Скачать презентацию ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА 5 ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г Скачать презентацию ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА 5 ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г

кашина разбор.pptx

  • Количество слайдов: 30

ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА № 5 ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г. МОСКВЫ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ Клинический ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА № 5 ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г. МОСКВЫ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ Клинический случай

Грипп А(Н 3 N 2), тяжелого течения. 2 х сторонняя полисегментарная пневмония (вирусно-бактериальной этиологии). Грипп А(Н 3 N 2), тяжелого течения. 2 х сторонняя полисегментарная пневмония (вирусно-бактериальной этиологии). Острый вирусный миокардит. Эндотоксический шок с развитием полиорганной недостаточности (сердечнососудистой, дыхательной, печеночной, церебральной). Отек легких от 26. 01. 15 г. Субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние. Отек головного мозга. Работу выполнили: Зеленцов К. М Комаров А. В Кузин И. В Селиванова А. С

Грипп — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых Грипп — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром. По оценкам ВОЗ от всех вариантов вируса во время сезонных эпидемий в мире ежегодно умирают от 250 до 500 тыс человек (большинство из них старше 65 лет), в некоторые годы число смертей может достигать миллиона. К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5– 7 -го дня болезни. Характеризуется аэрозольным механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий.

Грипп заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов: Influenza A virus (вирусы гриппа А), Грипп заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов: Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) Influenza С virus (вирусы гриппа С) На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы : гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором). Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в них. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10– 50 лет — опасные пандемии. Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек. Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887– 1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста.

Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе. Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB 1 -F 2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний

Осложнения Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: Осложнения Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: 1)первичная вирусная; 2) вторичная вирусно-бактериальная; 3) вторичная бактериальная (или «пневмония 14 -го дня» . Первичная вирусная пневмония развивается в первые дни заболевания (2– 5 сут) и характеризуется выраженной интоксикацией, нередко — геморрагическими проявлениями, быстрым нарастанием дыхательной недостаточности. Двустороннее поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность соответствуют острому повреждению легких (ОПЛ). Развивающийся острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется значительной артериальной гипоксемией и диффузными альвеолярными инфильтратами. Признаков активности бактериальной инфекции, как правило, выявить не удается. У большинства больных отмечается лейкопения, тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы. При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте Как правило, вторичная пневмония развивается после 5 – 7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очаговосливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой. Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009– 2011 гг. , преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Больная К. 35 лет была доставлена бригадой СМП 26. 01. 15 г в 18: Больная К. 35 лет была доставлена бригадой СМП 26. 01. 15 г в 18: 38 в отделение токсикореанимации минуя приемное отделение из дома с диагнозом – “Коллапс неясной этиологии. Отравление Фервексом. Ушиб подбородочной области, лба и левой кисти”. Из анамнеза - со слов врача СМП и родителей известно, что была больна около недели. Отмечался кашель, насморк, повышение температуры тела до 39*С. За медпомощью не обращалась. Самостоятельно и бесконтрольно принимала - Фервекс. Была найдена на полу в квартире с угнетением сознания. АД не определялось. Бригадой СМП на месте начата инфузионная терапия+гормоны. АД удалось поднять до 7040 мм. рт. ст. , после чего больная была госпитализирована в ГКБ№ 5

В отделении токсикореанимации состояние больной оставалось тяжелым. Больная находилась в оглушении, была несколько дезориентирована. В отделении токсикореанимации состояние больной оставалось тяжелым. Больная находилась в оглушении, была несколько дезориентирована. Предъявляла жалобы на головные боли. Дыхание самостоятельное, аускультативно определялись разнокалиберные хрипы по всем полям. В связи с гипотонией была начата вазопрессорная поддержка( мезатон 2, 7 – 4 мкг/кг/мин ). АД 10050 мм. рт. ст. ЧСС 115 в минуту. Выполнена катетеризация центральной вены. Промыт желудок до чистых вод. В 19: 30 в связи с угнетением сознания и нарастанием ДН, больной была выполнена интубация трахеи и начата ИВЛ с Fi. O 2 -100%. Катетеризация центральной вены. Осмотрена нейрохирургом и рекомендована КТ головного мозга. В 20: 40 выполнена R-графия легких. В 21: 00 выполнена КТ головного мозга.

