ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА Инфицирование патогенными штаммами этих микробов происходит экзогенно, поэтому чаще всего поражаются кожа и слизистые оболочки (органов дыхания, пищеварения, мочеполового тракта). В ряде случаев гематогенная диссеминация микробов обусловливает поражения других органов.
Стафилококки (семейство Micrococcaceae) Виды: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (albus), Staphylococcus saprophiticus. Стрептококки (семейство Streptococcaceae). • • • v Большинство патогенных стафило кокков принадлежит к S. aureus. v Стафилококковая инфекция может быть причиной развития блефаритов, бронхитов, дакриоциститов, дермати тов, конъюнктивитов, отитов, парони хий и панарициев, пневмоний, сину • ситов, энтероколитов. v Стафилококки могут быть причиной • абсцессов разной локали зации, менингитов, орхитов, остео миелитов, периоститов, перитонитов, холециститов, эндокардитов и эпиди димитов. Единая система классификации стрептококков отсутствует. Тип роста колоний в различных условиях (среда, температура и т. д. ) определяет видовое название. Антигенная структура клеточной стенки (углеводы и тейхоевые кис лоты), выявляемая в реакциях преци питации, определяет принадлежность стрептококков к одной из серогрупп, обозначаемых латинскими буквами (А, В и т. д. ), в каждой из которых выделяют десятки серотипов. При культивировании на кровяном агаре стрептококки вызывают гемо лиз. При этом у некоторых видов отсутствуют групповые антигены, а часть серогрупп пока не классифицирована по принадлежности к определенному виду.
Рис. 1. Колонии S. аureus, растущие на кровяном агаре, разлитом в бакпечаток, который применяется для изучения микрофлоры кожи. Видны зоны гемолиза вокруг колоний стафилококка. Рис. 2. Мазок чистой культуры S. aureus. Окраска по Граму.
Рис. 3. Стрептококк в гное (рисунок). Рис. 4. Streptococcus pyogenes. Окраска по Граму. Чистая культура. Окраска метиленовым синим.
Обусловливают вторичные пораже ния слизистых оболочек при других бактериальных и вирусных инфек циях гриппе, кори, ветряной оспе, дифтерии, дизентерии и холере. Наряду с грамотрицательными палочками они приводят к развитию многообразных раневых, в том числе ожоговых и послеоперационных, инфекций. Являются микроорганизмами, наибо лее часто вызывающими инфициро вание катетеров и искусственных имплантатов (цереброспинальных шунтов, искусственных клапанов, суставов, сосудистых и глазных имплантатов)особенно S. epidermidis. При употреблении пищевых продук тов, содержащих большое количест во стафилококков, развиваются токсикоинфекции Streptococcus pyogenes является возбудителем конъюнктивита, фарин гита, ангины, скарлатины, поражений кожи, имеет значение в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита. Streptococcus agalactiae может вы зывать инфекции половых путей, в том числе у родильниц, и инфекции перинатального периода. Streptococcus faecalis служит причи ной инфекций мочевых путей, эндо кардитов и выявляется при абсцессах в брюшной полости и пролежнях. Streptococcus viridans - самый частый возбудитель подострого бактериаль ного эндокардита. Streptococcus pneumoniae является причиной пневмоний, отитов, рини тов, синуситов и менингитов. Streptococcus mutans наряду с родст венными микроорганизмами служит основным бактериальным фактором развития кариеса.
Наиболее ярко эти различия проявляются при развитии пневмоний.
(Очаговая стрептококковая пневмония Центром очага является бронх. Макроскопически на слизистой оболочке круп ных бронхов определяют наложения гноя. В легких видны множественные темно красные очажки, в центре которых имеются участки округлой или удли ненной формы серого или желтого цвета (абсцеди рование). Эти очажки могут сливаться друг с другом, формируя обширные поля плотной темно красной, иногда с синюшным оттен ком ткани. (бронхопневмония)) Центром очагов также является бронх. Стенка не только мелких, но и средних и крупных бронхов может быть некротизирована. В некро тизированной ткани находятся значительные скопления микробов. Иногда на месте бронха формируется канал, заполненный гноем. Вокруг него располагается зона альвеол, содержащих фибринозный и далее от центра серозный экссудат. Реже встречается крупно очаговая стрептококковая пневмония (очаговые стрептококковые некрозы легких). Макроскопически в легких обнаруживают нес колько очагов диаметром 1 4 см, обычно рас положенные под плеврой. Центральная часть этих очагов серовато красная, дряблая, желе бразная. Вначале они нечетко очерчены, затем резко отграничиваются от окружающей их плотной воспаленной ткани, становятся серыми или беловатыми.
q В начальной стадии в бронхах, а также в респираторной ткани обнаруживаются скопления стафилококков в серозном или серозно геморрагическом экссудате с примесью лейкоцитов. q В центре абсцессов содержатся массы стафилококков. Они окружены скопле ниями полиморфно ядерных лейкоци тов, которые фагоцитируют кокки и в близости от колоний микробов обычно распадаются. q По периферии лейкоцитарного вала располагается зона фибринозного и далее серозного экссудата. q Просветы бронхов заполнены гнойным экссудатом. q В стенке бронхов(больше во внутренних слоях) видны скопления лейкоцитов. q В слизистой оболочке бронхов могут встречаться участки некроза. Мелкие бронхи открываются в образовавшиеся на месте бронхиол удлиненные полос ти, заполненные лейкоцитами. q Редко развиваются крупные очаги некроза, расположенные обычно субплев рально; они напоминают поражения при стрептококковой инфекции. Ø В очагах некроза выявляется большое количество стрептококков. Ø При развитии некроза первыми разру шаются ядра клеток, очертания структур легкого еще некоторое время сохраня ются. Ø На границе некроза накапливаются полиморфно ядерные лейкоциты. Ø По периферии описанных очагов в аль веолах определяется фибринозный и далее от центра серозный экссудат. Ø Как правило, в зоне очага некротизиру ется и плевра, что приводит к развитию плеврита, обычно гнойного. Ø При стрептококковых поражениях легких воспаление (вслед за лимфогенной дис семинацией микробов) распространяется по ходу лимфатических сосудов в напра влении корня легкого, что обусловливает повреждение лимфатических узлов.
При стрептококковых пневмониях имеется большая склонность к некротическим изменениям и процесс прогрессирует лимфогенно с вовлечением региональных лимфатических узлов. При стафилококковых поражениях к образованию абсцессов. Тяжелые стафилококковые и стрептококковые пневмонии чаще всего возникают на фоне каких либо других заболеваний, в частности осложняют течение вирусных инфекций или развиваются в результате интраканаликулярной диссеминации при наличии первичных очагов инфекции в зеве и верхних отделах дыхательных и пищеварительных путей (некротические тонзиллиты, травмы лица и тканей шеи, опухоли с распадом и вторичным воспалением). В настоящее время при своевременной активной терапии антибиотиками тяжелые формы пневмонии, отличающиеся морфологическим своеобразием, встречаются редко; преобладают очаговые пневмонии со сходными проявлениями чаще в виде экссудативного воспаления серозного типа(изредка с некрозом клеток экссудата), с большим или меньшим количеством лейкоцитов.
