Гормоны щитовидной железы Подготовила Хлистовская Наталия 3 курс

Гормоны щитовидной железы Подготовила Хлистовская Наталия 3 курс, 5 группа

Щитовидная железа(ЩЖ) расположена на передней поверхности шеи, чуть ниже адамова яблока. Впервые описал железу, как отдельный орган, древнеримский врач Гален, а название она получила намного позже в XVII веке. Имя железы происходит от греческих слов «тиреос» - щит и «идос» - вид, т. е. орган имеющий вид щита. Международное название этого органа внутренней секреции – тиреоидная железа. По форме щитовидная железа напоминает бабочку или подкову, в ней выделяют три основные части – две боковые доли и перешеек.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из множества пузырьков – фолликулов. По краям фолликулов расположены клетки – тироциты, а внутри фолликула находится густая водянистая жидкость – коллоид, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин (служит запасной формой тиреоидных гормонов). Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры. В стенках фолликулов между клетками, а также между самими фолликулами имеются С-клетки.

Щитовидная железа вырабатывает два существенно различающихся типа гормонов – йодсодержащие тироксин(Т 4) и трийодтиронин(Т 3) и гормон, регулирующий обмен кальция – кальцитонин. Контролирует их выработку тиреотропный гормон, который синтезируется в гипофизе. В приготовлении гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента - йод и незаменимая аминокислота тирозин. Для образования одной молекулы Т 4 нужны четыре молекулы йода, а для Т 3 всего три. Без йода синтез гормонов прекращается полностью.

Тироксин(Т 4) Тироксин (Т 4, L-тироксин) – тиреоидный гормон с молекулярной массой 776, 9 дальтон, содержащий 4 атома йода. Многостадийный биосинтез Т 4 из тиреоглобулина происходит в ЩЖ. Основное количество органического йода в организме человека находится в виде тироксина. При этом большая часть Т 4 (99, 97%) циркулирует связанном с белками плазмы состоянии.

Концентрация тироксина в сыворотке крови – наиболее общепринятый показатель функции щитовидной железы (ЩЖ), позволяющий довольно четко разграничивать гипер-, гипотиреоз. Низкое содержание Т 4 в сыворотке наблюдается при гипотиреозе. Уровень Т 4 в крови понижается приеме аминосалициловой кислоты, кобальта, кортикостероидов, кортикотропинов, даназола, этинамида, лития, йодида калия. Количественное определение свободного тироксина является более надежным параметром для оценки состояния ЩЖ, чем определение общего трийодтиронина.

Трийодтиронин(Т 3) Трийодтиронин (3, 3′, 5 -трийодтиронин, Т 3) – гормон щитовидной железы с молекулярной массой 651 дальтон, содержащий 3 атома йода (58% от общей массы молекулы). В ЩЖ синтезируется небольшая часть Т 3, а основное его количество образуется путем ферментативного дейодирования Т 4 в периферических тканях (печени, почках, сердечной мышце и других органах).

Только 0, 3% циркулирующего в сыворотке Т 3 находится в свободной форме, преобладающая же его часть связана с сывороточными белками, однако эта связь гораздо слабее, чем у Т 4. Концентрация Т 3 в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от содержания у взрослых, но уже в течение двух первых суток она возрастает до этого уровня. В раннем детском возрасте содержание Т 3 несколько снижается, но в подростковом возрасте его уровень достигает концентрации, характерной для здорового взрослого человека. После 65 лет наблюдается более заметное снижение Т 3 в сыворотке по сравнению со снижением Т 4. Повышенные концентрации Т 3 в сыворотке крови наблюдаются приеме эстрогенов, героина, пероральных контрацептивов. Понижение концентрации Т 3 в крови пациентов отмечено применении андрогенов, даназола, дексаметазона.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа: 1. Поглощение йода щитовидной железой. Концентрация его в железе в 30 -40 раз выше, чем в крови. 2. Активация йода, что делает возможным его связывание с молекулой аминокислоты тирозина. 3. Конденсация с образованием гормонов – тироксина и трийодтиронина и их накопление в составе тиреоглобулина в виде коллоида. 4. Выделение образованных гормонов в кровь под действием тиреотропного гормона.

