Некариозные Ханова.ppt
- Количество слайдов: 40
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Казанский Государственный Медицинский Университет минздравсоцразвития РФ» кафедра детской стоматологии Некариозные поражения, развившиеся после прорезывания зубов. Выполнила: врач-интерн Ханова (Нигматуллина) Д. Ф. Казань 2012 г.
Зубы постоянно подвергаются воздействию как внешних, так и внутренних фактров. Эти воздействия могут быть умеренными, неповреждающими. В других случаях возникают те или иные изменения твердых тканей. Установлено, что распространенность некариозных поражений этой группы возросла за счет новых, ранее не известных нарушений: компьютерный некроз, медикаментозные и токсические поражения тканей зубов.
Увеличение частоты некариозных поражений зубов связано также с экологическими факторами. Играют роль в развитии НП нарушения функции половых желез и другие фоновые заболевания. Прием гормональных препаратов, в том числе противозачаточных, салицилатов и других лекарственных веществ. С учетом этих особенностей и должны проводится диагностика и планирование лечебных мероприятий
Клиновидный дефект Этот вид некариозного поражения чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста Локализуется исключительно в области шеек зубов (клыков, премоляров) В развившейся стадии КД образован двумя поверхностями: горизонтальной – приэмалевой и наклонной – придесневой. Они гладкие, блестящие, редко изменены в цвете
Этиология КД I механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки абразивными порошками. Играют роль дистрофические процессы в пришеечных участков зубов в результате поражения краевого пародонта, обнажения шеек зубов при пародонтозе (до 90% случаев) II химическая теория менее убедительна, так как в других участках действия кислот КД не возникает III наиболее современна точка зрения о роли наследственных факторов, эндокринных нарушений, заболеваний ЦНС и ЖКТ
Клиника КД развивается очень медленно. Махмудханов (1968) подразделяет КД на 4 стадии: 1. Начальная. Выглядит как тонкая трещина и щель, определяемые лишь под увеличением. 2. Поверхностная, с глубиной повреждения до 0, 2 мм, определяемая визуально. 3. Средней глубины клиновидные дефекты до 0, 2 -0, 3 мм, длиной 3 -4 мм. Цвет стенок и дна желтоватый.
4. Глубокие клиновидные дефекты длиной до 5 мм. Полость зуба никогда не вскрывается. Протекает в фазе обострения и в фазе стабилизации процесса. Гистологические определяется облитерация дентинных канальцев, основного дентина, атрофия пульпы, а также резкое сужение межпризменных пространств.
Электронно-микроскопические исследования Ю. А. Федорова с соавторами (1996) свидетельствуют о подобных нарушениях структуры тканей зуба как в зоне клиновидного дефекта, так и в остальной части зуба – разрушение структуры эмали, потеря вещества межпризменных пространств В известной степени, это определяет неблагоприятный результат пломбирования таких дефектов без предварительной ремтерапии.
Лечение должно быть дифференцированным, во-первых, в зависимости от стадии развития КД, вовторых от его клинической фазы обострения или стабилизации. При 1 и 2 стадиях клиновидного дефекта нет необходимости в его пломбировании.
В фазе обострения (при наличии гиперчувствительности дефекта эмали) ремтерапия продолжается не менее 6 месяцев и включает 2 курса эндогенного лечения с интервалом в 3 месяца. В течение каждого одномесячного курса больной получает глицерофосфат кальция по 0, 5 г 3 раза в день; поливитамины (Комплевит) по 2 -3 таблетки в день.
Местное лечение состоит в чистке зубов фосфатсодержащими зубными пастами и их аппликациями по 15 минут в течение всего периода лечения. Электрофорез назначать нецелесообразно в силу близости десны. В фазе стабилизации процесса такие курсы проводят 2 раза в год каждые 6 месяцев.
При клиновидных дефектах 3 и 4 стадии после трехмесячной (в фазе обострения) или одномесячной (в фазе стабилизации) комплексной ремтерапии проводят пломбирование современными светоотверждаемыми композиционными материалами с подкладкой из При глубоких дефектах и больших, до 5 мм по протяженности, возможно ортопедическое лечение.