Если распространенного некроза легочной ткани не было, то исходом пневмонии могут быть рассасывание экссудата и полное восстановление структуры легкого При недостаточной активности макрофагов, наступает организация экссудата ("карнификация"). При развитии некрозов легочной ткани заживление очагов пневмонии происходит с образованием рубцов. На месте разрушенной ткани легкого могут формироваться полости, обычно связанные с бронхом и выстланные бронхиаль ти ным эпителием. Деформация легочной ткани (рубцы, кисты) нарушает дре нажную функцию бронхов и местный иммунитет, обуслов ливает развитие хронического воспаления в зоне перене сенной острой деструктивной пневмонии.
Традиционно их рассматривают отдельно от других форм стрептокок ковой инфекции. Пневмококковые пневмонии могут быть очаговыми или долевыми ("крупозными"). Очаги пневмококковой пневмонии тесно связаны с респираторными бронхиолами. Просветы бронхиол и прилежащих респираторных отделов заполнены полиморфно ядерными лейкоцитами с примесью фибрина. По периферии очага определяется зона отека (серозного воспаления), в которой в отличие от воспаления, вызванного стафило кокками и стрептококками, обнаруживают большое количество возбу дителей. При развитии долевой пневмонии ("крупозной") распространение богатого микробами серозного экссудата через межальвеолярные поры на соседние респираторные отделы обеспечивает сравнительно быстрое вовлечение в воспалительный процесс больших объемов легочной ткани.
Рис. 5. Чистая культура пневмококка. Окраска по Граму. Рис. 6. Электронограмма среза пневмококка в ткани. Факторы вирулентности Streptococcus pneumonie.
Среди стафилококковых поражений различают: фолликулит, сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит. Эти процессы развиваются в об ласти волосяных фолликулов, в потовых и сальных железах. Гнойнички имеют коническую или полушаровидную форму, стенки их относительно толс тые, напряженные. В центре гнойника располагается волос. В отличие от стафилодермий при стрептодермии волосяные фол ликулы, сальные и потовые железы в процесс обычно не вовлекаются. Наблюдают в основном пора жение гладкой кожи, образо вание гнойников плоской формы с тонкими дряблыми стенками, заполненными серозно гнойным экссудатом. Эти гнойники имеют тенденцию к периферическому росту.
Это воспаление волосяного фолликула. • • • Различают поверхностный и глубокий фолликулит. Поверхностным фолликулитом, или стафилококковым импетиго (от лат. impero - нападать, поражать) называют образование в устьях волосяных фолликулов поверхностных пустул. Они имеют величину с булавочную головку, окружены венчиком красного цве та. Покрышка пузырьков желтого цвета из за скапливающегося под ней гноя. Встречаются единичные и множественные поражения. В случае множествен ных поражений очаги располагаются группами, без тенденции к латеральному распространению или слиянию. Микроскопически непосредственно под роговым слоем в устье волосяного фолликула обнаруживается пузырек, полость которого заполнена фибрином и лейкоцитами, здесь же содержатся частично фагоцитированные микробы. Сосуды сосочкового слоя дермы полнокровны. Вокруг них располагается кле точный инфильтрат, состоящий из полиморфно ядерных лейкоцитов и лимфо цитов. В исходе поверхностного фолликулита наблюдают полную регенерацию, ино гда с легкой пигментацией в месте расположения гнойника. Распространение процесса из устья фолликула на большую его часть или весь фолликул, нередко с вовлечением в процесс и перифолликулярной тка ни, приводит к развитию глубокого фолликулита. Вначале в зоне волосяных фолликулов появляются красноватые узелки, в центре которых затем форми руется гнойник. Микроскопически ткани вокруг фолликула полнокровны, инфильтрированы лейкоцитами, обнаруживается гнойное расплавление фолликула. В исходе на месте фолликула образуется рубчик.
(сикоз вульгарный) Это поверхностные и глубокие фолликулиты с хроническим рецидивирующим течением, располагающиеся на лице, особенно у мужчин в области роста усов и бороды. Макроскопически отмечают уплотнение дермы за счет слияния перифолликулярных инфильтратов соседних очагов. Микроскопически в клеточном инфильтрате обна руживается значительное количество лимфоци тов, гистиоцитов и плазматических клеток.
Это очаговое гнойное воспаление с некрозом и расплавлением волосяного фолликула и сальной железы.
Фурункулы могут развиваться на неизмененной коже или на фоне уже существующего инфекционного поражения. Микроскопически гнойное воспаление охватывает волосяной фолликул, сальную железу, окружающую дерму. Ткани обильно инфильтрированы лейкоци тами. На этапе формирования стержня отмечаются гнойное расплавление всего сально волосяного аппарата и густая перифокальная лейкоцитарная инфильтрация. Выражены полнокровие и отек дермы. Образовавшаяся при вскрытии фурункула полость заполняется грануляционной тканью, кото рая в дальнейшем формирует рубец. При созрева нии объем рубцовой ткани резко сокращается.
Несколько фурункулов, расположенных рядом и формирующих общий очаг, называют карбункулом. Морфологическая картина соответствует описанной выше, однако после вскрытия гнойников процесс не заканчивается, а может прогрессировать с появлением обширных очагов некроза. Отторжение некротических масс приводит к формированию обширного дефекта язвы, иногда дном ее являются скелетные мышцы. В исходе образуется обширный деформирующий рубец.
Это гнойное воспаление апокриновых потовых желез (чаще в подмышечной впадине), паховых складках и в области промежности. Микроскопически процесс локализуется в глубоких отделах дермы на границе с подкожной клетчаткой. В апокриновых потовых железах и окружающей ткани определяется густая лейкоцитарная инфильтрация.
Гнойное воспаление может находиться в тканях пальцев (коже, клет чатке, сухожилиях, костях, суставах). При такой локализации исполь зуют термин "панариций". Воспаление околоногтевых валиков назы вают паронихией. Эти поражения могут иметь как стафилококковую (чаще), так и стрептококковую этиологию. Описанные выше формы стафилококковых поражений кожи характери зуются гнойным воспалением. Они встречаются в любом возрасте. Возможно, кроме того, развитие тяжелого эксфолиативного (отслаивающего) дерматита (синдром "ошпаренной кожи"), вызванного, как полагают, действием токсинов стафилококка. При этом гнойное воспаление не развивается. Заболевание возникает при наличии ста филококковых поражений носоглотки или кожи у детей, чаще новорож денных (синдром Риттера), очень редко у взрослых. Заболевание может проявляться только сыпью типа скарлатинозной ("стафилокок ковая скарлатина"). Другим вариантом служит образование крупных пузырей, которые, вскрываясь, формируют эродированные поверхнос ти. Вне пузырей отмечается отслоение эпидермиса даже при неболь шой механической травме. Внешний вид пораженной кожи напоминает ожоги II степени. При микроскопическом исследовании серозный экссудат накаплива ется в зернистом слое эпидермиса. Клетки шиповатого слоя разобще ны. Дерма полнокровна, отечна. Сохранность базального слоя эпидер миса и его базальной мембраны обеспечивает возможность полной регенерации.
