D vit ve Ca tedavisi kalıcı için.

Mg EKSİKLİĞİ Hfif derecede Mg eksikliği PTH salınmasını uyarır. Buna karşılık ciddi Mg eksikliği(<1 mcg ) PTH salınmasını inhibe eder. Ayrıca PTH etkisine karşı periferik direnç gelişir.

ALKALOZ Sebebi ne olursa olsun serum p. H sındaki yükselmeler kalsiyumun serum albuminine bağlanmasını arttırarak iyonize kalsiyum değerini düşürür. Serum p. Hsındaki her 0. 1 lik artış iyonize Ca değerlerinde 0. 2 mg/dl bir azalmaya neden olur.

FİZİK BULGULAR Nöromüsküler Belirtiler: Yorgunluk, anksiyete, hafızada zayıflama, depresyon sıktır. İrritabilite, perioral parestezi, el ve ayaklarda karıncalanma, spontan ya da latent tetani başlıca bulgu ve belirtilerdir. Şiddetli hipokalseminin en belirgin belirtisi tetanidir. Hipomagnezemi ve metabolik alkalozda da olur. En sık neden respiratuvar alkalozdur. Tetaninin tipik bulgusu karpapedal spazmdır. Laringospazm ve fokal ya da bazen yaşamı tehdit eden generalize nöbetler hipokalseminin ciddi bulgusudur. Latent tetaninin klinik bulguları Chvostek ve Trousseau belirtisidir.

FİZİK BULGULAR Chvostek belirtisi 5. kraniyal sinir irritabilite artışını gösterir. Chvostec belirtisi normal erişkinlerin %1030’unda karşımıza çıkar. Trousseau belirtisi, ön kolda sistolik basıncın tansiyon aleti ile 3 -5 dakika üzerine çıkararıp sinir iskemisi yapılarak karpopedal spazmın oluşmasıdır. Trousseau belirtisi Chvostec belirtisinden daha spesifikdir. Ancak normal kişilerin %1 -4’ünde de olabilir. Serum kalsiyum 7 -9 mg/d. L’de latent tetani ortaya çıkar. Hipokalsemide fokal ve generalize nöbetlere eğilim artmıştır. Çocuklarda kronik hipokalsemide mental retardasyon %20’dir.

FİZİK BULGULAR Kardiyak etkiler: QT süresi uzar, repolarizasyon gecikir. Kalp hastalığı olanlarda dirençli kongestif kalp yetmezliği gelişir. EKG’de QRS ve ST değişiklikleri olur. Kronik hipokalsemi ile seyirli hipoparatiroidizmde digitale dirençli refrakter kongestif kalp yetmezliği olur. Pressör ajanlara ve volüm replasmanına yanıtsız hipotansiyon olabilir. Göz Bulguları: Kronik hipokalsemide hipokalsemi süre ve şiddetine paralel olarak subkapsüler katarakt yaygındır. Lenste iyon depozitesi katarakt nedenidir. Tedavi ile katarakt progresyonu geri döner.

FİZİK BULGULAR Ektodermal Belirtiler: Cilt genellikle kuru, pullu ve tırnaklar kırılgandır, transfer çizgilenme vardır. Alopesi, olabilir. Dental ve mine hipoplazisi ve çocukluktan bu yana adult dişlerin yokluğu hipokalsemi bulgusudur.

LABORATUVAR BULGULARI-EKG Rutin kan biyokimyasında total ve iyonize Ca düşük olarak bulunur. Fosfat düzeyleri esas nedene göre değişiklik gösterebilir. EKG de Q-T ve S-T uzaması nadiren 2: 1 kalp bloğu görülebilir. Kalp yetmezliği tablosunda CK ve LDH düzeyleri yüksek bulunabilir.

TEDAVİ Tetani, laringospazm ya da konvulziyon varsa acil tedavi edilmelidir. Kalsiyum glukonat irritan olduğu için dilue ederek verilmelidir. İnfüzyon hızı dakikada 10 ml’yi aşmamalıdır. Hızlı verilirse kardiyak arrest gelişir. %10’luk kalsiyum glukonatın 10 ml’si yaklaşık 93 mg(4, 5 meq veya 2, 25 mmol), kalsiyum klorürün ise 272 mg elemental kalsiyum sağlar. İnfüzyona belirtiler kayboluncaya kadar, ya da serum kalsiyum düzeyi 7 mg/d. L üzerine çıkıncaya kadar yavaş olarak devam edilir. 4 saatte bir tekrarlanabilir.

TEDAVİ Genel olarak 2 mg (0, 05 mmol)/kg/saatdozundaki bir infüzyon çoğu vakalarda yeterli olabilir. İnatçı vakalarda 1 L %5 dextroz içine 100 ml %10 luk kalsiyum glukonat(10 ampul) konularak 4 saat içinde verilebilir. Hemen D vit ve oral Ca tedavisine de geçilmelidir. D vit günde 100 000 U dozunda başlanmalı ve günde 2, 56, 0 g kadar oral elementer Ca verilmelidir.

TEDAVİ Mg eksikliği düşünülüyor ise günde 3 -5 g kadar Mg sülfat verilmelidir. 10 ml lik %10 Mg. SO 4 ampulleri içide 1 g Mg. SO 4 bulunmaktadır. Bu miktar 100 mg veya 8 m. Eq na eşittir.

SABRINIZA TEŞEKKÜRLER Alim-i mürşid, koyun olmalı; kuş olmamalı. Koyun, kuzusuna süt; kuş, yavrusuna kay verir.