• Гипоталамус получает информацию об уровне гормонов щитовидной железы и выделяет вещества, влияющие на гипофиз. Гипофиз также расположен в головном мозге в области специального углубления - турецкого седла. Он выделяет несколько десятков сложных по строению и действию гормонов, но на щитовидную железу действует только один из них - тиреотропный гормон или ТТГ. • Уровень гормонов щитовидной железы в крови и сигналы от гипоталамуса стимулируют или тормозят выделение ТТГ. Например, если количество тироксина в крови маленькое, тогда про это будут знать и гипофиз и гипоталамус. Гипофиз немедленно выделит ТТГ, что активирует выброс гормонов из щитовидной железы. • Низкая температура и состояние стресса приводят к более активному выделению ТТГ и, соответственно, повышению количества Т 3 и Т 4 в крови. Во время сна ТТГ практически не образуется.

Кальцитонин В особых клетках – так называемых парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови. Он получил название «кальцитонин» . Впервые на существование кальцитонина, обладающего способностью поддерживать постоянный уровень кальция в крови, указал в 1962 г. Д. Копп. В настоящее время кальцитонин не только выделен в чистом виде из ткани щитовидной железы животных и человека, но и полностью раскрыта 32 -членная аминокислотная последовательность, подтвержденная химическим синтезом. Ниже приведена первичная структура кальцитонина, полученного из щитовидной железы человека:

Кальцитонин человека содержит дисульфидный мостик (между 1 -м и 7 -м аминокислотными остатками) и характеризуется N-концевым цистеином и Сконцевым пролинамидом. Биологическое действие кальцитонина прямо противоположно эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной ткани резорбтивных процессов и соответственно гипокальциемию(снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы) и гипофосфатемию(уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы).

Катаболизм гормонов щитовидной железы протекает по двум направлениям: распад гормонов с освобождением йода (в виде йодидов) и дезаминирование (отщепление аминогруппы) боковой цепи гормонов. Продукты обмена или неизмененные гормоны выделяются почками или кишечником. Возможно, что некоторая часть неизмененного тироксина, поступая через печень и желчь в кишечник, вновь всасывается, пополняя резервы гормонов в организме.

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют: • скорость основного обмена • рост и дифференцировку тканей • обмен белков, углеводов и липидов • водно-электролитный обмен • деятельность ЦНС • пищеварительного тракта • функцию сердечнососудистой системы • потребность в витаминах • сопротивляемость организма инфекциям и др. Как действуют гормоны щитовидной железы

Специфические рецепторы – белки – обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительновосстановительных процессов. Поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма.

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к развитию болезни, известной в литературе как кретинизм. Помимо остановки роста, специфических изменений кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости процессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов. Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от греч. myxa – слизь, oedemo – отек). Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы.

Эндемический зоб. Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержание йода в воде и растениях недостаточно. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов. Болезнь не приводит к серьезным нарушениям функций организма, хотя увеличенная в размерах щитовидная железа создает определенные неудобства. Лечение сводится к обогащению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 131 I (β- и γ-излучение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил).

Для предупреждения болезней щитовидной железы стоит обеспечить поступление с пищей достаточного количества йода и тирозина. Йод содержится в йодированной соли и подсолнечном масле, морской водоросли ламинарии, рыбе (сельдь, камбала, треска, палтус, тунец, лосось), крабах, креветках, кальмарах и других морепродуктах, фейхоа. Источники тирозина - молоко, горох, яйца, арахис, фасоль. Полноценное и сбалансированное питание обеспечивает баланс гормонов щитовидной железы и предупреждает её заболевания.