Hématomes intra- cérébraux non traumatiques Imagerie 2009 Serge

Hématomes intra- cérébraux non traumatiques Imagerie 2009 Serge Bracard CHU Nancy - France

Hématomes intra- cérébraux non traumatiques • Diagnostic positif • Diagnostic étiologique

Diagnostic positif • Scanner ou IRM ? ? ? – 200 patients avec un AVC à la phase aigue – 4 lecteurs indépendants • IRM + : 71 cas, CT + : 29 cas (p<0. 001) • CT= IRM : 25 HIP • IRM>CT : - 4 transformations hémorragiques - 49 « micro bleeds » Kidwell CS et al, JAMA 2004, 292, 1883 -1885

Diagnostic positif – Etude multicentrique (6) prospective – 65 HIP/ 65 AVCI dans les 6 h – 3 seniors et 3 internes – Seniors: 100 % – Juniors: 96 % Fiebach JB, Stroke 2004; 35: 502 -507 = Scanner ou IRM

Séméiologie TDM de l’hématome - de H 0 à H 48 • Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets. • Densité : 50 à 100 UH (densité du sang circulant : 52 UH) – => Densité maximum : H 6 - H 9 • Signes indirects : liés au volume de l’hématome (effet de masse, engagement, hydrocéphalie…)

HIC au diagnostic

Séméiologie TDM de l’hématome (de H 0 à H 48) - Cas particuliers • HIC iso ou hypodense : Anémie (<10 g d’Hb) • HIC hétérogène : – caillot en voie de formation – fragmentation du caillot – saignement itératif – niveau liquidien (sang coagulé (hyper. D)/sang non coagulé (iso. D)) => troubles de la coagulation

Séméiologie TDM de l’hématome - de J 3 à J 10 • Délitement progressif de la périphérie vers le centre => des densités de 0. 7 ± 0. 3 UH / J => le Ø de l’hyperdensité de 0. 65 ± 0. 32 mm/J • Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses • Le diamètre global de la lésion augmente : problème du "périhématome" • Après injection d’iode : Image en cocarde (PDC à la limite entre l’hématome et le parenchyme cérébral adjacent)

J 1 J 3 J 5 J 10

Séméiologie TDM de l’hématome - au delà du 10ème jour • Résorption variable dans le temps : – Fonction de : Volume, Localisation, Etat du parenchyme adjacent. . . • HIC => Isodense vers la 3ème semaine => Hypodense vers la 4ème semaine • Après injection d’iode : PDC annulaire

J 0 +C 6 semaines +C

Séméiologie TDM de l’hématome : à long terme • • Restitution ad integrum Hypodensité séquellaire relative Véritable cavité porencéphalique Fines calcifications Après injection d’iode : => PDC annulaire jusqu’à M 3 voire M 12 (aspect pseudo-tumoral)

Séméiologie IRM de l’hématome (1) • Signal des HIC : – complexe => fonction du stade de dégradation de l’Hb – Les produits de dégradation de l’Hb ont des propriétés magnétiques différentes.

Séméiologie IRM de l’hématome (2) • Les étapes : • 1. Issue de sang dans le parenchyme • 2. Caillotage (H 2 -H 3) ; les GR sont intacts ; Oxy. Hb IC • 3. H 3 -H 24 : Oxy. Hb => Désoxy. Hb • 4. Premiers jours : Désoxy. Hb => Méth. Hb IC (de la périphérie vers le centre) • 5. qq jours à qq mois => Lyse des GR : Désoxy. Hb et Méth. Hb EC. • 6. qq jours à l’infini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt d’Hémosidérine (tatouage permanent)

Séméiologie IRM de l’hématome (3) • Signal des produits de dégradation de l’Hb : • Oxy. Hb IC : Iso ou Hypo. T 1 / hyper T 2 (H 2 -H 3) • Désoxy. Hb : forte susceptibilité magnétique => Iso. T 1 et Hypo. T 2 (H 3 -H 24) • Méth. Hb : forte susceptibilité magnétique => si IC : Hyper. T 1 et Hypo. T 2 => si EC : Hyper. T 1 et Hyper. T 2 • Hémosidérine : Hypo. T 1 et Hypo. T 2* => Hyposignal très précoce. FLAIR => Hypersignal très précoce

TDM Iso T 1 Iso hyper T 2 Hypo T 2* Stade Hyperaigu Oxy et Désoxy hémoglobine Iso T 1 Hyper FLAIR T 1+C

Désoxy hémoglobine

Stade Aigu Iso T 1 Hypo T 2

TDM FLAIR T 1 : anneau périphérique hyper Stade subaigu Méthémoglobine extracellulaire TDM T 2 : anneau périphérique hyper