Это наиболее типичная форма стрептококковых поражений кожи. На коже, обычно тонкой, вначале появляется маленькое красное пятно вскоре образуется тонкостенный пузырек (фликтена), окруженный красноватым венчиком. Он содержит сначала прозрачную, затем мутноватую или кровянистую жидкость. Микроскопически под роговым слоем эпидермиса виден пузырек дном которого служит зернистый слой. В содержимом фликтены выявляются разрушенные клетки, лейкоциты, реже лимфоциты и эритроциты. Обна руживается большое количество стрептококков. Дерма полнокровна, отечна, имеются клеточные инфильтраты, состоящие из полиморфно ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. При выздоровлении образуется сероватая довольно толстая корка, которая затем отторгается. При прогрессировании (периферический рост) площадь фликтены увели чивается, при этом отдельные ее элементы могут сливаться. Возможно также распространение воспаления в глубь кожи с вовлечением в про цесс подкожной клетчатки (эктима). Формируется пустула с глубоким округлым изъязвлением в центре, прикрытая плотно прикрепленной коркой. При развитии эктимы в процесс, как правило, вовлекаются региональные лимфатические узлы. Иногда стрептококковые поражения кожи протекают хронически. На фоне стрептококковой пиодермии может возникнуть гломерулонефрит, но даже при хроническом течении не описано развитие ревматизма.
Воротами инфекции являются повреждения кожи (в том числе микроповреждения или хирургические раны), язвы (в том числе трофические) или дефек ты кожи при дерматитах другой этиологии. Причиной развития гнойного воспаления мягких тканей (абсцессов и флегмон) могут быть как стафилококки, так и стрептококки. Последние, кроме того, вызывают некротические фасцииты и рожистое воспаление.
Воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы чаще всего является результатом прогрессирования поверхностной или глубокой пиодермии или возникает в результате травмы. Обычно их вызывают стафилококки. Очаги имеют типичную структуру: густые лейкоцитарные ин фильтраты с распадом лейкоцитов и ткани преиму щественно в центре, где имеются скопления мик робов.
В полной мере, соответствуя определению гнойного воспаления (диффузная, преимущественно лейкоцитарная, инфильтрация с массивным распадом полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистолизом), они все же различаются по соотношению некроза и гнойного воспаления. Гнойное воспаление стрептококковой этиологии в типичных случаях имеет характер гнойно некротического ("твердая флегмона") с плотными некротическими очагами, которые не подвергаются гнойному расплавлению. При стафилококковой инфекции гнойное расплавление преобладает ( «мягкая флегмона» ), в связи с чем ткани на разрезе выглядят тусклыми, дряблыми, с поверхности разреза стекает мутный желтоватый или зеленоватый экссудат.
При гнойном воспалении клетчатки в процесс обычно вов лекаются сосуды, что может привести к развитию тромбофлебитов. При флебитах конечностей чаще всего выделя ется золотистый стафилококк, а при флебитах малого таза стрептококки групп А и В. Травма кожи, осложненная или не осложненная воспалени ем дермы и гиподермы, может сопровождаться острым лимфангитом (стрептококки группы А). Он характеризуется появлением красных полос, распространяющихся от места травмы до региональных лимфатических узлов. В редких случаях стрептококки группы А (обычно в ассоциа ции с анаэробными стрептококками) обусловливают так называемую гемолитическую стрептококковую гангрену. Она характеризуется некрозом кожи и подкожной жировой клетчатки и распространением процесса вдоль фасциаль ных перегородок. Близким к ней является некротизирующий фасциит, при котором возникает прогрессирующая фасциит деструкция (некроз) фасций на фоне серозного воспаления гиподермы. По ходу фасций располагаются массивные скопления стрептококков.
("огонь святого Антония") Это острая стрептококковая инфекция с поражением кожи и подкожной клетчатки и вовлечением в процесс лимфатических сосудов. Болезнь начинается с появления небольшого участка эритемы, который эритемы быстро увеличивается в размерах, становится ярко красным, возвыша ется над поверхностью окружающей кожи. Его границы обычно очень четкие, но с неправильными очертаниями. Иногда эпителий расслаи вается, формируя пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. При микроскопическом исследовании отмечают отек, резко выражен ную гиперемию, главным образом периваскулярную (реже диффузную), инфильтрацию полиморфно ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Стрептококки распространяются по ходу лимфатических сосудов как поверхностного, так и глубокого сплетений. Иногда развиваются микро абсцессы, но некроз возникает редко. На периферии зоны поражения воспаление может продолжаться, в то время как в центральных участках кожа бледнеет, уменьшается ее отек, кожа приобретает нормальный вид или несколько пигментирова на. Чаще всего поражается кожа лица и конечностей. Рожистое воспа ление на лице локализуется на спинке носа, одной или обеих щеках. В последнем случае пораженная зона имеет форму бабочки.
Б А Рис. 8. Рожистое воспаление (А, Б).
Рис. 9. Рожистое воспаление.
Стафилококки могут вызывать пищевые токсико инфекции (острый гастроэнтероколит) или энтеро колит, который развивается обычно на фоне имею щихся поражений бактериальной или вирусной природы. Стрептококки являются наиболее частыми возбу дителями бактериальных фарингитов и тонзилли тов.
Ø Болезнь развивается при массивном инфицировании стафилококками, накопив шимися в загрязненных продуктах питания, чаще молочных. Возникает фибри нозно гнойное (в легких случаях катаральное) воспаление преимущественно слизистой оболочки желудка и тон кой кишки. В расширенном просветежелуд ка и тонкой кишки имеются скопления жидких зеленовато желтых масс с при месью слизи. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, полнокровная. На ее по верхности появляются небольшие сероватые или более массивные фибриноз но гнойные наложения. Ø Микроскопически определяются поля некроза эпителия ворсинок с оголением их поверхности. Изредка возникают более глубокие некротические изменения слизистой оболочки. В них обычно обнаруживают большое количество кокков. Слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, имеются выраженные нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния). Внекишечные изменения представлены дистрофическими нарушениями орга нов кровообращения, возникающими в результате токсического повреждения и эксикоза. При тяжелом течении воспаления с глубокими некротическими изме нениями стенки кишки регенерация не приводит к полному восстановлению ее структуры. В частности, обычно не восстанавливаются разрушенные ворсинки.
