ГОУ ВПО СГМУ Росздрава им В И Разумовского

ГОУ ВПО СГМУ Росздрава им. В. И. Разумовского § Презентация на тему : Тиреотоксический зоб. § Выполнил студент 6 курса , лечебного факультета 3 группы Узбяков Раис Рушанович.

Тиреотоксический зоб

§ Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологие

Этиология Остается не совсем понятной На данный момент считается мультифакторным заболеванием, при котором основное значение имеют: § -генетические нарушния § -Предрасполагающие факторы (курение , алкоголь , инфекционновоспалительные заболевания , лекарственные препараты (интерфероны) и т. п. )

Патогенез § В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты инфильтрируют паренхиму ЩЗ и затем презентуют определенные антигены компонентов тириоцитов. § В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию Влимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-р. ТТГ).

Клинико-патофизиологические особенности § Клинические проявления обусловлены двумя основными моментами : § -синдромом гипертиреоза § -аутоиммуные реакции

Синдром гипертиреоза § Вспоминая механизм дейсвтия тиреоидных гормонов , не трудно догадаться , что основной спектр патологических процессов будет наблюдаться со стороны : § -сердечно-сосудистой системы § -центральной нервной системы § -нарушения минерального обмена § -прочие метаболические нарушения

Метаболические нарушения § Проявляется гипертермией(нарушение в энергообмене) , жировой дистрофией печение (повышенное окисление липидов ). § Повышение ломкости ногтей и волос , резким изменением массы тела (похуданием ) , достаточно редко развивается остеопения (катаболический синдром )

Патология сердечно-сосудистой системы § Т. к. тиреоидные гормоны повышают чувствительность кардиомиоцитов к катехоламинам , то сначала происходит повышение частоты и силы сердечных сокращений (повышение систолического артериального давление , и рефлекторно , снижение диастолического ), затем, из-за хронического повышения уровня кальция в миокарде и прямого токсического действия прессорных факторов , ремоделирование и дистрофия сердечной мышцы. Клинически проявляется недостаточностью кровообращения по малому , а затем и по большому кругу , различные нарушения ритма.

Патология ЦНС § Известно , что на повышенный уровень тиреоидных гормонов реагирует гипоталамические и внегипоталамические структуры (нейрональная сеть , акцептор действия ) , в результате это приводит к дисбалансу нейромедиаторов (повышению катехоламинов ), что клинически проявляется : § 1)психическими нарушениями (повышенной возбудимостью , раздражительностью, плаксивостью, невростенией и т. п. ) § 2)в тяжелых случаях к надпочечниковой недостаточности § 3)нарушению репродуктивной функции § 4)вегетативным синдромом (т. к. катехоламины оказывают действите не только на гипоталамогипофизарные связи , но и на вегетативную нервную систему )

Нарушение минерального обмена § -Гипокалиемия (мышечная слабость , судороги , атрофия скелетных мышц ) § - Чрезмерное вымывания ионов кальция и фосфора из костной ткани (что от части способствует остеопении( (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек". ))

Аутоиммунные реакции § -Увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум) § -эндокринная офтальмопатия –расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Изза неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах» , сухость и хронический конъюктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения. § -претибиальная микседема -отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом.

Диагностика § 1)Цель: выявить гормонпродуцирующую гиперфункцию щитовидной железы (анализы Т 3, Т 4, ТТГ, свободные фракции гормонов ) § 2)Визуализация патоморфологического субстрата (Узи щитовидной железы) § 3)Выявление иммунологической патологии (наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе )

Лечение § Медикаментозное 1)Подавление гиперфункции ЩЖ Тиреостатические препараты (тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов) 2)нивелирование поражений органов мишений и симптоматическая терапия (Анксиолитики , и. Апф, бблокаторы, витаминотерапия и т. д. )

§ Радикальное 1)Хирургическое лечение 2)Терапия радиоактивным йодом

§ Хирургическое лечение подразумевает практически полное удаление ЩЖ (тиреоидэктомия ) , с последующей ГЗТ. § Показания к оперативному вмешательству : аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Терапия радиоактивным йодом § Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4 -6 месяцев после лечения йодом.

Конец.