ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава Кафедра патологической анатомии

ГОУ ВПО «Кировская ГМА Росздрава» Кафедра патологической анатомии с секционным курсом ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ доцент, к. м. н. Е. В. Новичков

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ Опухоль, или бластома – это атипическое новообразование ткани, отличающееся от других форм роста рядом основных биологических свойств. Опухоль – патологический процесс, характеризующийся безудержным, бесконтрольным ростом. Область медицины, изучающая причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, а также разрабатывающая методы их диагностики, профилактики и лечения носит название – онкология.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ Сейчас рассматриваются четыре группы причин в онкогенезе: это действие химических, физических, вирусных и генетических факторов. К химическому онкогенезу относят: действие канцерогенных веществ; пищевой онкогенез; гормональный онкогенез. ХИМИЧЕСКИЙ ОНКОГЕНЕЗ. Канцерогенные вещества – это вещества, которые вызывают образование опухоли или вызывают увеличение частоты заболеваемости раком. Важно подчеркнуть, что: 1 – причина большинства (95%) опухолей у человека неизвестна; 2 – в большинстве случаев опухоли имеют многофакторное происхождение; 3 – агенты, обсуждаемые ниже, являются причиной в относительно небольшом количестве случаев.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ Оценить возможные канцерогенные эффекты многих индустриальных, сельскохозяйственных и бытовых химических веществ, находящихся в низких дозах в окружающей среде очень трудно. Одна из главных проблем, связанных с идентификацией канцерогенных химических веществ – это длинный скрытый период, который длится 20 или более лет. Большинство канцерогенных химических веществ вызывают изменения в ДНК, включающее повреждение пуриновых и пиримидиновых оснований, делецию хромосом, разрывы цепей и образование перекрестных связей. Небольшое количество канцерогенных химических веществ действуют эпигенетически, то есть, они вызывают изменения в регулирующих рост белках без нарушений в геноме. Остальные могут действовать синергично с вирусами или могут служить промоторами для других канцерогенных веществ.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ Канцерогенные химические вещества, которые действуют локально и не подвергаются метаболическим изменениям, называются прямодействующими канцерогенными веществами. Другие вещества вызывают опухоли только после метаболических преобразований в более активные формы внутри организма. Их называют прокарциногены. Активные канцерогенные производные называются канцерогенными окончательными веществами. Пищевой онкогенез. Имеются доказательства возникновения опухолей под воздействием пищевых продуктов, которые не являются химическими канцерогенами. Диета с высоким содержанием животных жиров по статистике связана с увеличением частоты возникновения рака кишечника и молочной железы; это наблюдение остается необъясненным.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ Эстрогены – у больных с гормональноактивными опухолями яичника (гранулезоклеточная опухоль) или с постоянными нарушениями овуляции (возникающими в результате повышения уровня эстрогенов) часто развивается рак эндометрия. Стероидные гормоны – использование оральных контрацептивов и анаболических стероидов иногда связывают с возникновением печеночноклеточных аденом.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ ФИЗИЧЕСКИЙ (ЛУЧЕВОЙ) ОНКОГЕНЕЗ Многие виды излучений могут приводить к развитию опухолей, наиболее вероятно в результате прямого эффекта на ДНК или из-за активации клеточных онкогенов. Основные факторы: q q Ультрафиолетовое излучение; Рентгеновское излучение; Радиоизотопы; Радиоактивное загрязнение.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ ВИРУСНЫЙ ОНКОГЕНЕЗ v Опухоли, связанные с ВИЧ-инфекцией – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является ретровирусом. Доказана роль этого вируса в онкогенезе v Вирусы папилломы – эти вирусы вызывают доброкачественные эпителиальные новообразования в коже и слизистых оболочках, включая обычные бородавки, папилломы гортани. v Вирус Эпштейн-Барра (EBV) – этот герпесвирус является причиной развития лимфомы Беркитта и назофарингеального рака. v Вирус гепатита В – этот вирус является причиной печеночноклеточного рака.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. Ретинобластома – это редкое злокачественное новообразование сетчатки наблюдается у детей и в 10% случаев оно является наследственным. Опухоль Вильмса (нефробластома) – злокачественное новообразование почки, которое развивается главным образом у детей. Нейрофиброматоз (1 тип болезни Вон Реклингхаузена) – эта опухоль характеризуется развитием множественных нейрофибром и пигментированных пятен неправильной формы на коже (цвета “кофе с молоком”). Множественный эндокринный аденоматоз – это заболевание проявляется доброкачественными новообразованиями в щитовидной, паращитовидных железах, гипофизе и мозговом веществе надпочечников.