ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА № 5 ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г. МОСКВЫ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ Клинический случай
Грипп А(Н 3 N 2), тяжелого течения. 2 х сторонняя полисегментарная пневмония (вирусно-бактериальной этиологии). Острый вирусный миокардит. Эндотоксический шок с развитием полиорганной недостаточности (сердечнососудистой, дыхательной, печеночной, церебральной). Отек легких от 26. 01. 15 г. Субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние. Отек головного мозга. Работу выполнили: Зеленцов К. М Комаров А. В Кузин И. В Селиванова А. С
Грипп — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром. По оценкам ВОЗ от всех вариантов вируса во время сезонных эпидемий в мире ежегодно умирают от 250 до 500 тыс человек (большинство из них старше 65 лет), в некоторые годы число смертей может достигать миллиона. К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5– 7 -го дня болезни. Характеризуется аэрозольным механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий.
Грипп заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов: Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) Influenza С virus (вирусы гриппа С) На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы : гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором). Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в них. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10– 50 лет — опасные пандемии. Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек. Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887– 1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста.
Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе. Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB 1 -F 2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний
Осложнения Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: 1)первичная вирусная; 2) вторичная вирусно-бактериальная; 3) вторичная бактериальная (или «пневмония 14 -го дня» . Первичная вирусная пневмония развивается в первые дни заболевания (2– 5 сут) и характеризуется выраженной интоксикацией, нередко — геморрагическими проявлениями, быстрым нарастанием дыхательной недостаточности. Двустороннее поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность соответствуют острому повреждению легких (ОПЛ). Развивающийся острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется значительной артериальной гипоксемией и диффузными альвеолярными инфильтратами. Признаков активности бактериальной инфекции, как правило, выявить не удается. У большинства больных отмечается лейкопения, тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы. При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте Как правило, вторичная пневмония развивается после 5 – 7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очаговосливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой. Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009– 2011 гг. , преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.
Больная К. 35 лет была доставлена бригадой СМП 26. 01. 15 г в 18: 38 в отделение токсикореанимации минуя приемное отделение из дома с диагнозом – “Коллапс неясной этиологии. Отравление Фервексом. Ушиб подбородочной области, лба и левой кисти”. Из анамнеза - со слов врача СМП и родителей известно, что была больна около недели. Отмечался кашель, насморк, повышение температуры тела до 39*С. За медпомощью не обращалась. Самостоятельно и бесконтрольно принимала - Фервекс. Была найдена на полу в квартире с угнетением сознания. АД не определялось. Бригадой СМП на месте начата инфузионная терапия+гормоны. АД удалось поднять до 7040 мм. рт. ст. , после чего больная была госпитализирована в ГКБ№ 5
В отделении токсикореанимации состояние больной оставалось тяжелым. Больная находилась в оглушении, была несколько дезориентирована. Предъявляла жалобы на головные боли. Дыхание самостоятельное, аускультативно определялись разнокалиберные хрипы по всем полям. В связи с гипотонией была начата вазопрессорная поддержка( мезатон 2, 7 – 4 мкг/кг/мин ). АД 10050 мм. рт. ст. ЧСС 115 в минуту. Выполнена катетеризация центральной вены. Промыт желудок до чистых вод. В 19: 30 в связи с угнетением сознания и нарастанием ДН, больной была выполнена интубация трахеи и начата ИВЛ с Fi. O 2 -100%. Катетеризация центральной вены. Осмотрена нейрохирургом и рекомендована КТ головного мозга. В 20: 40 выполнена R-графия легких. В 21: 00 выполнена КТ головного мозга.
От 26. 01. 15 Заключение: 2 х сторонняя пневмония, отек легких.
26. 01. 15 г КТ головного мозга. Заключение: субарахноидальное, внутрижелудочковое кровоизлияние.
26. 01. 15 г. КТ головного мозга- отек, височно тенториальное вклинение.
27. 01. 15 г. R графия легких. Заключение: Отек легких.