От 26. 01. 15 Заключение: 2 х сторонняя пневмония, отек легких. От 26. 01. 15 Заключение: 2 х сторонняя пневмония, отек легких.

26. 01. 15 г КТ головного мозга. Заключение: субарахноидальное, внутрижелудочковое кровоизлияние. 26. 01. 15 г КТ головного мозга. Заключение: субарахноидальное, внутрижелудочковое кровоизлияние.

26. 01. 15 г. КТ головного мозга- отек, височно тенториальное вклинение. 26. 01. 15 г. КТ головного мозга- отек, височно тенториальное вклинение.

 27. 01. 15 г. R графия легких. Заключение: Отек легких. 27. 01. 15 г. R графия легких. Заключение: Отек легких.

После консультации нейрохирурга больная была переведена в НРО. При поступлении состояние оставалось крайне тяжелое. После консультации нейрохирурга больная была переведена в НРО. При поступлении состояние оставалось крайне тяжелое. Уровень сознания медикаментозная седация. ИВЛ в режиме гипервентиляции с Fi. O 2 80% и ПДКВ 12 см. Н 2 О. Sat 93 -94% При санации ТБД: большое количество слизисто – геморрагического отделяемого. Тоны сердца приглушены ЧСС 135 в мин, АД 80/64 мм. рт. ст. Продолжалось сседение введение вазопрессоров ( мезатон 2, 7 – 4 мкг/кг/мин ). Ритм по кардиомонитору синусовый, ЧСС 124 в мин, АД 108/76 мм. рт. ст.

27. 01. 15 г Больная консультирована инфекционистом ССи. НМП г. Москвы Проскуриной Л. Н. 27. 01. 15 г Больная консультирована инфекционистом ССи. НМП г. Москвы Проскуриной Л. Н. (Рекомендовано к интенсивной терапии добавить – Тамифлю 150 мг – 2 раза, Ингаверин 90 мг – 2 раза, продолжить АБ терапию , мазок из носоглотки на ПЦР диагностику).

28. 01. 15 Больной выполнена Эхо. КГ - (нарушение локальной и глобальной сократимости, снижение 28. 01. 15 Больной выполнена Эхо. КГ - (нарушение локальной и глобальной сократимости, снижение ФВ до 30 -35%), произведен осмотр кардиологомконсультантом ГКБ№ 5, Заключение – у больной имеет место миокардит вирусной этиологии. Рекомендовано Эхо. КГ в динамике. 28. 01. 15 г. больная консультирована гл. анестезиологом-реаниматологом ДЗМ Проценко Д. Н. - рекомендовано проведение – продленной высокообъемной гемодиафильтрации.

Высокообъёмная гемофильтрация По данным исследований, у больных с полиорганной недостаточностью и сепсисом очевидны преимущества Высокообъёмная гемофильтрация По данным исследований, у больных с полиорганной недостаточностью и сепсисом очевидны преимущества использования высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации. Клинические исследования показали эффективность применения высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации со снижением летальности среди больных с сепсисом и улучшением параметров гемодинамики на фоне снижения потребности в применении вазопрессоров и адреномиметиков. По данным исследований, повышение дозы гемофильтрации выше обычной «почечной дозы» оказывает положительное влияние на выживаемость больных с синдромом полиорганной недостаточности. Скорость ультрафильтрации при этом методе достигает 6 л/ч и более, а суточный объём равен 60 -80 л. Высокообъёмную вено-венозную гемофильтрацию применяют только в дневное время (6 -8 ч), и методика носит название пульсирующей. Это обусловлено необходимостью высокой скорости кровотока, точного подсчёта объёма ультрафильтрации и повышенной потребностью в замещающих растворах.

