ГОУ СПО «Медицинский колледж № 2, Волгоград» . Кабинет морфологических дисциплин. Заведующая кабинетом и автор проекта Трошина Н. В.
Морфология ВИЧинфекции. Краткая характеристика патогенеза и клинического течения.
В последние годы глобальное распространение получил вирус, поражающий иммунную систему организма человека-ВИЧ. Морфологию и патогенез этого тяжелого, часто смертельного заболевания должен знать каждый. Инфекция ВИЧ начинается с того, что вирусная частица присоединяется к поверхности клетки, оболочка вируса и мембраны сливаются, так что сердцевина вириона, содержащая генетический материал вируса оказывается в цитоплазме клетки.
. Взаимодействие вируса иммунодефицита человека с клеткой.
Взаимодействие вируса иммунодефицита человека с клеткой. Белок вирусной оболочки д>120 связывается с молекулой СĐ 4 мембраны лимфоцита. Только Т-клетки узнают Аг, предварительно процессированный и представленный на поверхности Агпредставляющих клеток. Т-лимфоциты (тимусзависимые) ответственны за клеточный иммунный ответ, а также помогают реагировать на Аг В-лимфоцитам при гуморальном иммунном ответе. Т-клетки состоят из функциональных подтипов СĐ 4+ и СĐ 8+, а Т-хелперы (Тн) — СĐ 4+ Т-клетки. При активации синтезируют и секретируют цитокины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ 6). В ходе иммунного ответа узнают молекулы МНС II класса.
Вирус иммунодефицита человека избирательно инфицирует Т-хелперы, приводя к прогрессирующему разрушению иммунной системы и, в конечном итоге, к СПИД. С молекулой СĐ 4 в плазматической мембране Т-хелпера связывается один из белков вирусной оболочки 8 р120. Далее мембрана Т-лимфоцита и оболочка вирусной частицы сливаются и генетический материал вируса оказывается внутри клетки. Если репликация вируса интенсивна, то клетка лизируется. Вирусные частицы, их фрагменты и вирусная РНК оказываются во внеклеточном пространстве.
Образование синцития. Один из механизмов гибели клеток при ВИЧ-инфекции .
Один из механизмов гибели клеток при ВИЧинфекции — образование синцитиев. Они появляются после того, как одна клетка поражается вирусом и начинает производить вирусные белки, в т. ч. белок р120, молекулы которого располагаются на поверхности клетки. Поскольку р120 обладает высоким сродством к СĐ 4, нормальные Т-хелперы связываются и сливаются с поражённым лимфоцитом. Синцитий не функционирует и погибает. При этом уничтожается заражённая клетка и вместе с ней — множество нормальных Т-хелперов. n
Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100— 120 нм. Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса обратную транскриптазу. содержит 2 вирусных Капсид гликопротеида (оболочечные белки) — ġр41 и ġр120 которые связаны между собой нековалентной связью и формируют отростки на поверхности вириона. Свя ġр120, и ġр41 лабильна. Значительное количество моле ġр120, (до 50 % синтезируемых клеткой) отрывается о вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит существенный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции Оболочечный белок ġр120, обеспечивает специфиче связывание вируса с клетками, несущими на свое поверхности антиген СŊ4.
Строение вируса иммунодефицита человека (схема).
Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной является теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического заболевания. В середине 70 -х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и голодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европу, где он долго циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распространяться на другие слои населения. n
n ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре +6 °С в течение 30 мин, при +70 — 80 °С через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раствором глютаральдегида , но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.
Клинически латентный период (возможна генерализованная персистирующая лимфаденопатия).
Взаимодействие ВИЧ и основных клеток-мишеней — Тлимфоцитов (хелперов) и макрофагов — в различные стадии ВИЧ-инфекции (схема).
n Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.
Берегите себя и близких.
Спасибо за внимание.