После консультации нейрохирурга больная была переведена в НРО. При поступлении состояние оставалось крайне тяжелое. Уровень сознания медикаментозная седация. ИВЛ в режиме гипервентиляции с Fi. O 2 80% и ПДКВ 12 см. Н 2 О. Sat 93 -94% При санации ТБД: большое количество слизисто – геморрагического отделяемого. Тоны сердца приглушены ЧСС 135 в мин, АД 80/64 мм. рт. ст. Продолжалось сседение введение вазопрессоров ( мезатон 2, 7 – 4 мкг/кг/мин ). Ритм по кардиомонитору синусовый, ЧСС 124 в мин, АД 108/76 мм. рт. ст.
27. 01. 15 г Больная консультирована инфекционистом ССи. НМП г. Москвы Проскуриной Л. Н. (Рекомендовано к интенсивной терапии добавить – Тамифлю 150 мг – 2 раза, Ингаверин 90 мг – 2 раза, продолжить АБ терапию , мазок из носоглотки на ПЦР диагностику).
28. 01. 15 Больной выполнена Эхо. КГ - (нарушение локальной и глобальной сократимости, снижение ФВ до 30 -35%), произведен осмотр кардиологомконсультантом ГКБ№ 5, Заключение – у больной имеет место миокардит вирусной этиологии. Рекомендовано Эхо. КГ в динамике. 28. 01. 15 г. больная консультирована гл. анестезиологом-реаниматологом ДЗМ Проценко Д. Н. - рекомендовано проведение – продленной высокообъемной гемодиафильтрации.
Высокообъёмная гемофильтрация По данным исследований, у больных с полиорганной недостаточностью и сепсисом очевидны преимущества использования высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации. Клинические исследования показали эффективность применения высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации со снижением летальности среди больных с сепсисом и улучшением параметров гемодинамики на фоне снижения потребности в применении вазопрессоров и адреномиметиков. По данным исследований, повышение дозы гемофильтрации выше обычной «почечной дозы» оказывает положительное влияние на выживаемость больных с синдромом полиорганной недостаточности. Скорость ультрафильтрации при этом методе достигает 6 л/ч и более, а суточный объём равен 60 -80 л. Высокообъёмную вено-венозную гемофильтрацию применяют только в дневное время (6 -8 ч), и методика носит название пульсирующей. Это обусловлено необходимостью высокой скорости кровотока, точного подсчёта объёма ультрафильтрации и повышенной потребностью в замещающих растворах.
Причины положительного влияния высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации в комплексной терапии сепсиса Укорочение провоспалительной фазы сепсиса путём фильтрации несвязанной части цитокинов, уменьшение тем самым сопутствующих поражений органов и тканей. Снижение концентрации и элиминация компонентов крови, отвечающих за шоковое состояние у человека (эндотелин-1, ответственный за развитие ранней лёгочной гипертензии при сепсисе; эндоканнабиноиды, отвечающие за вазоплегию; миокард-депрессивный фактор, участвующий в патогенезе острой сердечной недостаточности при сепсисе). Снижение концентрации в плазме фактора РАМ (ингибитор активации плазминогена), уменьшение диффузной внутрисосудистой коагулопатии. Известно, что уровень фактора PAI-I при сепсисе коррелирует с высокими значениями по шкале APACHE II и значительным уровнем летальности. Уменьшение проявлений иммунопаралича после сепсиса и снижение риска развития вторичной инфекции. Подавление апоптоза макрофагов и нейтрофилов.
c 30. 01. 15 Г на фоне проводимой интенсивной теарпии в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации у больной отмечается – положительная динамика - снизилась т* до субфебрильных цифр, купирован рецидивирующий отек легких, доза вазопрессоров снижена в 2 -2, 5 раза, снизился уровень трансаминаз. Однако, сохраняется Лейкоцитоз до 20 тыс. 30. 01. 15 г получен результат ПЦР-диагностики мазка из носоглотки – заключение: обнаружена РНК вируса гриппа А(Н 3 N 2). Посев из зева и носа дал значиьельный рост Staphilococcus aureus, Аcinetbacter baumannii, в связи с чем назначена этиотропная терапия Меропенемом и Зивоксом. На основании анамнестических, клинико-лабораторных и инструментальных данных 30. 01. 15 г больной был выставлен клинический диагноз: Грипп А(Н 3 N 2), тяжелого течения. 2 х сторонняя полисегментарная пневмония (вирусно-бактериальной этиологии). Острый вирусный миокардит. Эндотоксический шок с развитием полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, церебральной). Отек легких от 26. 01. 15 г. Субарахноидальновентрикулярное кровоизлияние. Отек головного мозга.