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ Семейный полипоз кишечника – полипоз кишечника характеризуется наличием многочисленных аденоматозных полипов в толстой кишке. В конечном итоге развивается рак толстой кишки у всех больных, которым не выполняется колонэктомия. Синдром невоидного базальноклеточного рака – характеризуется диспластическими меланоцитарными невусами и базальноклеточным раком кожи. Рак молочной железы – родственники (матери, сестры, дочери) женщин, заболевших раком молочной железы в пременопаузном периоде, имеют повышенный риск возникновения рака молочной железы. Рак кишечника – рак толстой кишки обычно наблюдается в семьях с наследственным семейным полипозом кишечника.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Согласно теории моноклонального происхождения, первоначальный канцерогенный агент вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Моноклональное происхождение новообразований было доказано на примере опухолей из B-лимфоцитов (B-клеточные лимфомы и плазмоклеточные миеломы), клетки которых синтезируют иммуноглобулины одного класса, а также на некоторых других типах опухолей. Доказано также, что по мере прогрессирования опухоли из начального клона опухолевых клеток могут развиваться субклоны в результате дополнительных продолжающихся генетических изменений.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Теория “опухолевого поля”: канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля. Во многих случаях в результате возникает несколько обособленных новообразований, каждое из которых происходит от отдельного клонального предшественника. Образование опухолевого поля может быть расценено как первый из двух или более последовательных этапов, которые ведут к развитию опухоли. Эта теория объясняет происхождение некоторых новообразований в коже, эпителии мочевыводящих путей, печени, молочной железе и кишечнике.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Теория генетических мутаций. Опухолевая трансформация происходит в результате активации специфических последовательностей ДНК, известных как рост-регулирующие гены, или протоонкогены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рецепторов для факторов роста. Активация может происходить несколькими способами: мутация протоонкогенов; транслокация в более активную часть генома, где регулирующие влияния активируют протоонкогены; вставка онкогенного вируса в активную часть генома; амплификация (продуцирования многократных копий протоонкогенов); дерепрессия (потеря супрессорного контроля). Возникающий функционально активированный ген называется «активированный онкоген» . Увеличение продукции факторов роста или их рецепторов, или уменьшение ингибирующих факторов роста, или продукция функционально ненормальных факторов может привести к неуправляемому росту клеток.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНКвирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к протоонкогену и могут синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной. Эти последовательности названы вирусными онкогенами. Многие, возможно, все онкогенные РНК-ретровирусы содержат такие последовательности и они найдены в соответствующих новообразованиях. В настоящее время предполагается, что онкогенные РНК-вирусы приобретают последовательности путем вставки клеточного онкогена из клетки животного или человека с помощью механизма, подобного участвующему в рекомбинации. Онкогенные ДНК-вирусы также содержат последовательности, которые функционируют как онкогены и встраиваются непосредственно в геном клетки.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Эпигенетическая теория. Основное клеточное повреждение происходит не в генетическом аппарате клетки, а в механизме регуляции активности генов, особенно в белках, синтез которых кодируют рострегулирующие гены. Различные уровни активности генов, которые ответственны за дифференцировку тканей, как предполагается, определяются наследуемыми эпигенетическими механизмами. Основное доказательство роли эпигенетических механизмов в процессах онкогенеза обнаруживается при образовании опухолей под воздействием некоторых химических веществ, которые не оказывают никакого эффекта на генетической аппарат клетки. Действие некоторых из этих веществ состоит в связывании цитоплазматических белков, а изменения в них, как предполагается, способствуют возникновению некоторых новообразований, т. е. эти вещества выступают в роли промоторов.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Теория отказа иммунного надзора. В результате повреждения ДНК неопластические клетки синтезируют новые молекулы (неоантигены, опухолевые антигены). Иммунная система организма распознает эти неоантигены как “чужие”, что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Клинически обнаруживаемые новообразования возникают только в том случае, если они не распознаются и не разрушаются иммунной системой. Доказательством этой теории является то, что большая частота возникновения опухолей наблюдается при иммунодефицитах и у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию. Объяснением того, что рак является болезнью пожилых, может быть то, что в старости наблюдается прогрессивное снижение иммунной реактивности на фоне увеличения частоты неопластических изменений, возникающих из-за дефектов репарации ДНК, которые наблюдаются при старении.

