Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ Выполнила: студентка стоматологического факультета 270 группы Выползова Е. В. Проверила: Ермолаева Е. Н. г. Челябинск 2012 г.
Кислотно основное состояние Ø Кислотно основное состояние (кислотно щелочное равновесие) соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН ) ионов во внутренней среде организма. Н+ ОН
В клинической практике для оценки кислотно основного состояния используют следующие показатели: Ø Ø Ø Ø Актуальный р. Н – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. В норме р. Н артериальной крови составляет 7, 35 – 7, 45, венозной – 7, 26 – 7, 36. Парциальное давление углекислого газа в крови (Рсо 2) отражает концентрацию углекислоты. Напряжение углекислого газа в артериальной крови в норме составляет 4, 7 – 6, 0 к. Па, в венозной – 6, 1 – 7, 7 к. Парциальное давление кислорода в крови (Ро 2) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода. Напряжение О 2 в артериальной крови составляет в норме 12, 0 – 12, 6 к. Па, в венозной – 4, 6 – 6, 0 к. Па. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37 о. С со стандартной газовой смесью при Рсо 2=5, 33 к. Па и Ро 2>13 к. Па, в норме составляет 21, 3 – 21, 8 ммоль/л. Буферные основания крови (ВВ) сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами, т. е. в основном бикарбонатов и белковых ионов, в норме составляет 40 60 ммоль/л). Нормальные буферные основания крови (NBB) – показатель, определяемый при р. Н=7, 38 и Рсо 2 = 5, 33 к. Па. Избыток (или дефицит) оснований (BE) – различие между фактической величиной буферных оснований и их нормальным значением (в норме от 2, 3 до +2, 3 ммоль/л).
Буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая). Ø Ø Бикарбонатная буферная система (10% от буферной емкости крови) представляет собой сопряженную кислотно основную пару, состоящую из молекул угольной кислоты Н 2 СО 3, играющей роль донора протона, и бикарбонат ионов НСО 3 , играющего роль акцептора. Отношение концентраций Н 2 СО 3 и НСО 3 в крови в норме составляет 1: 20. Фосфатная буферная система (только 1% от буферной емкости крови, при этом ее роль в тканях, особенно в почках, весьма существенна). В ее состав входят однозамещенный фосфат Н 2 РО 4 (донор протона) и двузамещенный фосфат НРО 42 (акцептор протона), соотношение которых в норме – 1: 4. Белковая буферная система наиболее эффективна в области значений р. Н от 7, 2 до 7, 4. Белки, являясь амфотерными электролитами за счет наличия в составе их молекул свободных кислотных и основных групп, в кислой среде связывают ионы водорода, в щелочной – отдают. Гемоглобиновая буферная система (около 70% буферной емкости крови) состоит из HHb и HHb. O 2 (слабые органические кислоты, доноры протонов) и KHb. O 2 (сопряженные основания, акцепторы протонов).
Физиологические механизмы. Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Это достаточно мобильный механизм — уже через 1 — 2 мин после изменения объёма альвеолярной вентиляции компенсируются или устраняются сдвиги КЩР. Ø Причиной изменения объёма дыхания является прямое или рефлекторное изменение возбудимости нейронов дыхательного центра. Снижение р. Н в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является специфическим рефлекторным стимулом увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток С 02 (образующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержание Н+ в плазме крови и других жидкостях организма снижается и наоборот. Ø Ø
Физиологические механизмы. Ø Ø Ø Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят: Ацидогенез Аммониогенез Секреция фосфатов К+ , Na+ обменный механизм
Физиологические механизмы. Ø Ø Ø Ø Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КЩР. В ней, с одной стороны, действуют общие внутри и внеклеточные буферные системы (гидрокарбонатная, белковая и др. ), с другой стороны, в гепатоцитах осуществляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устранению расстройств КЩР. Синтез белков крови (все альбумины, а также фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов и ферментов). Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости. Синтез глюкозы из неуглеводных веществ — аминокислот, глицерина, лактата, пирувата. Выведение из организма нелетучих кислот — глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Экскреция в кишечник кислых и основных веществ с жёлчью.
