Гранулематозне запалення Підготувала студентка 3 курсу 1 мед

Гранулематозне запалення Підготувала студентка 3 курсу, 1 мед. Факультету, Ступак Ольга

Гранульома — вогнищеве розростання запального походження клітин молодої сполучної тканини у вигляді невеликого вузлика. Гранульома виникає при різних інфекційних хворобах, таких як (черевний тиф, туберкульоз, сифіліс, проказа, бруцельоз, туляремія, актиномікоз), колагенових хворобах (наприклад, при ревматизмі) і в місці потрапляння в організм чужорідних тіл. Може розвиватись як ускладнення після хірургічних операцій. Мікрофотографія гранульоми лімфатичного вузла викликаного Mycobacterium avium (фарбування г-е).

Гранулематозне запалення • Характеризується утворенням гранулем – клітинних вузликів, основу яких становлять моноцитарні фагоцити. • Захворювання, які супроводжуються розвитком гранулем , діслали назву гранулематозних захворювань. • В розвитку гранулематозного запалення основне значення має стійкість збудника (подразнюючого фактора) по відношенню до фагоцитів (неспроможність моноцитарних фагоцитів по відношенню до збудника).

Морфогенез гранульом передбачає наступні стадії: а) вогнищеве скупчення юних моноцитарних фагоцитів; б) утворення макрофагальної гранульоми; в) утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми; г) утворення велетенських клітин типу Пирогова-Ланханса або чужорідного тіла.

Різниця міх хронічним та гострим гранульоматозним запалення Не зважаючи на деяку морфологічну схожість хронічного та гострого гранульоматозного запалення між ними існують патогенетичні відмінності. Так, характерною ознакою хронічного гранульоматозного запалення є гранульоматозна гіперчутливість, яка розглядається, як різновидність гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ). Інакше кажучи, при виникненні і формуванні хронічного гранульоматозного запалення включаються імунопатологічні механізми. При гострому гранульоматозному запаленні їх участь у формуванні гранульом не доведена.

Класифікація гранульом По етіології розрізняють наступні гранулеми: 1. Інфекційні (пов'язані із бактеріями, вірусами, рикетсіями, простішими, хламідіями та ін. ); 2. Неінфекційні (навколо чужорідних тіл – часточок органічного та неорганічного походження); 3. Невстановленої етіології (при саркоїдозі, хворобі Крона, первинному біліарному цирозі та ін. ).

Класифікація гранульом По патогенезу: 1. Імунні – більшість інфекційних гранулем виникають при попаданні пилових частинок рослинного чи тваринного походження є імунними; при інфекційних захворюваннях гранулеми відображають відносну резистентність організму по відношенню до збудника (нестерильний імунітет). 2. Неімунні (більшість гранулем виникає внаслідок дії чожородних тіл): • До складу гранулем завжди входять гігінтські клітини чожородних тіл; • Кількість лімфоцитів і плазматичних клітин невелика.

Класифікація гранульом • По морфології: 1. Неспецифічні; 2. Специфічні. • Неспецифічні гранулеми. 1. Не мають принципових особливостей. 2. Прикладом може служити запалення навколо чужородних тіл і тваринних паразитів

Специфічні гранульоми Мають відмінну морфологічну картину, часто (але не завжди)є можливість встановити етіологічний фактор. Виявляються при наступних захворюваннях : • a)Туберкульоз; • b)Сифіліс; • c)Лепра; • d)Склерома. В центрі гранулеми часто виявляється казеозний некроз.

Туберкульозні гранульоми Мікроскопічна картина: • В легеневій тканині спостерігаються багаточисельні гранулеми, в центрі яких невелика ділянка казеозного некрозу, а навколо – вал із епітеліоїдних клітин , серед яких спостергаються гігантські багатоядерні клітини Пирогова –Лангерганса (в яких часто при пофарбуванні по Цілю-Нільсену можна виявити мікобактерії туберкульозу). По периферії гранулеми спостерігається вал із лімфоцитів. Кровоносні судини в гранульомі відсутні у зв'язку з тим, що ендотелій їх бере участь у побудові гранульоми. Серед епітеліо'ідних клітин зустрічаються тонкі аргірофільні волоконця, окремі макрофаги та лейкоцити. • В результаті туберкульозної гранулеми утворюється маленький сполучнотканинний рубчик, рідше - петрифікат.

Наслідок • Якщо не виникає фіброз гранульоми, то при казеозному перетворенні її бацили Коха проникають у навколишні тканини, де утворюються нові гранульоми, які в подальшому зливаються між собою, утворюючи великі за розмірами туберкульозні фокуси. У більшості органів (лімфатичні вузли, головний мозок, печінка, нирки, селезінка) вони мають вигляд утворень кулястої форми, сіруватого кольору — солітарні туберкули.