Рис. 10. Некротический колит (при уремии). Большая часть слизистой оболочки некротизирована (а) и инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами (б); подслизистый слой отечен, сосуды его полнокровны (в). Окраска гематоксилином и эозином.
q При этой форме поражения желудочно кишечного тракта максималь ные изменения наблюдают в толстой кишке. Они выражены в значи тельно большей степени, чем при токсикоинфекции. q Возникают глубокие язвы неправильной формы, прикрытые некротичес кими массами и пленчатыми наложениями серо коричневого или гряз но зеленого цвета. Эти наложения не всегда плотно связаны с подле жащими тканями. Слизистая оболочка резко полнокровна, с кровоиз лияниями. В просвете кишки содержатся слегка пенистые желто корич невые массы с примесью слизи. q При микроскопическом исследовании обнаруживают глубокие дефекты слизистой оболочки, выполненные некротическими массами, которые пропитаны фибрином и лейкоцитами фибринозные пленки. По краю этих дефектов располагаются массивные скопления лейкоцитов, интен сивность инфильтрации снижается по направлению к серозной оболоч ке. Значительные скопления стафилококков наблюдаются в поверхнос тных отделах слизистой оболочки в области изъязвлений и на поверх ности фибринозных пленок.
Они могут развиваться самостоятельно или осложнить течение вирусных инфекций с поражением верхних отделов дыхательной и пищеварительной системы. Слизистая оболочка глотки красная, набухшая. Миндалины увеличены, гиперемированы, в устьях крипт или на всей их поверхности определяются скопления экссудата желтого или серого цвета. Обычно достаточно рано увеличиваются региональные лимфатические узлы (в области угла нижней челюсти) результат ранней лимфогенной диссеминации возбудителей, типичной для стрептококковых инфекций. При микроскопическом исследовании в тканях глотки видны отек, гиперемия и лейкоци тарная инфильтрация. В криптах миндалин может развиваться некроз, что, однако, более типично для скарлатины. Стрептококковую инфекцию называют скарлатиной, если она вызвана штаммами b-гемолитического стрептококка (группы А), продуцирующими токсин, а у больного отсутствует антитоксический иммунитет. При всех вариантах локальных стафило и стрептококковой (а также других) инфекций некоторое количество бактерий периодически может поступать в кровь. Чаще всего они разрушаются (или инактивируются, а потом разрушаются) бактерицидными системами крови и фагоцитами. Они могут также фиксироваться на эндотелии в разных органах, а активация их размножения в конечном итоге приводит к развитию в этом месте вторич ного очага бактериальной инфекции. Иногда такой очаг единичен. Это могут быть менин гит при пневмококковой пневмонии или менингококковом назофарингите, пилефлебити ческий абсцесс печени при аппендиците, остеомиелит при стафилококковой инфекции и т. д.
Сепсис – заболеваниие, известное с древнейших времен и описанное в трудах Гиппократа, Галена, как угрожающее жизни состояние, характеризующеесялихорадкой и симптомами «гнилокровия» . В ХI-ХVII века его рассматривали как интоксикацию неизвестными химическими веществами, а в ХIХ – как заразное (миазматическое) заболевание. Сепсис - это особая форма генерализованной инфекции, характеризующаяся неспособностью макроорганизма локализовать инфекционный процесс. v В появлении генерализации имеют значение особенности обеих взаимодейст вующих сторон и микроба, и макроорганизма (его реактивности). С одной сто роны, сепсис развивается на фоне несостоятельности барьерных и собственно иммунных механизмов, с другой определенную роль играют вирулентность и количество микробов в первичном септическом очаге. v При этом в очагах генерализации (вторичных септических очагах) обычно сох раняются особенности взаимодействия микро и макроорганизма, типичные для данной инфекции, что обусловливает их характерную структуру.
В классических определениях сепсиса (И. В. Давыдовский, А. И. Струков, Д. С. Саркисов, В. В. Серов) обычно имеется указание на "особым образом измененную реактивность организма". Имеется в виду, что, по крайней мере, часть проявлений сепсиса связана с необычным ответом организма на микроб. Этот ответ в последнее время стали обозначать как системную воспалительную реакцию.
В 1901 г. Американская коллегия торокальных врачей и общество медицины критических состояний сформулировали и предложили для практического применения такие понятия, как синдром системного воспалительного ответа, тяжелый сепсис и септический шок. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА - это сложная реакция, развивающаяся при системной активации врожденного иммунного ответа независимо от причины, вызвавшей данную активацию. Синдром системного воспалительного ответа является одной из общебиологических реакций организма человека на воздействие сильных повреждающих экзогенных и эндогенных факторов и имеет целью ограничить или полностью нейтрализовать эти факторы и восстановить нарушенный гомеостаз. ü Т. е. в основе сепсиса лежит системный дисбаланс про и противовос палительных цитокинов. Он возникает при генерализованном токси ческом и иммунном (иммунокомплексном) повреждении эндотелия и гиперстимуляции макрофагов. Системная воспалительная реакция не сопряжена с образованием вторичных инфекционных очагов. Прева лирование системного воспалительного компонента проявляется в кардиоваскулярной компроментации (септический шок, коллапс, стиму лированный апоптоз), подавлении иммунной системы, что выражается в повышенной чувствительности к инфекции и в последующем разви тием полиорганной недостаточности. ü (По аналогии с системой (TNM) наличие органной недостаточности при сепсисе напоминает присутствие метастазов при раке, тяжесть орган ной недостаточности является определяющей в прогнозе сепсиса.
Известное согласие в определении сепсиса и критериев его диагностики достигнуто только среди клиницистов, преиму щественно американских (Чикаго, 1991). Сформулированы критерии системной воспалительной ре акции (температура тела выше 380 С или ниже 360 С; часто та сердечных сокращений более 90 в минуту; частота ды хания более 20 в минуту; в периферической крови лейко цитоз, их незрелых форм более 10 %). В соответствии с этими критериями предложено сепсисом считать наличие указанной реакции в связи с инфекцией (ее характер не уточняется). Таким образом, имеется тенденция к расширению понятия "сепсис" с включением в него любой инфекции, в том числе местной, с жизнеугрожающими проявлениями, без учета образования вторичных очагов. В то же время именно точное определение степени генерализации инфекции и степени развития системной воспалительной реакции позволяет обосновать выбор адекватной схемы лечения. Определение "септический" применяют (или применяли до последнего времени) к различным процессам.