Причины положительного влияния высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации в комплексной терапии сепсиса Укорочение провоспалительной фазы сепсиса Причины положительного влияния высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации в комплексной терапии сепсиса Укорочение провоспалительной фазы сепсиса путём фильтрации несвязанной части цитокинов, уменьшение тем самым сопутствующих поражений органов и тканей. Снижение концентрации и элиминация компонентов крови, отвечающих за шоковое состояние у человека (эндотелин-1, ответственный за развитие ранней лёгочной гипертензии при сепсисе; эндоканнабиноиды, отвечающие за вазоплегию; миокард-депрессивный фактор, участвующий в патогенезе острой сердечной недостаточности при сепсисе). Снижение концентрации в плазме фактора РАМ (ингибитор активации плазминогена), уменьшение диффузной внутрисосудистой коагулопатии. Известно, что уровень фактора PAI-I при сепсисе коррелирует с высокими значениями по шкале APACHE II и значительным уровнем летальности. Уменьшение проявлений иммунопаралича после сепсиса и снижение риска развития вторичной инфекции. Подавление апоптоза макрофагов и нейтрофилов.

c 30. 01. 15 Г на фоне проводимой интенсивной теарпии в сочетании с экстракорпоральными c 30. 01. 15 Г на фоне проводимой интенсивной теарпии в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации у больной отмечается – положительная динамика - снизилась т* до субфебрильных цифр, купирован рецидивирующий отек легких, доза вазопрессоров снижена в 2 -2, 5 раза, снизился уровень трансаминаз. Однако, сохраняется Лейкоцитоз до 20 тыс. 30. 01. 15 г получен результат ПЦР-диагностики мазка из носоглотки – заключение: обнаружена РНК вируса гриппа А(Н 3 N 2). Посев из зева и носа дал значиьельный рост Staphilococcus aureus, Аcinetbacter baumannii, в связи с чем назначена этиотропная терапия Меропенемом и Зивоксом. На основании анамнестических, клинико-лабораторных и инструментальных данных 30. 01. 15 г больной был выставлен клинический диагноз: Грипп А(Н 3 N 2), тяжелого течения. 2 х сторонняя полисегментарная пневмония (вирусно-бактериальной этиологии). Острый вирусный миокардит. Эндотоксический шок с развитием полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, церебральной). Отек легких от 26. 01. 15 г. Субарахноидальновентрикулярное кровоизлияние. Отек головного мозга.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ 1. SOL. QUMATELI 20 MG- 2 РАЗАСУТКИ 2. SOL. METHOCLOPRAMIDI 2. 0 СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ 1. SOL. QUMATELI 20 MG- 2 РАЗАСУТКИ 2. SOL. METHOCLOPRAMIDI 2. 0 ML – 3 РАЗАСУТКИ 3. SOL. MERONEMI 1/0 GR – 3 РАЗАСУТКИ 4. SOL. AVELOXI 400 MG – 2 РАЗАСУТКИ 5. SOL. FLUIMUCILI 300 MG – 3 РАЗАСУТКИ 6. SOL. ZIVOXI 600 MG – 2 РАЗАСУТКИ 7. SOL. GABRIGLOBINI 50/0 ML – 1 РАЗСУТКИ – ТРИ ДНЯ 8. SOL. HEPTORI 400 MG+SOL. NACL 0. 9% 200 ML 9. SOL. MEZATONI 1%-10. 0 ML – 2 -4 MКGKGMIN 10. TAB. TAMIFLU 150 MG – 2 11. TAB. INGAVERINI 90 MG – 2 12. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ 13. ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 2000 ККАЛСУТКИ 14. ПРОДЛЕННАЯ ВЫСОКООБЪЕМНАЯ ГЕМАДИАФИЛЬТРАЦИЯ.