Туберкульозні гранульоми Спостерігаються при міліарному туберкульозі легень та інших органів. Макроскопічна картина: в тканині легені виявляються багато чисельні біложовті бугорки величиною просяного зерна

Сифілітична гума Сифілітична гранульома (гума) характерна для третичного періоду сифілісу, який виникає через декілька років після зараження блідою спірохетою (Spirochaeta pallida). Гуми (від gummi — клей) можуть мати досить малі розміри, у вигляді сіруватих вузликів, що нагадують міліарні горбики. Такі міліарні гуми зустрічаються переважно у дітей при спадковому сифілісі. При набутій формі у дорослих частіше зустрічаються солітарні гуми, що мають розмір до ЗО мм в діаметрі.

Гума печінки У світловому мікроскопі гума має вигляд м'якого вузла сіро-рожевого кольору. В подальшому в ній виникають некробіотичні та некротичні зміни. В одних випадках некротизована тканина розчиняється, перетворюючись в студень, що нагадує клей (кістки, шкіра, слизові оболонки), в інших, більш частих випадках, змертвіння тканини проявляється сухим, або коагуляційним, некрозом, і вона має вигляд сухої, ущільненої сирчастої маси. Казеозні перетворення та некробіоз гуми, розташованої на поверхні шкіри або слизової оболонки супроводжуються відторгненням мертвої тканини з утворенням гумозних виразок. Таким чином, солітарні гуми характерні для набутого сифілісу, міліарні мають спадковий характер.

Мікроскопічне дослідження Мікроскопічне в складі гуми виявляється вогнище казеозного некрозу, по периферії якого розташовується гранульоматозна тканина з численними лімфоцитами, плазмоцитами, окремими епітеліоїдними клітинами та велетенськими клітинами типу Пирогова-Лагерганса. В складі інфільтрату переважають плазматичні клітини. Казеозний некроз має вигляд аморфної дрібнозернистої маси. Однак, на відміну від абсолютно безструктурних казеозних мас при туберкульозному запаленні в гумі майже завжди можна знайти контури материнської тканини, особливо судин, які чітко виявляються при забарвленні на еластичну тканину. Заслуговує на увагу дуже рання поява в гумі фібробластів і виникнення по периферії некрозу волокнистої сполучної тканини. Причому, цей процес може супроводжуватись паралельним виникненням вогнищ казеозного некрозу в сполучнотканинній капсулі. В артеріях і венах, роташованих по периферії та в суміжних тканинах, має місце потовщення стінки та звуження просвіту.

Наслідок З часом казеозні маси поступово розсмоктуються і заміщуються рубцем, при значному їх висиханні можливе випадіння вапна (петрифікація) в зону некрозу. В результаті на місці гум утворюються грубі ущільнені рубці, що дають створюють глибоких деформацій на поверхні органа, а при локалізації гуми в порожнинних органах (гортань, трахея, глотка, кишечник) виникають стенози, звуження їх просвітів, інколи до повної непрохідності. Аналогічні рубці і деформації спостерігаються при заживленні гумозних виразок. Гуми можуть бути в будь-якому місці організму. Особливо часто вони з'являються на слизовій оболонці перегородки носа, руйнуючи її і даючи западіння носа та на твердому піднебінні, де гуми призводять до його перфорації, в кістках (надкісниця), печінці, яєчках, шкірі, оболонках мозку.

Саркоїдоз легень Саркоїдо з— системне захворювання, що характеризується появою гранульом (з епітеліоїдних клітин), які найчастіше локалізуються в легенях та їхніх лімфатичних вузлах, печінці, серці та інших органах. В Україні частота даного захворювання становить близько 10 випадків на 100 тис. населення. Діагностика Найскладніший диференційний діагноз саркоїдоза та туберкульоза. При цьому має значення поведінка туберкулінових проб, пошук мікобактерій туберкульозу в мокроті. Для підтвердження діагнозу саркоїдоза важливе морфологічне дослідження біопсованої тканини лімфатичного вузла або печінки.

Легеневий саркоїдоз Гранульоми виявляються в інтерстиціальній тканині легені, у т. ч. перибронхіальній, периваскулярній, а також у субплевральних зонах. У міру розвитку хвороби вони або зникають або піддаються фіброзу. Між цими станами є велика кількість проміжних, але в цілому для саркоїдозу характерно ранній розвиток фіброзу. Найчастіше формується нодулярный фіброз, іноді зберігається з гранульомами, але зазвичай гранульоми в процесі фіброзу заміщуються щільною фіброзною тканиною. Еластичні волокна руйнуються, кровопостачання збіднюється внаслідок облітерації кровоносних капілярів. При хронічному перебігу легеневої форми захворювання розвивається зазвичай двосторонній поширений фіброз; в легені утворюються кісти, на рентгенограмах структура легеневої тканини нагадує медові соти - таке легке називають стільниковим. Кісти можуть бути більших розмірів (так звані саркоїдні каверни), вони утворюються в результаті розтягування альвеол і респіраторних бронхіол. Одночасно розвиваються стенози бронхів внаслідок ураження їх стінок, емфізема легенів.

Мікропрепарат легені при саркоїдозі легень (матеріал біопсії): саркоіїдні гранульоми , оточені кільцеподібними полями фіброзу; забарвлення за Ван-Гизону