Эрозия твердых тканей зуба Эрозия зуба – прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности. Особенности эрозии эмали: 1. Заболевание наблюдается у лиц среднего возраста. 2. Поражаются резцы, клыки верхней челюсти и не поражаются зубы нижней челюсти.
3. Одиночных поражений не бывает, как правило, процесс имеет место на двух симметрично расположенных зубах. 4. Дно эрозии блестящее, желтоватого цвета. 5. Различают эрозию эмали и эрозии дентина, а также активную стадию и стадию стабилизации. 6. Эрозия эмали в отличие от других видов истирания характеризуется болью от холодного воздуха, приема соков и фруктов
Причина развития эрозии эмали связана с химическим фактором при механическом воздействии. Микроскопические исследования выявляют изменения в поверхностном слое эмали в виде темной полоски, утрата четкой кристаллической структуры эмали, дентинные канальцы заполнены кристаллическими структрурами
Лечение: 1. исключить соки и кислые фрукты 2. использование мягкой щетки 3. использование фторсодержащих зубных паст В зависимости от фазы клинического проявления эрозии определены сроки комплексной ремтерапии.
В фазе обострения назначают не менее 2 курсов приема противокариозных препаратов с перерывом в 2 -3 месяца под контролем клиники. Затем переходят к пломбированию зубов. В фазе стабилизации общее лечение ограничивается одномесячным курсом, а затем переходят к пломбированию зубов по показаниям. Неглубокие плоские эрозии зубов в эмали следует лечить консервативно.
Некроз твердых тканей зуба Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10 -15 лет назад. Увеличилась частота его разновидностей: лучевого, компьютерного, вследствие токсикомании, приема контрацептивов, салицилатов.
Химический некроз зубов Основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. Происходит вымывание минеральных компонентов после денатурации белкового вещества эмали.
Клиника В начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Ведущий признак - жалобы на чувство «прилипания» зубов. Появляются болевые ощущения от воздействия температурных и химических раздражителей. Эмаль становится матовой и шероховатой. Возможно полное растворение и стирание коронок зубов. Проницательность эмали для красителя увеличивается.
Лечение заключается в устранении гиперэстезии; укреплении твердых тканей зубов в течение 3 -6 месяцев; ортопедическом лечении. После комплексной ремтерапии восстановительное лечение проводят через 3 -6 месяцев с применением СИЦ. Эта группа пациентов требует диспансерного наблюдения.
Клиника радиационного и компьютерного некроза особенности: эти поражения напоминают острый кариес безболезненные, даже при зондировании показатели ЭОД до 15 -25 мк. А полости в зубах имеют неровные, изъеденные края, прозрачные и хрупкие полость заполнена размягченной грязносерой массой, удаление ее безболезненное.
Компьютерный некроз твердых тканей зубов развивается постепенно со стажем более 5 -7 лет. дефекты на зубах плоские, располагаются на атипичных, иммунных к кариесу поверхностях, покрыты серым налетом, затем темным эти поражения безболезненные и поэтому пользователи компьютеров обращаются за помощью поздно
Лечение требует длительной до 6 -9 месяцев ремтерапии; использование для пломбирования стеклоиономерных цементов. Общее и местное лечение зубов у больных с некариозными поражениями этой группы существенно отличаются дополнительным назначением активных антиоксидантов (витаминов А, С, Е), сроками общей терапии и деталями восстановления зубов с применением рационального протезирования.