15. В ЦЕЛЯХ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ГЕПАРИН(ПОД КОНТРОЛЕМ КОАГУЛОГРАММЫ) С ПОСЛЕДУЮЩИМ ПЕРЕХОДОМ НА КЛЕКСАН 16. 15. В ЦЕЛЯХ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ГЕПАРИН(ПОД КОНТРОЛЕМ КОАГУЛОГРАММЫ) С ПОСЛЕДУЮЩИМ ПЕРЕХОДОМ НА КЛЕКСАН 16. В СВЯЗИ С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ ШИРОКОГО СПЕКТРА ДЕЙСВИЯ НАЗНАЧЕНЫ ЭУБИОТИКИ: БИФИДУМ БАКТЕРИН 2 К/4 РАЗА В СУТКИ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ 02. 0 Наименован Нормы 05. 02. 15 ие 5 13: 24** КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ 02. 0 Наименован Нормы 05. 02. 15 ие 5 13: 24** * Лейкоциты Эритроциты Гемоглобин Гематокрит 1 5, 40 3, 31 1 03, 0 29, 4 30. 01. 1 29. 01. 1 28. 01. 1 27. 01. 1 26. 01. 1 5 5 5 14: 45 13: 15** ** 14: 28** 06: 10** 20: 56* * 14, 10 16, 92 20, 45 15, 14 16, 30 11, 10 3, 80 3, 78 3, 65 4, 32 4, 01 3, 62 118, 0 117, 0 115, 0 133, 0 124, 0 113, 0 34, 3 35, 6 35, 4 40, 8 35, 6 320, 0 448, 00 - 78, 00 78, 50 37 6, 0 240, 0 7 5, 60 252, 0 234, 0 219, 0 296, 0 255, 0 219, 0 77, 90 76, 30 88, 80 1, 0 - 6, 0 11, 0 7, 0 10, 0 47, 0 - 72, 0 73, 0 7 3, 0 76, 0 64, 0 83, 0 19 - 37 12 6 7 19 45 4, 00 - 9, 00 4, 00 - 5, 70 120, 0 - 140, 0 35, 0 - 47, 0 01. 02. 15 11: 14: 37** 08*** * 18, 47 3, 56 110, 0 33, 7 1 8, 53 3, 97 12 4, 0 3 8, 2 Тромбоциты 150, 0 - Нейтрофил ы Пал. яд. нейт рофилы Сегм. яд. ней трофилы Лимфоциты СОЭ по 2 - 20 31. 01. 15 1 0: 19***

Коагулограмма Наименование Нормы 29. 01. 15 28. 01. 15 27. 01. 15 26. 01. Коагулограмма Наименование Нормы 29. 01. 15 28. 01. 15 27. 01. 15 26. 01. 15 Протромбин по Квику 70, 0 - 53, 0 130, 0 40, 2 41, 2 47, 0 74, 6 МНО - 1, 59 1, 50 1, 45 1, 14 АЧТВ 24, 0 - 32, 0 39, 0 55, 0 31, 7 28, 0 28, 7 Тромбиновое время 8, 0 - 14, 0 15, 0 10, 4 Фибриноген по Клауссу 1, 75 - 2, 13 3, 75 6, 90 1, 29

02. 15 г R-графия грудной клетки. Заключение: 2 х ст пневмония. 02. 15 г R-графия грудной клетки. Заключение: 2 х ст пневмония.

02. 15 Г КТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛЕВОГО ПОЛУШАРИЯ МОЗЖЕЧКА, ОТЕК ГОЛОВНОГО 02. 15 Г КТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛЕВОГО ПОЛУШАРИЯ МОЗЖЕЧКА, ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА, АНЕВРИЗМА ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ БЕЗ РАЗРЫВА.