Сепсис отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями. Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызывать ся грибами и только при преобладании гематогенного пути генерализации. Генерализованные инфекции, вызванные риккетсиями, хламидиями и микоп лазмами, к сепсису относить не принято. (Сепсис не является «заразной» бо лезнью и вскрытие гнойников с порезом рук хирурга и внедрение возбудителя в кровь вызывает банальное воспаление, хотя при ослабленном состоянии имму нитета у хирурга может быть септическое состояние). Не воспроизводиться в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается. Протекает ациклически, клинические проявления неспецифичны и не зависят от возбудителя, нет конкретных сроков инкубации. Морфологические изменения неспецифичны. Некоторые формы сепсиса до 60% заканчиваются летально. Течение заболевания обусловлено генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. Механизмы развития этой реакции могут быть приведены в действие при наличии любой микрофлоры, кроме холеры, дизен терии, столбняка. Срок течения заболевания может быть от нескольких дней до месяцев и лет.
1 - септический шок, 2 - септицемию, 3 - септикопиемию, 4 - септический эндокардит (острый и подострый), 5 - хрониосепсис. В основе патогенеза этих форм инфекционного процесса лежит разное соотношение степени генерализации инфекции (с образованием вторичных инфекционных очагов) и тяжести системной воспалительной реакции. Определение этого соотношения при генерализованных инфекциях до настоящего времени является предметом дискуссий.
Классификация сепсиса основана на двух принципах: этиологии и локализации входных ворот. По этиологии: в настоящее время сепсис чаще всего вызывают стафи лококки и синегнойная палочка. Несколько реже его возбудителями яв ляются другие грамотрицательные палочки семейства энтеробактерий клебсиелла, протей, эшерихии и др. Еще реже он вызывается стрепто кокками. Весьма часты ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают: • хирургический (фурункулы, нагноительные процессы в коже и подкожной клетчатке, нагноение ран и различные гнойные осложнения оперативных вмешательств, гнойный отит и гнойное воспаление прида точных пазух носа, воспалительные и язвенно некротические процессы слизистой оболочки полости рта, желудочно кишечного тракта, нагнои тельные процессы в легких, пиелонефрит, гнойный эндометрит и т. д). • терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупоч ный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. • Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. • Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях (ятрогенный сепсис). Гнойный эндокардит, как осложнение операции на клапанах сердца, либо возникающий у наркоманов при внутривенном введении наркоти ков.
Это фокус обычно гнойного (гнойно некротичес кого) воспаления в сочетании с флебитом и тромбофлебитом. Он часто развивается не посредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них (абсцесс печени при флегмонозном аппенди ците, одиночный абсцесс легкого при любой очаговой инфекции и т. д. ).
Рис. 11. Абсцесс головного мозга. В теменной доле располагается полость с мутным зеленовато серым содержимым. Стенка полости зеленовато желтая, на ее внутренней поверхности зеленоватые наложения. Вокруг абсцесса вещество мозга отечно.
Рис. 12. Хронический абсцесс легкого. В средней доле легкого видна округлая полость с хорошо выраженной беловато серой стенкой. в полости зеленовато серое густое содержимое. В окружающей легочной ткани имеются сливающиеся сероватые очаги зернистого вида.
Рис. 13. Хронический абсцесс легкого. Стенка абсцесса образована пиогенной мембраной, представленной внутренним слоем грануляционной ткани (1) и наружным фиброзным слоем (2).
Из первичного очага возбудители распространяются по организму. Структура первичного очага зависит от вида возбудителя Так, для стафилококковой инфекции типично гнойное воспаление с образованием абсцессов, чаще в мягких тканях (жировая клетчатка, скелетные мышцы). При стрептококковой инфекции обычно выражен некроз, а лейкоци тарная реакция формируется на его периферии. При синегнойной инфекции возникают некрозы ткани с резко выра женными нарушениями кровообращения, клеточная реакция вокруг этих очагов незначительная, в некротических массах содержатся обломки ядер лейкоцитов, а также моноциты и лимфоциты. Синег нойные палочки интенсивно размножаются в стенках разрушенных сосудов и в некротических массах. Характерный вид септических очагов может утрачиваться. Это проис утрачиваться ходит, при иммунодефицитных состояниях, в частности, при разно образных нарушениях структуры и функции нейтрофилов. . Лейкоцитарная реакция может отсутствовать при агранулоцитозе разного происхождения (врожденном, иммунном или токсическом) или быть резко сниженной на фоне стероидной, цитостатической или лучевой терапии, при синдромах нарушенной миграции лейкоцитов и других врожденных аномалиях лейкоцитов. При отсутствии клеток в септических очагах преобладают некротические изменения.
Рис. 14. Панкреонекроз. При жировом некрозе поджелудочной железы очаги некроза разной формы и величины, локализуются и толще органа, имеют бледно желтый цвет и замазкообразный вид.
Рис. 15. Панкреонекроз. В поджелудочной железе железистая ткань представлена бесструктурной массой (1).
Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию.
Рис. 16. Эмболический гнойный нефрит. В корковом и мозговом веществе видны множественные очаги (абсцессы)(1). Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в центре мелкие сосуды, просветы которых обтурированы микробными эмболами.
Тромбоэмболия развивается, если в сосудах наряду с мик робами циркулируют кусочки инфицированного тромба образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в легких, в дальнейшем они возникают в других органах и тканях почках, печени, селезенке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, печени, селезенке, надпочечниках, щитовидной железе, поджелудочной железе, подкожной клетчатке и клетчатке органов, скелетных мышцах, суставах, костях, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).
васкулитами, межуточным воспалением, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и иммунитета при острых формах сепсиса, как правило, обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезенки.
Васкулиты. Проявляются плазматическим пропитыванием и фибрино идным некрозом стенок сосудов микроциркуляторного русла, определя ются периваскулярные скопления лимфоцитов, макрофагов и лейкоци тов, иногда возникает картина эндоваскулита. Отмечается развитие микроаневризм. Резко увеличивается сосудистая проницаемость, что приводит к возникновению кровоизлияний. Межуточное воспаление. Такое воспаление паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит) диагностируют по массивным скоплениям лимфоцитов, макрофагов и полиморфно ядерных лейкоцитов в строме органов. Строма резко отечна. Гиперплазия костного мозга. Мозг становится красным, сочным. Эти изменения происходят и в желтом костном мозге длинных трубчатых костей у взрослых людей. При микроскопическом исследовании обна руживают изменение соотношения жировой и кроветворной ткани кост ного мозга в "пользу" кроветворных клеток, преимущественно клеток гранулоцитопоэза. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, ино гда до степени лейкемоидной реакции, часто с появлением незрелых форм гранулоцитов. Гиперплазия лимфатических узлов. Проявляется увеличением уз лов. Ткань узлов сочная, серо розовая, в случае преобладания фолли лов кулярной гиперплазии зернистая. Гиперплазия селезенки. "Септической" называют увеличенную дряб лую селезенку. На разрезе она красная, ее пульпа дает обильный сос коб. При микроскопическом исследовании в красной пульпе обнаружи вают значительное количество преимущественно зрелых гранулоцитов.