Femme 35 ans, hématome du centre ovale droit à 3 semaines T 2 SE : hypersignal à l’intérieur de l ’oedème

Séméiologie IRM de l’hématome (4) • Signal de l’Hématome – Stade Hyperaigu (3 -6 H) : Iso. T 1 / Iso hyper. T 2 – Stade Aigu (24 -48 H) : Iso. T 1 / Hypo. T 2 – Stade Subaigu (3 jours-3 semaines) : Hyper. T 1 / Hyper. T 2 (collerette hypo) – Stade Chronique ( > qq mois) : Hypo. T 1 / Hypo. T 2 (± collerette hyper)

T 2 Stade aigu et subaigu T 1 TDM T 2 T 1

Stade Chronique T 1 T 2* T 2

Cas particulier de la Diffusion • Au stade aigu de l’hématome : • Le sang est aussi à l’origine d’une chute de l’ADC • liseré en hyposignal • La susceptibilité magnétique d’un hématome intracrânien est croissante selon les séquences : – FLAIR ou Fast Spin Echo – Spin Echo vrai – Echo de gradient T 2 (T 2*) – Diffusion (echoplanar : b = 1000)

Ischémie Hémorragie

Homme 37 ans, troubles sensitifs de l ’hémicorps gauche IRM à J 3 T 1 FSE T 2* Diffusion Le « sang frais » peut faire chuter l ’ADC ! ADC

Le sang qui vient de couler … (Oxyhémoglobine) H 1. 5 T 1 T 2* Diffusion J 3 Le sang qui a coulé … (Methémoglobine intracellulaire)

Hématomes intra- cérébraux non traumatiques • Diagnostic positif • Diagnostic étiologique SCANNER ou IRM? Artériographie? ? ?

EXPLORATIONS NON INVASIVES • Scanner et angioscanner • IRM et angio IRMs • Cahier des charges: 1 seul examen – Diagnostic positif de l’hématome – Diagnostic étiologique – +/- évaluation pré-thérapeutique

Etiologies • Hypertension artérielle • Traumatismes • Malformations vasculaires • Divers • Malformations artérioveineuses • Tumeurs cérébrales • Cavernomes • Thrombophlébites • Anévrismes • Fistules artério-veineuses • Anticoagulants… • Angiopathie amyloïde • AVC • Angiopathies toxiques, médicamenteuses • Collagénoses

Bilan étiologique Chez qui? Pour quels hématomes?

• Angiographie positive • Age : 50% (53/105) < 45 ans; 18% (18/101) > 45 ans • TA normale: 44% (64/145); HTA: 9% (5/58) • Localisation – noyaux gris, fosse postérieure » jeune normotendu: » Agé, hypertendu: – lobaire » jeune normotendu: » Agé, hypertendu: – Intra-ventriculaire isolée : 48% 0% 65% 10% 67 et 63% Zhu , Stroke 1997, 28, 1406 -1409

• 100 cas d’hématome (scanner + angiographie) • 22 anévrismes • 29 MAV • 1 thrombophlébite • Facteurs prédictifs: • Age < 40 ans • Association à une HSA, une hémorragie intraventriculaire • Localisation temporale Griffiths PD, Acta Radiologica, 1997, 38, 797 -802

• « angiography should be considered for all patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates, particularly young, normotensive patients who are clinically stable » • « angiography is not required for older hypertensive patients who have a hemorrhage in the basal ganglia, thalamus, cerebellum, or brain stem and in whom CT findings do not suggest a structural lesion » Broderick JP: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999; 30: 905 -915

Indications du bilan étiologique? • Patients < 50 ans , toutes localisations • Patients > 50 ans • hémorragie intra-ventriculaire • hématome lobaire +++ surtout si association à une hémorragie sous arachnoïdienne, sous durale…

• Anévrismes • Hématomes + HSA • Hématomes isolés » proche du polygone de Willis » superficiels (mycotiques)

Anévrismes: angioscanner ou ARM? • Angio RM (3 d TOF +/- Gd) – Sensibilité 80 -85% • Taille < 3 mm : sensibilité 50 à 70 % > 3 mm : sensibilité proche de 90 % • meilleure à 3 T • Angioscanner – Sensibilité > 95%

Comment: angio scanner? • Hypertension artérielle • Traumatismes • Malformations vasculaires • Divers • Malformations artério-veineuses • Tumeurs cérébrales • Cavernomes • AVC • Anévrismes • Thrombophlébites • Fistules artério-veineuses • Anticoagulants… • Angiopathies toxiques, médicamenteuses • Angiopathie amyloïde • Collagénoses