02. 15 г. КТ органов грудной клетки. Заключение: 2 х сторонняя полисегментарная пневмония. 02. 15 г. КТ органов грудной клетки. Заключение: 2 х сторонняя полисегментарная пневмония.

03. 02. 15 г. Учитывая сохраняющуюся дыхательную недостаточность, и необходимость продленной ИВЛ и адекватной 03. 02. 15 г. Учитывая сохраняющуюся дыхательную недостаточность, и необходимость продленной ИВЛ и адекватной санации ТБД – больной была выполнена пункционная трахеостомия на месте. 04. 01. 15 г ЭХО КГ увеличение ФВ до 56% 04. 02. 15 Отмена противовирусных препаратов, учитывая высокий уровень трансаминаз. На фоне проводимой терапии была отмечена положительная динамика.

Биохимический анализ крови Наименовани е Нормы 05. 02. 02. 01. 02. 31. 01. 30. Биохимический анализ крови Наименовани е Нормы 05. 02. 02. 01. 02. 31. 01. 30. 01. 29. 01. 28. 01. 26. 01. 15 15 15 Общий белок Альбумин Мочевина 64 - 82 60 26 4, 6 67 29 4, 6 65 33 3, 6 67 36 3, 6 56 29 4, 5 56 28 5, 3 50 30 59 29 6, 5 76 6, 8 51 58 55 62 64 82 90 75 8, 3 5, 6 6, 9 9, 4 7, 1 5, 3 30, 0 - 65, 0 322, 0 563, 0 732, 0 15, 0 - 37, 0 106, 0 118, 0 203, 0 1221, 0 472, 0 1127, 0 648, 0 Щелочная фосфатаза Альфа. Амилаза КФК 50, 0 - 136, 0 137, 0 149, 0 220, 0 101, 0 77, 0 1174, 0 1218, 0 2120, 0 2746, 0 84, 0 22, 0 АСТ 1114, 0 414, 0 25, 0 - 115, 0 196, 0 152, 0 85, 0 108, 0 132, 0 100, 0 43, 0 26, 0 - 308, 0 222, 0 267, 0 485, 0 879, 0 Лактатдегидр огеназа Гамма. Глутамилтра 100, 0 - 190, 0 404, 0 383, 0 657, 0 2000, 0 639, 0 73, 0 57, 0 35, 0 2537, 0 1556, 0 2453, 0 2525, 0 29, 0 2144, 0 5, 0 - 85, 0 1012, 0 1199, 0 696, 0 Креатинин Билирубин общий АЛТ 32 - 48 2, 5 - 6, 4 53 - 115 3, 0 - 17, 0 65, 0 13, 0

06. 02. 15 была отменена вазопрессорная поддержка, 10. 02. 15 г в связи с 06. 02. 15 была отменена вазопрессорная поддержка, 10. 02. 15 г в связи с восстановлением адекватного самостоятельного дыхания больная деканюлирована. 13. 02. 15 г в состоянии средней тяжести больная переведена в неврологическое отделение. Рекомендовано продолжить проведение комплексной терапии в условиях отделения неврологии: антибактериальную (цефепим 2 г * 3 р/сут, амикацин 1, 5 г * 1 р/сут в/в капельно) , антимикотическую (микофлюкан 400 мг * 1 р/сут в/в капельно), муколитическую ( флуимуцил 300 мг * 3 р/сут в/в или внутрь, амбробене 5 мл *3 р/сут внутрь), антикоагулянтную (клексан 0, 4 мг * 2 р/сут – п/к), , гастропротекторная (фамотидин 40 мг * 1 р/сут внутрь или омепразол 20 мг * 2 р/сут внутрь) , симптоматическая (пробиотики – бифидум бактерин 10 доз * 3 р/сут внутрь или аналоги) терапия, энтеральное питание, На фоне лечения отмечалась положительная динамика, больная была выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога, кардиолога, терапевта.

Спасибо за внимание Спасибо за внимание