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ 1. SOL. QUMATELI 20 MG- 2 РАЗАСУТКИ 2. SOL. METHOCLOPRAMIDI 2. 0 ML – 3 РАЗАСУТКИ 3. SOL. MERONEMI 1/0 GR – 3 РАЗАСУТКИ 4. SOL. AVELOXI 400 MG – 2 РАЗАСУТКИ 5. SOL. FLUIMUCILI 300 MG – 3 РАЗАСУТКИ 6. SOL. ZIVOXI 600 MG – 2 РАЗАСУТКИ 7. SOL. GABRIGLOBINI 50/0 ML – 1 РАЗСУТКИ – ТРИ ДНЯ 8. SOL. HEPTORI 400 MG+SOL. NACL 0. 9% 200 ML 9. SOL. MEZATONI 1%-10. 0 ML – 2 -4 MКGKGMIN 10. TAB. TAMIFLU 150 MG – 2 11. TAB. INGAVERINI 90 MG – 2 12. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ 13. ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 2000 ККАЛСУТКИ 14. ПРОДЛЕННАЯ ВЫСОКООБЪЕМНАЯ ГЕМАДИАФИЛЬТРАЦИЯ.
15. В ЦЕЛЯХ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ГЕПАРИН(ПОД КОНТРОЛЕМ КОАГУЛОГРАММЫ) С ПОСЛЕДУЮЩИМ ПЕРЕХОДОМ НА КЛЕКСАН 16. В СВЯЗИ С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ ШИРОКОГО СПЕКТРА ДЕЙСВИЯ НАЗНАЧЕНЫ ЭУБИОТИКИ: БИФИДУМ БАКТЕРИН 2 К/4 РАЗА В СУТКИ
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ 02. 0 Наименован Нормы 05. 02. 15 ие 5 13: 24** * Лейкоциты Эритроциты Гемоглобин Гематокрит 1 5, 40 3, 31 1 03, 0 29, 4 30. 01. 1 29. 01. 1 28. 01. 1 27. 01. 1 26. 01. 1 5 5 5 14: 45 13: 15** ** 14: 28** 06: 10** 20: 56* * 14, 10 16, 92 20, 45 15, 14 16, 30 11, 10 3, 80 3, 78 3, 65 4, 32 4, 01 3, 62 118, 0 117, 0 115, 0 133, 0 124, 0 113, 0 34, 3 35, 6 35, 4 40, 8 35, 6 320, 0 448, 00 - 78, 00 78, 50 37 6, 0 240, 0 7 5, 60 252, 0 234, 0 219, 0 296, 0 255, 0 219, 0 77, 90 76, 30 88, 80 1, 0 - 6, 0 11, 0 7, 0 10, 0 47, 0 - 72, 0 73, 0 7 3, 0 76, 0 64, 0 83, 0 19 - 37 12 6 7 19 45 4, 00 - 9, 00 4, 00 - 5, 70 120, 0 - 140, 0 35, 0 - 47, 0 01. 02. 15 11: 14: 37** 08*** * 18, 47 3, 56 110, 0 33, 7 1 8, 53 3, 97 12 4, 0 3 8, 2 Тромбоциты 150, 0 - Нейтрофил ы Пал. яд. нейт рофилы Сегм. яд. ней трофилы Лимфоциты СОЭ по 2 - 20 31. 01. 15 1 0: 19***
Коагулограмма Наименование Нормы 29. 01. 15 28. 01. 15 27. 01. 15 26. 01. 15 Протромбин по Квику 70, 0 - 53, 0 130, 0 40, 2 41, 2 47, 0 74, 6 МНО - 1, 59 1, 50 1, 45 1, 14 АЧТВ 24, 0 - 32, 0 39, 0 55, 0 31, 7 28, 0 28, 7 Тромбиновое время 8, 0 - 14, 0 15, 0 10, 4 Фибриноген по Клауссу 1, 75 - 2, 13 3, 75 6, 90 1, 29
02. 15 г R-графия грудной клетки. Заключение: 2 х ст пневмония.