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Предопухолевые состояния Гиперплазия эндометрия Молочная железа – дольковая и протоковая гиперплазии Цирроз печени Дисплазия шейки матки Дисплазия кожи Опухоль Рак эндометрия Рак молочной железы Печеночноклеточный рак Плоскоклеточный рак

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Дисплазия мочевого пузыря Переходноклеточный рак Дисплазия эпителия бронхов Рак легких Железистая метаплазия пищевода Аденокарцинома пищевода Язвенный колит Рак кишечника Атрофический гастрит Рак желудка Аутоиммунный Злокачественная тиреоидит (Хасимото) лимфома, рак щитовидной железы

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Очень важно распознать предопухолевые повреждения, т. к. при удалении измененной ткани предупреждается развитие опухолей. Несмотря на то, что гиперплазия и метаплазия не опасны в плане развития опухоли, постоянное воздействие патогенного фактора может привести к трансформации их в дисплазию, которая имеет высокий риск преобразования в опухоль.

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Степени дисплазии многослойного эпителия шейки матки.

А МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ А. Гиперплазия эндометрия (внешний вид); Б Б. Гиперплазия эндометрия (окраска гематоксилином и эозином) х10

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ А. Плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки гортани (окраска гематоксилином и эозином) х10 А Б Б. Железистая метаплазия слизистой оболочки пищевода (окраска гематоксилином и эозином) х10

А МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Б. Рак in situ шейки матки (окраска гематоксилином и эозином) х10 Б А. Дисплазия эпителия шейки матки (окраска гематоксилином и эозином) х10