Патологическая стираемость твердых тканей зубов. Физиологический процесс истирания зубов вследствие жевания выявляется уже к 40 годам в зависимости от прикуса. Причины патологического истирания зубов в более молодом возрасте: аномалии прикуса – глубоком При отсутствии моляров происходит интенсивное стирание резцов и клыков вследствие их перегрузки химический некроз твердых тканей. эндокринные заболевания щитовидной железы, гипофиза по причине снижения структурной резистентности тканей флюороз, синдром Стентона-Капдепона
Клиника Коронки стираемых зубов имеют матовый оттенок, виден обнаженный гладкий дентин. Зубной налет чаще отсутствует. Полость зуба никогда не вскрывается, т. к. идет одновременное отложение заместительного дентина. Наблюдаются признаки уменьшения высоты нижней трети лица с образованием складок у углов рта и изменения височно-нижнечелюстных суставов
Различают горизонтальную, вертикальную и смешанную патологическую стираемость, а также три степени тяжести: 1 степень - незначительная стираемость эмали бугров и режущего края; 2 степень - обнажение дентина на буграх и режущем крае; 3 степень – стирание эмали и дентина до уровня полости зуба
Электронно-микроскопическое исследование показало, что зоны зуба, граничащие с основным очагом стирания эмали, также утратили свою структуру. При вертикальной стираемости в области шейки видны деструктивные изменения на поверхности корня. Эти данные убедительно свидетельствуют о недопустимости реставрационного пломбирования зубов композиционными материалами до проведения ремтерапии.
Лечение патологической стираемости зубов совместно с эндокринологом и с учетом формы и степени тяжести. При горизонтальной повышенной стираемости: I а) в первое посещение начинают одномесячный курс ремтерапии: глицерофосфат кальция по 0, 5 г 3 раза в день; б) «Комплевит» по 2 таблетки после завтрака 1 раз в день в) уход за зубами фосфатсодержащими пастами и аппликации на зубы ежедневно в течение 15 минут.
II затем приступают к поэтапному восстановлению зубного ряда с помощью цельнометаллических, металлокерамических или металлопластмассовых конструкции зубных протезов. Штампованные коронки противопоказаны.
При вертикальной повышенной стираемости схема лечения и его сроки несколько меняются: увеличивают число курсов до 2 с перерывом между ними в 2 месяца. Поливитамины увеличивают до 3 таблеток в день. Добавляют электрофорез 2, 5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в период между курсами общего лечения. Аппликации паст на зубы ежедневно. Затем приступают к зубному протезированию.
Гиперэстезия твердых тканей зуба Гиперэстезия – повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям при кариесе, на участках стертости дентина, болезнях пародонта, эрозии эмали.
Гиперэстезию делят на системную (генерализованную) и ограниченную с гиперчувствительностью у небольшого количества зубов. Различают 3 степени гиперэстезии: 1 степень – боль от холодного, горячего 2 степень – от химических раздражителей (кислое, соленое, сладкое) 3 степень – функциональной недостаточности эмали характеризуется чувствительностью и к механическим раздражителям.
Лечение генерализованной гиперэстезии тканей зубов должно быть комплексным и направлено на восстановление процессов минерализации эмали и дентина а также на нормализацию фосфорно-кальциевого обмена. Общее лечение. Ю. А. Федоров (1981) разработан эндогенный метод лечения: глицерофосфат кальция по 0, 5 -0, 7 3 раза в день; витамины С по 0, 25 -0, 3 г, В 1, В 6 по 0, 01 3 раза в день в течение 1 месяца.
Местное лечение. Аппликация фосфатсодержащих паст на 15 минут; электрофорез 2, 5% раствор глицерофосфата кальция – 10 сеансов; ионно-кальциевый воротник по Щербаку – 10 сеансов. Бифлуорид 12(Voco) – специальный лак, имеющий в составе фторид натрия и фторид кальция; Флюокальгель(Septodont); Вернидент.
Методика глубокого фторирования, предложенная проф. Кнаппвостом (1999), заключается в последовательной обработке двумя растворами. Первый (слабокислый) раствор магниево-фтористого силиката подготавливает зубы ко второму этапу. Второй препарат – щелочная суспензия высокодисперсной гидроокиси меди-кальция способствует образованию в порах эмали и дентиннвых трубочках кристаллов фтористого кальция, магния и меди, которые глубоко лежат в геле кремниевой кислоты. Это обеспечивает минеральную герметизацию дентинных трубочек. Глубина до 5 -10 мкм.
Спасибо за внимание.
Некариозные Ханова.ppt