Рис. 17. Селезенка при инфекционном эндокардите. Размеры селезенки увеличены, на разрезе рисунок строения стерт, под капсулой видны белые треугольные очаги ишемические инфаркты и рубцы на месте бывших инфарктов.
При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, связанные с интоксикацией и гипоксией. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.
При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид мелких гнойни ков абсцессов. Так, в почках с поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе определяют множественные мелкие серовато желтые или зеленоватые очажки, содержащие гной (метастазирование гноя). Забо левание не имеет бурного течения.
Рис. 18. Абсцессы печени. В области ворот печени полости с толстыми серовато белыми стенками, заполненные зеленовато серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.
Микроскопически густая лейкоцитарная инфильтрация, в центре которых структура ткани не определяется, иногда имеются скопления микробных тел. Вокруг очагов выражены полнокровие и отек ткани. В оболочках мозга развивается диффузное гнойное воспаление диффузный гнойный менингит.
Рис. 19. Синдром Уотерхауса Фридрихсена. а – гнойный менингит с поражением преимущественно базальных отделов головного мозга; б – расширение желудочков мозга, гнойное пропитывание эпендимы.
Рис. 19. Синдром Уотерхауса Фридрихсена (продолжение) г – кровоизлияния и некрозы в коже. в – очаги некроза и кровоизлияния в надпочечнике.
Рис. 20. Менингококковая инфекция, гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами (а). Ткань мозга отечна (б). Окраска гематоксилином и эозином.
Диффузный гнойный менингит. Оболочки утолщены, тусклые. Цвет их зависит от пигментов (синтезируемых микробами или освобож даемых при гемолизе) и варьирует от беловато жел того до желто зеленого и сине зеленого. Первона чально гной скапливается по ходу борозд, затем диффузно пропитывает оболочки мозга. Микроскопически отмечается накопление гнойного экссудата сначала в субарахноидальном пространс тве, позже он пропитывает все мягкие оболочки. Имеются большое количество полиморфно ядерных лейкоцитов, примесь макрофагов (зависит от дли тельности процесса). Часто выявляются нити фибри на. Сосуды мягкой мозговой оболочки резко полно кровны, встречаются очаговые кровоизлияния. Системная воспалительная реакция (васкулиты, ме жуточное воспаление, гиперплазия иммунных и кро ветворных органов) при септикопиемии выражена умеренно или слабо.
Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель. Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления (метастатичес кие септические очаги) абсцессы вследствие бактериальной эмболии. Макроскопически пиемические очаги могут не определяться, для их выявле ния необходимо гистологическое исследование органов и тканей: типичным их признаком является очаговая (преимущественно нейтрофильная) инфильтра ция вокруг скоплений микроорганизмов, при выраженном иммунодефиците нейтрофильная инфильтрация может отсутствовать. Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальней шем они возникают в других органах – печени, почках , миокарде, щитовидной железе, поджелудочной железе, подкожной клетчатке и клетчатке органов, скелетных мышцах, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных обо лочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гной ный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.
Рис. 21. Эмболический гнойный нефрит. В корковом и мозговом веществе видны множественные очаги (абсцессы)(1). Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в центре мелкие сосуды, просветы которых обтурированы микробными эмболами.
Рис. 22. Острый остеомиелит (Ж/21). В костномозговой полости бедренной кости имеется скопление большого количества гноя. Гнойная инфекция явилась проявлением иммунодефи цитного состояния при острой лейкемии, от которой пациентка умерла.
Этот препарат показывает, что некротизированная костная ткань большеберцовой кости полностью отделилась от жизнеспособной кости, в результате чего сформировал ся секвестр. Вновь сформированная вокруг секвестра костная ткань образует костную оболочку вокруг полос ти, содержащей секвестр ("коробочка» секвестра или секвестральиая капсула). Полость секвестра соединя ется с поверхностью кожи дренирующими свищами, че рез которые выделяется гной. Этот препарат из музея королевского колледжа хирургов в Лондоне изготовлен Джоном Хантером в 1770 х гг. Препарат показывает отдалённое осложнение острого остеомиелита в доантибиотиковую эру. Давление гноя на костную ткань вызывает её гибель, при этом форми руется абсцесс, который дренируется через хроничес кие свищи, открывающиеся на кожу. Через эти свищи из полости абсцесса выделяется гной, в результате чего тормозится дальнейшее прогрессирование остеомие лита. Вокруг секвестра формируется новая костная ткань (по типу строительных лесов вокруг здания). Постепенно весь секвестр или его части выделяются из полости абсцесса через свищи. Рис. 23. Хронический остеомиелит.
Рис. 24. Острый бородавчатый эндокардит аортального клапана (Ж/11). На створках клапана видны ревматические вегетации. Пациент умер от острого ревмокардита.
Рис. 25. Вегетации на створках митрального клапана при подостром бактериальном эндокардите (М 41) могут являться источником периферических эмболов большого круга кровообращения.
Рис. 26. Бактериальный эндокардит. Разрыв створки аортального клапана (М/60).
Рис. 27. Бактериальный эндокардит. Острый инфаркт почки, развившийся вследствие эмболии её артерий септическим эмболом (М/56).
Рис. 28. Мозжечок при менингите (Ж/3 месяца) Мягкая мозговая оболочка, покрывающая мозжечково мозговую цистерну, непрозрачная вследствие скопления гноя в субарахноидальном пространстве. Гной преградил отток спинномозговой жидкости из четвертого желудочка, что привело к развитию гидроцефалии одного из осложнений менингита.
Рис. 29. Менингит. Скопление серозно-геморрагической жидкости в субдуральном пространстве (Ж/2) типичное осложнение менингита.
Гиперпластические процес сы в лимфатических (иммунокомпетентной) и кроветворных тканях выражены слабее чем при септицемии, поэтому лимфатические узлы не очень увеличиваются, но селезенка может быть «септической» и в пульпе обнаруживается большое количество лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). Рис. 30. Селезенка при инфекционном эндокардите. Размеры селезенки увеличены, на разрезе рисунок строения стерт, под капсулой видны белые треугольные очаги – ишемические инфаркты и рубцы на месте бывших инфарктов.
Обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащиеткани и органы с развитием: эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи.