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Свойства опухолей, отличающие их от других форм роста и определяющие их сущность – это: Ø органоидность; Ø атипизм; Ø беспредельность роста; Ø нецелесообразность Ø относительная автономность; Ø прогрессия.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Органоидность. Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима – собственная ткань опухоли, составляющая главную ее массу и определяющая ее рост и характер. Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы. Атипизм – это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии или катаплазии. Различают морфологический, функциональный, антигенный атипизм и метаболический атипизм.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Например, в железистых опухолях нарушена величина и форма желез, утрачивается дольчатое строение органа, соотношение паренхимы и стромы широко варьирует – в одних случаях паренхима преобладает над стромой, в других наоборот, строма преобладает над паренхимой. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов. Главной особенностью митотического режима клеток злокачественных опухолей является резкий рост числа патологических митозов и разнообразие их видов.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появлении аномальных митохондрий. Антигенный атипизм. В настоящее время установлено, что опухоли значительно отличаются от исходных нормальных тканей по своей антигенной структуре. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака: ` утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани; ` появление специфических опухолевых антигенов; ` сохранение некоторых антигенов исходной ткани.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Исчезновение антигенов – некоторые неопластические клетки утрачивают антигены, которые имелись на нормальных клетках. Имеются доказательства, чем больше потеря антигенов, тем более злокачественным является новообразование. В опухолях мочевого пузыря, например, те раковые новообразования, которые потеряли ABO-антигены групп крови имеют большую тенденцию к инвазивному росту и метастазированию. На основании иммуногистохимических методик антигены опухолевых клеток могут быть разделены на четыре группы: e антигены промежуточных и миофиламентов; e дифференцировочные антигены клеточной мембраны; e секреторные антигены; e антигены экспрессии онкогенов.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Сохранение некоторых антигенов исходной ткани. В промежуточных филаментах обнаружено пять основных типов белков: виментин, десмин, цитокератин, белок нейрофиламентов, белок глиальных филаментов. В клетках мезенхимального происхождения промежуточные волокна состоят из виментина, в миогенных клетках – из десмина, в эпителиальных – из цитокератина, в нервных клетках – из белков нейрофиламентов. Иммуногистохимическое изучение с помощью моноклональных антител белков промежуточных волокон в опухолевых клетках различных эпителиальных и мезенхимальных новообразований показало, что в них стойко сохраняются те белки, которые характерны для промежуточных волокон нормальных клеток, явившихся источником развития данной опухоли, причем сохранность белков не зависит от степени катаплазии опухолевых клеток и зрелости новообразования в целом.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Дифференцировочные антигены клеточной мембраны играют важную роль в процессах дифференцировки и функционирования клеток. Созревая, клетка теряет одни мембранные антигены и приобретает другие, может изменяться и количественное соотношение отдельных антигенов. Последовательность изменения антигенной структуры мембран стабильна и строго специфична для каждой стадии дифференцировки определенного типа клеток. Важно то, что мембранные антигены, характерные для определенных стадий дифференцировки нормальных клеток, в той или иной степени сохраняются и в опухолевых клетках, указывая, таким образом, на степень дифференцировки опухолевых клеток, а в ряде случаев и на гистогенез.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Опухолевые клетки могут синтезировать и секретировать разнообразные гормоны, обладающие антигенными свойствами. Как известно, существует три основных типа гормонов: стероидные, гликопротеидные и полипептидные. Стероидные гормоны иммуногистохимически выявляются в опухолях из стромальных клеток яичника и яичка, в раке надпочечника. Из гликопротеидных гормонов значение имеет иммуногистохимическое выявление хорионического гонадотропина, который является маркером трофобластических опухолей и эмбрионального рака яичка. Полипептидные гормоны вырабатываются эндокринными клетками APUD-системы. Опухоли из этих клеток принято называть апудомами.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые, могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие их клеток островкового аппарата поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические синдромы, позволяющие диагностировать в клинике эти новообразования. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены в зеленый цвет. Незрелые клетки опухоли могут терять способность выполнять функцию исходной ткани, в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Прогрессия опухолей. Под прогрессией опухоли понимают стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухоли. В соответствии с теорией прогрессии доброкачественные опухоли представляют собой одну из стадий прогрессии. Поэтому доброкачественные новообразования разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Примерами прогрессии опухолей служат переход доброкачественной опухоли в злокачественную (малигнизация), превращение опухоли из гормональнонеактивной в гормонально-активную, развитие метастазов.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Метастазирование – образование вторичных очагов опухолевого роста в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Метастазирование складывается из 5 этапов: 1. проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда; 2. перенос опухолевых клеток током крови или лимфы; 3. остановка опухолевых клеток на новом месте; 4. выход опухолевых в периваскулярную ткань; 5. рост метастаза. Основные виды метастазов, исходя из путей метастазирования, следующие: лимфогенные, гематогенные, имплантационные и смешанные. Для сарком характерны гематогенные метастазы, для рака – лимфогенные.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Лимфогенные метастазы – лимфогенные метастазы характерны для рака и меланом, но иногда таким путем могут метастазировать и саркомы. Злокачественные клетки по лимфатическим путям вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, где их распространение может быть временно остановлено в результате действия иммунного ответа. При хирургическом лечении с опухолью удаляются и регионарные лимфатические узлы, что предотвращает развитие ранних метастазов.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Метастаз рака в лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) х10

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Гематогенные метастазы – попадание опухолевых клеток в кровоток происходит на ранних этапах развития многих злокачественных новообразований. Большинство этих злокачественных клеток разрушаются иммунной системой, но некоторые из них покрываются фибрином и задерживаются в капиллярах (антикоагулянты - гепарин снижают опасность возникновения метастазов у экспериментальных животных. ) Метастаз возникает только тогда, когда в тканях остается в живых достаточное количество опухолевых клеток. Продукция неопластическими клетками опухолевого фактора ангиогенеза стимулирует рост новых капилляров вокруг клеток опухоли и способствует васкуляризации растущего метастаза.

А МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ А. Метастазы рака в печени (внешний вид); Б. Метастаз рака в легком (окраска гематоксилином и эозином) х10 Б

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Метастазирование по полостям тела – попадание злокачественных клеток в серозные полости тела (например, плевру, брюшину или перикард) или субарахноидальное пространство может сопровождаться распространением клеток по этим полостям (трансцеломические метастазы); например, прямокишечно-пузырное пространств (у мужчин) и прямокишечноматочное пространство и яичники (у женщин) – наиболее частая локализация метастазов в брюшину у больных раком желудка. Для подтверждения метастазирования используется цитологическое исследование жидкости из этих полостей на наличие атипичных клеток.

А МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Б А. Имплантационный метастаз в плевре (окраска гематоксилином и эозином) х10; Б. Карциноматоз брюшины (внешний вид).

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Рост опухоли. Различают три вида роста опухоли: i экспансивный; i инфильтративный; i аппозиционный. При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли, например фибросаркома, рак почки, могут расти экспансивно.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте не определяются. Инфильтративный рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормальную ткань и формируют выросты из неопластических клеток, простирающиеся во все стороны. Злокачественные новообразования обычно не формируют капсулы. Рак и саркомы имеют сходный характер инвазии. Прорастание базальной мембраны отличает инвазивный рак от внутриэпителиального (или in situ) рака. Механизмы, участвующие в инвазии, еще недостаточно изучены. К ним предположительно относятся синтез протеаз, потеря контактного ингибирования и уменьшение адгезивных свойств клеток.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. По отношению к просвету полого органа различают: g эндофитный рост – это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа; g экзофитный рост – это экспансивный рост опухоли в полость органа.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Внешний вид опухоли. Различают четыре основных вида опухоли по макроскопической картине: b Узел представляет собой компактное новообразование с четкими границами. Узел может иметь вид шляпки гриба на широкой ножке, полипа. Поверхность его может быть гладкой, бугристой или сосочковой и напоминать цветную капусту. b Инфильтрат – это компактное новообразование без четких границ. b Язва – макроскопический вид опухоли в виде дефекта ткани с валообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим ростом. b Киста – новообразование с четкими границами, имеющее полость.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Кровоснабжение опухоли осуществляется из кровеносного русла предсуществующих сосудов. Кроме того, под воздействием продуцируемого опухолями ангиогенина – происходит новообразование капиллярной сети стромы опухоли. Наиболее часто они представлены сосудами синусоидного типа с тонкими стенками и широким просветом. Отмечается также выраженная неравномерность распределения сосудов в опухолевой ткани. Отмеченные особенности кровоснабжения опухолей предрасполагают к развитию в новообразовании вторичных изменений: кровоизлияний, отека, некрозов, различных видов дистрофий, воспаления.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Номенклатура опухолей. Название доброкачественной опухоли в большинстве случаев образуется путем сложения латинского или греческого наименования ткани с окончанием -oma. Например, фиброма, папиллома. Название злокачественных опухолей из эпителиальной ткани формируется путем прибавления к латинскому или греческому названию ткани слова карцинома. Например, аденокарцинома, плоскоклеточный рак. Для злокачественных неэпителиальных опухолей вторым словообразующим элементом служит термин саркома или бластома. Например, липосаркома, ганглионейробластома. Принципы классификации опухолей По клиническому течению все опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Гистогенетический – основан на определении принадлежности опухоли к определенному тканевому источнику развития. В соответствии с этим принципом различают опухоли: X эпителиальной ткани; X соединительной ткани; X мышечной ткани; X сосудов; X меланинобразующей ткани; X нервной системы и оболочек мозга; X системы крови; X тератомы.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Гистологический по степени зрелости (согласно классификациям ВОЗ) – в основу классификации положен принцип выраженности атипии. Зрелые опухоли характеризуются преобладанием тканевого атипизма, незрелые – клеточного. Онконозологический – согласно Международной классификации болезней. По распространенности процесса – международная система TNM, где Т (tumor) – характеристика опухоли, N (nodus) – наличие метастазов в лимфатические узлы, М (metastasis) – наличие отдаленных метастазов.