02. 15 Г КТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛЕВОГО ПОЛУШАРИЯ МОЗЖЕЧКА, ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА, АНЕВРИЗМА ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ БЕЗ РАЗРЫВА.
02. 15 г. КТ органов грудной клетки. Заключение: 2 х сторонняя полисегментарная пневмония.
03. 02. 15 г. Учитывая сохраняющуюся дыхательную недостаточность, и необходимость продленной ИВЛ и адекватной санации ТБД – больной была выполнена пункционная трахеостомия на месте. 04. 01. 15 г ЭХО КГ увеличение ФВ до 56% 04. 02. 15 Отмена противовирусных препаратов, учитывая высокий уровень трансаминаз. На фоне проводимой терапии была отмечена положительная динамика.
Биохимический анализ крови Наименовани е Нормы 05. 02. 02. 01. 02. 31. 01. 30. 01. 29. 01. 28. 01. 26. 01. 15 15 15 Общий белок Альбумин Мочевина 64 - 82 60 26 4, 6 67 29 4, 6 65 33 3, 6 67 36 3, 6 56 29 4, 5 56 28 5, 3 50 30 59 29 6, 5 76 6, 8 51 58 55 62 64 82 90 75 8, 3 5, 6 6, 9 9, 4 7, 1 5, 3 30, 0 - 65, 0 322, 0 563, 0 732, 0 15, 0 - 37, 0 106, 0 118, 0 203, 0 1221, 0 472, 0 1127, 0 648, 0 Щелочная фосфатаза Альфа. Амилаза КФК 50, 0 - 136, 0 137, 0 149, 0 220, 0 101, 0 77, 0 1174, 0 1218, 0 2120, 0 2746, 0 84, 0 22, 0 АСТ 1114, 0 414, 0 25, 0 - 115, 0 196, 0 152, 0 85, 0 108, 0 132, 0 100, 0 43, 0 26, 0 - 308, 0 222, 0 267, 0 485, 0 879, 0 Лактатдегидр огеназа Гамма. Глутамилтра 100, 0 - 190, 0 404, 0 383, 0 657, 0 2000, 0 639, 0 73, 0 57, 0 35, 0 2537, 0 1556, 0 2453, 0 2525, 0 29, 0 2144, 0 5, 0 - 85, 0 1012, 0 1199, 0 696, 0 Креатинин Билирубин общий АЛТ 32 - 48 2, 5 - 6, 4 53 - 115 3, 0 - 17, 0 65, 0 13, 0
06. 02. 15 была отменена вазопрессорная поддержка, 10. 02. 15 г в связи с восстановлением адекватного самостоятельного дыхания больная деканюлирована. 13. 02. 15 г в состоянии средней тяжести больная переведена в неврологическое отделение. Рекомендовано продолжить проведение комплексной терапии в условиях отделения неврологии: антибактериальную (цефепим 2 г * 3 р/сут, амикацин 1, 5 г * 1 р/сут в/в капельно) , антимикотическую (микофлюкан 400 мг * 1 р/сут в/в капельно), муколитическую ( флуимуцил 300 мг * 3 р/сут в/в или внутрь, амбробене 5 мл *3 р/сут внутрь), антикоагулянтную (клексан 0, 4 мг * 2 р/сут – п/к), , гастропротекторная (фамотидин 40 мг * 1 р/сут внутрь или омепразол 20 мг * 2 р/сут внутрь) , симптоматическая (пробиотики – бифидум бактерин 10 доз * 3 р/сут внутрь или аналоги) терапия, энтеральное питание, На фоне лечения отмечалась положительная динамика, больная была выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога, кардиолога, терапевта.
Спасибо за внимание
Скачать презентацию ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА 5 ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г
кашина разбор.pptx