Comment: IRM? • Hypertension artérielle • Traumatismes • Malformations vasculaires • Divers • Malformations artério-veineuses • Tumeurs cérébrales • Cavernomes • AVC • Anévrismes • Thrombophlébites • Fistules artério-veineuses • Anticoagulants… • Angiopathies toxiques, médicamenteuses • Angiopathie amyloïde • Collagénoses

Angio IRM: quand? • Signal de l’hématome – Stade Hyperaigu (3 -6 H) : Iso. T 1 / Iso-hyper. T 2 – Stade Aigu (24 -48 H) : Iso. T 1 / Hypo. T 2 – Stade Subaigu (3 jours-qq mois) : Hyper. T 1 / Hyper. T 2 (collerette hypo) – Stade Chronique ( > qq mois) : Hypo. T 1 /Hypo. T 2 (± collerette hyper)

Angio IRM: quand? • Rehaussement par le gadolinium – Dans les 48 premières heures – Après quelques semaines ou mois • Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures

Quelles séquences? • Malformations vasculaires, tumeurs…. – rehaussement après injection séquence avant et après injection! • Cavernomes – – Hypersignal d’un saignement plus ancien = T 1 Rehaussement central = T 1 + Gd Collerette hypointense en T 2 (spin echo) Autres localisations = T 2* • Angiopathie amyloïde… – Micro bleeds= T 2* • Thrombophlébites – Thrombus en SE T 1, T 2*. . • Anévrismes – 3 d TOF, EG rapide avec Gd, 3 d dynamique. .

Protocole simple • • • Séquence en spin écho T 1 Séquence en spin écho T 2 Séquence en écho de gradient T 2 Séquence en spin écho T 1 + Gd +/- Séquence 3 d T 1(EG) après Gd +/- séquences vasculaires: 3 d. TOF, angio. MR dynamique…

Etude Nancy- Foch • Attitude classique – – Diagnostic positif au scanner Angiographie Surveillance au scanner IRM(s) quand l’hématome est résorbé • IRM dans les 36 premières heures – Sensibilité spécificité – Etude de coût (comparaison des coûts d’imagerie des 6 premiers mois)

FLAIR T 2* T 1 Gd 3 d TOF Cavernome

T 2* Diff FLAIR Angiopathie T 1 Gd amyloïde

T 1 T 2 T 1 Gd T 2*

Pronostic • Taille , effet de masse. . • Périhématome • Extravasation du produit de contraste

Péri hématome • Œdème : nature? Valeur pronostique ? • Pénombre ischémique ? – IRM diffusion-perfusion • • • – Scanner de perfusion • • – Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003 Pascual AM Cerebraovascular Diseases 2007 Fainardi J of Neuroradiology 2005 Herweh C Stroke 2007 Pet scan • Zazulia AR J Cerebral Blood Flow 2001 – Pas de vraie pénombre ischémique • Diminution du CBF, du CBV, augmentation modérée du MTT • Diminution de la fraction d’extraction d’oxygène: moindre demande métabolique

Péri hématome • Œdème : nature? Valeur pronostique ? – Augmente (jusqu’à 75% du volume de l’hématome initial) en deux phases: • Rapidement dans les 3 premiers jours avec une détérioration clinique • Plus lentement de J 3 à J 14 sans aggravation clinique • Puis régresse lentement Gebel Stroke 2002 Inaji Acta Neurochirurgica 2003 – ADC • Habituellement augmenté (origine plasmatique) • Rarement diminué mais avec dans ces cas une aggravation clinique et radiologique Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003

Extravasation du produit de contraste • En IRM ou après Angio scanner – « spots » de produits de contraste dans l’hématome – 33 à 56% des cas dans les 3 premières heures – Corrélée à une augmentation du volume de l’hématome – Corrélée à une augmentation de la gravité Murai J neurosurgery 1998 (IRM) et 1999 (scanner) Goldstein Neurology 2007 Wada Stroke 2007* – *Sensibilité et Spécificité = 90% VPP de l’augmentation de volume = 96%, VPN 8, 5%

Conclusions • Diagnostic positif – Phase aigue: scanner = IRM – Phase tardive, séquelles, transformation hémorragiques des AVCI: IRM > scanner • Diagnostic étiologique – IRM précoce > scanner • Pronostic – Scanner = IRM

Conclusions • Il est plus simple et plus efficace pour tout le monde de faire bien le jour même ce qui sera difficile à faire le lendemain • Diagnostic positif, étiologique et pronostic peuvent être obtenus aisément et rapidement – Scanner angioscanner et ou IRM précoce

Que reste t’il à l’angiographie …? • Sensibilité supérieure : anévrismes, fistules… • Pathologie des petits vaisseaux