- это форма сепсиса при отсутствии септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром, васкулиты, ме жуточное воспаление в различных органах (строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитамии, гипер пластические процессы в кроветворной и лимфоидной ткани. Может раз виваться ДВС. Септицемию чаще описывают при инфекциях, вызванных грамотрицательными палочками. Следует иметь в виду, что вторичные септические очаги в тканях могут не выявляться по следующим причинам: v они не видны, так как очень маленькие и/или немногочисленные; v они не успевают развиться; v организм не способен к лейкоцитарной реакции. Для септицемии характерно: Быстрое (несколько дней) течение, иногда молниеносное течение. Протекает с отчетливой выраженной гиперергичесой реакцией. Септический очаг может быть не выражен. Преобладают общие изменения васкулиты, межуточное воспаление и дистрофические изменения паренхиматозных органов, гиперплазия лим фоидной и кроветворной ткани, желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов). Кровоизлияния в се розных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Гемморагическая сыпь на коже, обусловленная вас кулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром). Возможно развитие септического (токсико инфекци онного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже экзотоксическим (при грампо ложительных инфекциях, например вызванных экзо токсином Staphylococcus aureus). Частым осложнением септического шока является ДВС синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса Фридрексена).
Рис. 31. Синдром Уотерхауса-Фридериксена (Ж/6 месяцев).
Таким образом, септицемия может представлять собой короткий этап на пути к септикопиемии либо септикопиемию с генерализацией. В целом же при септицемии отсутствуют признаки генерализованной инфекции, а все тканевые поражения обусловлены системной воспалительной реакцией, реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Итак, при септицемии преобладают проявления токсико аллергического повреждения системы крови, кровообра щения и соединительной ткани при наличии бактериемии. На фоне септицемии может развиться шок.
Его вызывают грамотрицательные микробы семейств энтеробактерий и псевдо монад, а также менингококки, значительно реже грамположительные кокки стафилококки. Он встречается также при пневмококковой и анаэробной инфек циях. Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеют не бактери емия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разру шении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. При стафилококковых инфекциях развитие шока связывают с одним из экзоток синов этого микроорганизма. Эндотоксины (липополисахариды клеточной стенки микробов) активируют фосфолипазы клеточных мембран, компоненты комплемента, систему коагуляции, калликреин кининовую систему, клетки пе риферической крови и эндотелий, что ведет к освобождению медиаторов с пре обладанием тех из них, которые имеют провоспалительную активность. При септическом шоке образуется избыток кислородных радикалов, снижается ан тиоксидантная активность крови, что ведет к утяжелению патологии. В резуль тате происходят стимуляция коагуляции, подавление фибринолиза, повреж дение эндотелия, расширение сосудов микроциркуляторного русла. Развива ются шок, ДВС, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает на фоне одной из форм генерализованных инфекций. Основным макроскопическим признаком септического шока являются изменения почек (ишемия коркового слоя и резкое полнокровие мозговых пирамид) и легких (увеличение в массе и объеме, полнокровие и отек).
Рис. 32. Некротический нефроз, шоковая стадия. Повышение активности кислой фосфатазы в лизосомах (Лз) эпителия проксимального канальца. АГ пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи). БМ базальная мембрана. X 15000 (по Бекеру).
Рис. 33. Некротический нефроз, стадия восстановления диуреза. В просвете (Пр) канальца распадающаяся погибшая клетка проксимального канальца (Пр. Кан). На базальной мембране (БМ) канальца пластинка из регенерирующих клеток эпителия (Рег. К), в цито плазме которых много рибосом (Рб), расширен ных канальцев эндоплаз матического ретикулума (ЭР), единичные мелкие митохондрии (М). Дис Кан – дистальный ка налец. X 6600 (по Бекеру).
Рис. 34. Шоковая почка. Почка дряблой консистенции, на разрезе пирамиды полнокровны, корковое вещество желтовато серого цвета
Диагноз сепсиса может быть установлен на основании следующих критериев: Ø наличие инфекционного очага, Ø гипертермия или гипотермия, Ø лейкопения или лейкоцитоз, Ø тромбоцитопения, Ø АД (систолическое не поднимается выше 90 мм. рт. ст. , не смотря на применение инфузионной терапии), Ø олигурия (несмотря на адекватное жидкостное обеспечение), Ø недостаточность дыхания и кровообращения. Ø выраженный метаболический ацидоз, Ø гиповолемия ведет к резкой ишемии внутренних органов (некроз поджелудочной железы).
Рис. 35. Панкреонекроз. При жировом некрозе поджелудочной железы очаги некроза разной формы и величины, локализуются и толще органа, имеют бледно желтый цвет и замазкообразный вид.
Рис. 36. Панкреонекроз. В поджелудочной железе железистая ткань представлена бесструктурной массой (1).
Легкие – синдром острого повреждения легких (респираторный дисстрес синдром). Почки – от протеинурии, до нарушения фильтра ционной способности почек до острого тубулярного некроза или развивается диффузный пролифера тивный гломерулонефрит, интерстициальные пиелонефриты, нефросклероз, ОПН. Печень – с инфекцией вступают в борьбу все клет ки ретикулоэндотелиальной системы (большая часть этих клеток находиться в печени), развива ется хр. гепатит и т. д.
Рис. 37. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Виден увеличенный многоклеточный почечным клубочек (1). Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток, присутствием нейтрофилов и просвете капилярных петель, незначительной пролиферацией мезангиальных клеток.
Рис. 38. Хронический гломерулонефрит с исходом и сморщивание (вторичносморщенные почки). Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.
ü Это инфекционное поражение эндокарда, как правило, клапанного, вызывается бактериями и грибами. ü Развитие эндокардита начинается с фиксации возбудителей на поверхности эндокарда в процессе бактериемии. Прикрепление бактерий значительно облегчается при врожденных или приобре тенных аномалиях клапанов. Поэтому чаще всего эндокардиты возникают на фоне приобретенных пороков сердца (ревматичес кого, реже атеросклеротического или сифилитического), а также при врожденных пороках сердца, после протезирования клапанов серд ца. ü Классификация эндокардитов предполагает выделение поражений неизмененных клапанов (первичный эндокардит) и измененных вследствие врожденного или приобретенного порока (вторичный эндокардит). Инфекционные эндокардиты могут протекать остро, приводя без лечения к смерти больных в течение 2 3 нед (острый эндокардит), или более длительно подострый (затяжной) бактериальный (септический) эндокардит. ü Кроме того, эндокардиты классифицируют по характеру возбуди теля и локализации поражений.
ü Возбудителями эндокардита чаще всего являются стреп тококки (α гемолитические), стафилококки, а также грам отрицательные палочки и грибы. Эндокардиты неизменен ных клапанов чаще вызывают Staphylococcus aureus, собственных измененных Streptococcus viridans, а эндокардиты протезированных клапанов Staphylococcus epidermidis, грамотрицательные бактерии и грибы. ü Обычно поражаются клапаны левых камер сердца – аор тальный и митральный. При инфицировании через веноз ные катетеры и у лиц, вводящих наркотики внутривенно, часто развиваются поражения клапанов правых камер трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.
