ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСИКЙ УНИВЕРСИТЕТ г СЕМЕЙ СРС На тему

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСИКЙ УНИВЕРСИТЕТ г. СЕМЕЙ СРС На тему: « Патофизиология коматозных состояний» . Специальность : общая медицина Дисциплина: патологическая физиология 2 Кафедра: физиологических дисциплин Курс: 3 Группа: 317 Модуль: нервная система Выполнила: Мокренская Ю. А. Проверила: Мадиева М. Р. 2012 год.

План ü Введение ü Кома, определение, общая характеристика. Виды комм. ü Неврологические комы: этиология, патогенез ü Эндокринологические комы: с гипо- и гиперсекрецией эндокринных желез ü Токсические комы: эндо- и экзотоксические комы ü Гипоксические комы ü Инфекционные комы, общая характеристика ü Заключение ü Список литературы

Введение • В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

Кома, определение, общая характеристика. Виды комм. Ко ма (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Классификация 1. Первично-церебральная кома 2. Эндокринная кома 3. Токсическая кома 4. Гипоксическая кома 5. Кома связанная с потерей воды, электролитов и энергетических веществ 6. Термическая кома 7. Инфекционная кома

Неврологические комы: этиология, патогенез В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга. • Кома травматическая (лат. coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме. • Кома эпилептическая (лат. coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке. • Кома апоплектическая (лат. coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения. • Кома менингеальная (лат. coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах. Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек • Кома апоплектиформная (лат. coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.

Патогенез • Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водноэлектролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

• Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечнососудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом

Эндокринологические комы: с гипо- и гиперсекрецией эндокринных желез • Диабетическая (гипергликемическая) кома — грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без него. • По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: • гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; • гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии); • лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

• Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

• Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10– 12 дней. Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др. ) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям. Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком — ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др. ).

• Лактатацидемическая (молочнокислая) кома — резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом. Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы — развитие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза. Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Ведущий синдром молочнокислой комы — сердечно-сосудистая недостаточность, связанная не с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля — постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Токсические комы: эндо- и экзотоксические • Токсическая кома обычно развивается при воздействии на организм токсических веществ наркотического действия. В основе наркотического действия лежит способность наркотических веществ вызывать изменение проницаемости клеточных мембран для разных ионов. Различные виды нарушения сознания могут сменять друга в разные периоды одной и той же интоксикации в зависимости от ее тяжести, характера лечебных мероприятий и других причин.

Острая интоксикация ядами. Клиническая картина острой интоксикации ядами наркотического действия развивается в соответствии с двумя фазами наркоза: вначале (первая фаза) появляется чувство опьянения, эйфория, двигательное возбуждение, в ряде случаев - зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Отмечаются тахикардия, мидриаз, нистагм, атаксия, дрожь в конечностях, иногда миоклонические подергивания на лице, туловище и др. Во второй фазе, быстрота развития и выраженность которой обусловлены тяжестью отравления, наблюдаются различные степени угнетения сознания, заторможенность рефлексов, адинамия. Одним из наиболее опасных осложнений экзотоксической комы является отек мозга, в патогенезе которого наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма, гипоксия, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера. Развитие отека мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, повышение ликворного давления. На ЭЭГ преобладают дельта-волны во всех отведениях.

КОМА ПЕЧЕНОЧНАЯ • • Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопатия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др. ), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. При печеночно-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга. Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.

Гипоксические комы • Коматозные состояния различного происхождения, независимо от их патогенеза, всегда в конечном счете связаны с недостаточностью кислородного снабжения мозга. При некоторых видах комы нарушения газового состава крови выражены очень резко и могут быть первоначальной причиной развития коматозного состояния. • Чаще всего способствующей причиной является острая респираторная инфекция — пневмония, иногда диффузный гиперсекреторный бронхит, добавочное ограничение газообмена и нарушение дыхательного равновесия может быть вызвано астматическим состоянием, оперативным вмешательством с применением для наркоза барбитуровых и морфинных препаратов, вызывающих угнетение дыхания и способствующих гиперсекреции дыхательных путей, иногда это травма грудной клетки, спонтанный пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы. Помимо эмфиземы, в основе может быть первично ограниченная функция легких при коллапсотерапии или после резекции легких. Некоторые же авторы говорят об асфиксической коме, так как сочетание гипоксии с гиперкапнией соответствует понятию состояния асфиксии

Инфекционная кома • Инфекционная кома развивается при тяжелом течении инфекционных поражений мозга и его оболочек: энцефалита (эпидемический, клещевой, японский) и менингита. Менингит может явиться осложнением гриппa, кори, тифа и др. • Наиболее характерна картина инфекционной комы при менингококковой инфекции: высокая температура, 5 радикардия, кожная полиморфная сыпь, герпес, светобоязнь, болезненность глазных яблок, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Возможны судороги. • При молниеносном течении развиваются отек и набухание головного мозга, но менингиального синдрома нет. Менингококкцемия-менингококковый сепсисчасто осложняется менингитом. Характерна геморрагическая сыпь разного диаметра с некрозом в центре. Сыпь распространяется на слизистые оболочки, иногда бывают массивные кровоизлияния во внутренние органы, причем кровоизлияние в надпочечники ведет к острой надпочечниковой недостаточности, проявляющейся тяжелым, стойким коллапсом. • При субарахноидальном кровоизлиянии развивается кома с менингиальным синдромом. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что при субарахноидальном кровоизлиянии нет предшествующей лихорадки и других признаков инфекционных заболеваний. АД часто повышено.

Заключение • Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Список литературы • • • www. eurolab. ua www. academic. ru www. yandex. ru