Физиологические механизмы. Ø Ø Ø Желудок и кишечник Желудок участвует в демпфировании сдвигов КЩР главным образом путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении — усиливается. Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов КЩР посредством: Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. Изменения количества всасываемой жидкости. Реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, К+, Са 2+, Сl , НС 03 ). Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов КЩР при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза.
Виды нарушений КЩР
АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ Ø Ацидоз – типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот. Ø Алкалоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.
ЭНДОГЕННЫЕ И ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ Эндогенные причины сдвигов КЩР являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержа ния оптимального КЩР в организме. Ø Экзогенные причины нарушений КЩР: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера. Ø l l l Лекарственные средства Токсичные вещества Продукты питания
КОМПЕНСИРОВАННОСТЬ НАРУШЕНИЙ КЩР Ø Компенсированными сдвигами КЩР считаются такие, при которых р. Н крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7, 35— 7, 45. За среднюю (нейтральную) величину условно принимают 7, 39. Отклонения р. Н в диапазонах: l l Ø Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых р. Н крови выходит за диапазон нормы: l l Ø 7, 38— 7, 35 — компенсированный ацидоз; 7, 40— 7, 45 — компенсированный алкалоз. р. Н 7, 34 и ниже — некомпенсированный ацидоз; р. Н 7, 46 и выше — некомпенсированный алкалоз. Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы. l l р. Н 7, 29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7, 29 — некомпенсиро ванный ацидоз); р. Н 7, 56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7, 56 — некомпенсированный алкалоз).
ГАЗОВЫЕ И НЕГАЗОВЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР Ø По критерию «причины и механизмы развития» расстройства КЩР подразделяют на: Ø газовые Ø негазовые Ø смешанные (комбинированные).
Газовые расстройства КЩР Газовые (респираторные) расстройства КЩР (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме С 02 и как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении: [НС 03 ]/[Н 2 С 03]. Ø При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т. е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе — уменьшается. Ø Компенсированность. Обычно газовые ацидозы и алкалозы длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем. Ø Причина развития газовых расстройств КЩР нарушения альвеолярной вентиляции: Ø l l Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного ацидоза. Повышенное образование эндогенного С 02 приводит к развитию респираторного ацидоза. Повышение эффективной альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного алкалоза. Избыточное поступление в организм углекислого газа ведёт к развитию респираторного ацидоза.
Негазовые нарушения КЩР Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НС 03 ]/[Н 2 С 03]. Ø При негазовых ацидозах числитель соотношения (т. е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается. Ø Причины развития негазовых нарушений КЩР: Ø l l l Расстройства обмена веществ. Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками, Потеря кишечного сока, Потеря желудочного сока. Введение в организм экзогенных кислот или оснований.
Виды негазовых нарушений КЩР Ø Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх видов расстройств: Ø метаболических Ø выделительных Ø экзогенных ацидозов и алкалозов.
Общая характеристика негазовых расстройств КЩР Негазовые ацидозы Ø Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов: Ø l l l l Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД). Недостаточность кровообращения. Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Гиперкалиемия. Гиперосмия. Отёки. Потеря ионов Са 2+ костной тканью с развитием остеодистрофии.
Общая характеристика негазовых расстройств КЩР Ø Ø Ø Ø Негазовые алкалозы При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся: Гипоксия. Гипокалиемия. Недостаточность центрального и органно тканевого кровотока. Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно трофической недостаточности. Ухудшение нервно мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Расстройства функций органов и тканей, вплоть до их недостаточности.
СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР В клинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КЩР у одного и того же пациента, т. е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно. Ø Примеры Ø l l Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый: метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек). Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый — выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым). Возможны и другие сочетания расстройств, в том числе разнонаправленные по изменению показателей КЩР. Ø Примеры Ø l l Хронические бронхообструктивные заболевания лёгких. При них развивается дыхательный ацидоз, а в связи с применением кортикостероидов (с целью лечения заболевания лёгких) одновременно формируется выделительный хлорид зависимый алкалоз. Итоговое изменение р. Н зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций лёгких и почек. Тяжёлый хронический гастроэнтерит.