Макроскопически при эндокардитах обнаруживают полипозные образования на створках клапанов, прикрывающие более или менее выраженные дефекты створок полипозно-язвенный эндокардит. Полипозные образования представляют собой тромботические массы. Дефекты эндокарда бывают разной величины и глубины, от быстро развивающихся проникающих (фенестры, язвы) до почти незаметных. В большинстве случаев при эндокардитах, вызванных высоковирулент ными штаммами возбудителей, возникают глубокие проникающие дефекты створок клапанов, объем тромботических масс на створках бывает небольшим. Если возбудителем эндокардита является маловирулентный штамм, то часто обнаруживают вегетации большого размера при поверхностном повреждении эндокарда. Дефекты створок и организация тромботических наложений приводят к формированию порока сердца. Он может проявляться как стенозом отверстия, так и недостаточностью клапана. Стеноз наиболее часто возникает при подостром эндокардите с поражением аортального клапана, когда своевременно начатая терапия останавливает процесс деструкции клапана, а массивные тромботические наложения подвергаются организации.
q Чаще всего они развиваются на неизмененных клапанах (первично), их вызывают микробы с высокой патогенностью (Staphylococcus aureus). q Обычно имеются признаки гнойного воспаления в первичном очаге (в области входных ворот инфекции). q Поражение эндокарда часто является одним из вторичных очагов при септикопиемии. q Быстро возникают глубокие повреждения створок клапанов (острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит). q Деструкция клапанов может осложниться отрывом хорд или перфорацией створок, что обусловливает острую недостаточность сердца. q При микроскопическом исследовании обнаруживают некроз створок, их обширную лейкоцитарную инфильтрацию со скоплениями бактерий как в оча гах расплавления клапана, так и тромботических массах.
Рис. 39. Острый септический полипозно-язвенный эндокардит. Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления имеются тромботические наложения с колониями микробов (1). В основании клапана диффузная инфильтрация полиморфно ядерными лейкоцитами (2).
выраженный тромбоэмболический синдром (на сетчатке глаза очаги кровоизлиянии с бледным пятном в центре пятна Рота, на пальцах рук эритематозные пятна высыпания Джейнуэя, септические эмболии и инфаркты), возможно развитие диффузного гломеруло нефрита.
Чаще они бывают вторичными, их вызывают менее патогенные возбудители, в подавляющем большинстве случаев Streptococcus viridans. Первичный подострый септический (бактериальный) эндо кардит известен как болезнь Черногубова. Признаки воспалительною процесса в области входных ворот выраже ны неотчетливо или отсутствуют. При подостром эндокардите единст венный стойкий инфекционный очаг существует на клапанах сердца. Бактерии находятся глубоко под слоями тромботических наложений. Кровь сохраняет бактерицидные свойства, поэтому бактериемия непос тоянна. На клапанах появляются массивные полиповидные пестроватые серо красные или темно красные наложения. Они легко крошатся, содержат поля обызвествления. При удалении этих наложений обнаруживаются дефекты створок, чаще поверхностные язвы (полипозно-язвенный эндокардит). Наложения могут располагаться не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортального клапана и на интиме аорты.
Рис. 40. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов аорты. Размеры сердца увеличены. Камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.
Рис. 41. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов. Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъязвлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызвествления (1). В основании заслонок диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация (2).
v Микроскопически наложения представлены тромботи ческими массами с очаговыми отложениями извести. В ткани клапана может выявляться лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными полиморфно ядерными лейкоцитами. Инфильтраты такого же состава распола гаются у основания створок. Встречаются колонии бакте рий. Имеются признаки организации тромбов в виде раз растаний грануляционной ткани. Грануляционная ткань созревает, створки деформируются, возникает порок сердца (недостаточность или стеноз). v Подострый бактериальный эндокардит сопровождается резко выраженной сенсибилизацией, гиперергическими (прежде всего иммунокомплексными) реакциями. Это обусловливает выраженные проявления системной воспа лительной реакции (васкулиты, межуточное воспаление, гиперплазия лимфоидных и кроветворных органов), раз витие гломерулонефрита и артритов. Типичны кровоиз лияния в коже, слизистых оболочках. При локализации в конъюнктиве глаз, у внутреннего угла нижнего века, их называют пятнами Лукина-Либмана.
Рис. 42. Селезенка при инфекционном эндокардите. Размеры селезенки увеличены, на разрезе рисунок строения стерт, под капсулой видны белые треугольные очаги — ишемические инфаркты и рубцы на месте бывших инфарктов.
Тромбоэмболические осложнения развиваются очень часто. В результате эмболии возникают инфаркты селезенки, почек, головного мозга, сетчатки глаза. Развивается также гангрена кишки, конечностей. Проявлением тромбоэмболии в коже являются узелки Ослера - мелкие эритематозные плотные узелки, возникающие на кончиках пальцев рук, пятках, ладонях. При длительном течении эндокардита селезенка увеличена, плотная, на разрезе малиновая, с очагами инфарктов и рубцовых изменений.
Они возникают в различные сроки после операции. Тромботические наложения могут формироваться на элементах протеза, мешая функционированию последнего. Кроме того, в процесс часто вовлекаются структуры клапанного кольца. Это приводит к отрыву клапана, проникновению микробов в миокард и образованию абсцессов. Процесс может осложниться формированием фистулы в просвет правого желудочка или перикард.
Этим термином ранее обозначали длительно текущие обширные наг ноения, медленно прогрессирующие по протяжению тканей обычно после травм или оперативных вмешательств. Токсины бактерий и продукты тканевого распада всасываются, что ведет к интоксикации, нарастающему истощению (гнойно резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому) и развитию амилоидоза. (В отсутствие признаков ге матогенной (часто и любой другой) генерализации инфекции нет осно ваний рассматривать эти процессы как сепсис. ) Характерны признаки: Длительное многолетнее течение. Снижение реактивности организма. Наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны). Хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц). Селезенка обычно маленькая дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза. Возможно развитие амилоидоза (АА амилоидоз).
Рис. 43. Амилоидоз селезенки, сальная селезенка. Селезенка увеличена, плотная, ее поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе пульпа коричневатая, с сальным блеском.
Рис. 44. Амилоидоз селезенки, сальная селезенка. В лимфотических фолликулах, интиме артерий и красной пульпе по ходу ретикулярных волокон отложения розовых масс, вытесняющих ткань селезенки (1).
Рис 45. Амилоидоз щитовидной железы (окраска конго красным) (1) обнаруживается в сосудах и строме щитовидной железе.
Рис. 46. Амилоидоз миокарда (окраска конго красным). Между кардиомиоцитами видны массивные отложения масс амилоида (1). Мышечные клетки атрофичны (2).
Рис. 47. Амилоидоз легких (окраска конго красным). По ходу банальных мембран сосудов и в интерстиции по ходу ретикулярных волокон – отложения масс амилоида
Скачать презентацию ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА Инфицирование патогенными штаммами этих микробов происходит
пиогенные инфекции и сепсис.ppt