Скачать презентацию ГОУ ВПО СГМУ Росздрава им В И Разумовского Скачать презентацию ГОУ ВПО СГМУ Росздрава им В И Разумовского

Тиреотоксический зоб.pptx

  • Количество слайдов: 18

ГОУ ВПО СГМУ Росздрава им. В. И. Разумовского § Презентация на тему : Тиреотоксический ГОУ ВПО СГМУ Росздрава им. В. И. Разумовского § Презентация на тему : Тиреотоксический зоб. § Выполнил студент 6 курса , лечебного факультета 3 группы Узбяков Раис Рушанович.

Тиреотоксический зоб Тиреотоксический зоб

§ Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие § Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологие

 Этиология Остается не совсем понятной На данный момент считается мультифакторным заболеванием, при котором Этиология Остается не совсем понятной На данный момент считается мультифакторным заболеванием, при котором основное значение имеют: § -генетические нарушния § -Предрасполагающие факторы (курение , алкоголь , инфекционновоспалительные заболевания , лекарственные препараты (интерфероны) и т. п. )

Патогенез § В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты инфильтрируют паренхиму ЩЗ и затем Патогенез § В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты инфильтрируют паренхиму ЩЗ и затем презентуют определенные антигены компонентов тириоцитов. § В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию Влимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-р. ТТГ).

Клинико-патофизиологические особенности § Клинические проявления обусловлены двумя основными моментами : § -синдромом гипертиреоза § Клинико-патофизиологические особенности § Клинические проявления обусловлены двумя основными моментами : § -синдромом гипертиреоза § -аутоиммуные реакции

Синдром гипертиреоза § Вспоминая механизм дейсвтия тиреоидных гормонов , не трудно догадаться , что Синдром гипертиреоза § Вспоминая механизм дейсвтия тиреоидных гормонов , не трудно догадаться , что основной спектр патологических процессов будет наблюдаться со стороны : § -сердечно-сосудистой системы § -центральной нервной системы § -нарушения минерального обмена § -прочие метаболические нарушения

Метаболические нарушения § Проявляется гипертермией(нарушение в энергообмене) , жировой дистрофией печение (повышенное окисление липидов Метаболические нарушения § Проявляется гипертермией(нарушение в энергообмене) , жировой дистрофией печение (повышенное окисление липидов ). § Повышение ломкости ногтей и волос , резким изменением массы тела (похуданием ) , достаточно редко развивается остеопения (катаболический синдром )

Патология сердечно-сосудистой системы § Т. к. тиреоидные гормоны повышают чувствительность кардиомиоцитов к катехоламинам , Патология сердечно-сосудистой системы § Т. к. тиреоидные гормоны повышают чувствительность кардиомиоцитов к катехоламинам , то сначала происходит повышение частоты и силы сердечных сокращений (повышение систолического артериального давление , и рефлекторно , снижение диастолического ), затем, из-за хронического повышения уровня кальция в миокарде и прямого токсического действия прессорных факторов , ремоделирование и дистрофия сердечной мышцы. Клинически проявляется недостаточностью кровообращения по малому , а затем и по большому кругу , различные нарушения ритма.

Патология ЦНС § Известно , что на повышенный уровень тиреоидных гормонов реагирует гипоталамические и Патология ЦНС § Известно , что на повышенный уровень тиреоидных гормонов реагирует гипоталамические и внегипоталамические структуры (нейрональная сеть , акцептор действия ) , в результате это приводит к дисбалансу нейромедиаторов (повышению катехоламинов ), что клинически проявляется : § 1)психическими нарушениями (повышенной возбудимостью , раздражительностью, плаксивостью, невростенией и т. п. ) § 2)в тяжелых случаях к надпочечниковой недостаточности § 3)нарушению репродуктивной функции § 4)вегетативным синдромом (т. к. катехоламины оказывают действите не только на гипоталамогипофизарные связи , но и на вегетативную нервную систему )

Нарушение минерального обмена § -Гипокалиемия (мышечная слабость , судороги , атрофия скелетных мышц ) Нарушение минерального обмена § -Гипокалиемия (мышечная слабость , судороги , атрофия скелетных мышц ) § - Чрезмерное вымывания ионов кальция и фосфора из костной ткани (что от части способствует остеопении( (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек". ))

Аутоиммунные реакции § -Увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко Аутоиммунные реакции § -Увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум) § -эндокринная офтальмопатия –расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Изза неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах» , сухость и хронический конъюктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения. § -претибиальная микседема -отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом.

Диагностика § 1)Цель: выявить гормонпродуцирующую гиперфункцию щитовидной железы (анализы Т 3, Т 4, ТТГ, Диагностика § 1)Цель: выявить гормонпродуцирующую гиперфункцию щитовидной железы (анализы Т 3, Т 4, ТТГ, свободные фракции гормонов ) § 2)Визуализация патоморфологического субстрата (Узи щитовидной железы) § 3)Выявление иммунологической патологии (наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе )

Лечение § Медикаментозное 1)Подавление гиперфункции ЩЖ Тиреостатические препараты (тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила Лечение § Медикаментозное 1)Подавление гиперфункции ЩЖ Тиреостатические препараты (тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов) 2)нивелирование поражений органов мишений и симптоматическая терапия (Анксиолитики , и. Апф, бблокаторы, витаминотерапия и т. д. )

§ Радикальное 1)Хирургическое лечение 2)Терапия радиоактивным йодом § Радикальное 1)Хирургическое лечение 2)Терапия радиоактивным йодом

§ Хирургическое лечение подразумевает практически полное удаление ЩЖ (тиреоидэктомия ) , с последующей ГЗТ. § Хирургическое лечение подразумевает практически полное удаление ЩЖ (тиреоидэктомия ) , с последующей ГЗТ. § Показания к оперативному вмешательству : аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Терапия радиоактивным йодом § Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного Терапия радиоактивным йодом § Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4 -6 месяцев после лечения йодом.

Конец. Конец.