Гормоны Первичная структура человеческого инсулина

Гормоны

Первичная структура человеческого инсулина

Активность инсулина выражается в единицах действия (ЕД). Это активность 0, 04082 мг кристаллического инсулина. В сутки нормальная поджелудочная железа здорового человека выделяет около 40 ЕД инсулина. Поджелудочная железа человека содержит до 8 мг инсулина (примерно 200 ЕД).

Секреция инсулина Как известно, в физиологическихусловиях базальная (фоновая) секреция инсулина происходит непрерывно (в том числе в отсутствии приема пищи, а также ночью) и составляет около 1 единицы инсулина в час. При физической нагрузке инсулиновая секреция в норме заметно уменьшается. Чтобы поддержать уровень гликемии в пределах нормы во время приема пищи и после него, требуется значительная добавочная (стимулированная) секреция инсулина (приблизительно 1 -2 единицы инсулина на каждые 10 г углеводов).

Секреция инсулина

Механизм секреции инсулина

Механизм действия инсулина

Глюкозные транспортёры (ГЛЮТGLUT) Глют 1 обнаруживается в мозге, эритроцитах, плаценте, в мышцах и жировой ткани, Глют 2 - в печени, почках, кишечнике и поджелудочной железе, Глют 3 - в мозге, небольшое количество - в тканях других органов, Глют 4 - в мышечной и жировой ткани, Глют 5 - в кишечнике и почках.

Метаболические эффекты инсулина. Поступление глюкозы в мышечные клетки + Поступление глюкозы в жировые клетки + Гликогенез + Выход аминокислот из мышечных клеток - Выход жирный кислот из жировых клеток - Гликонеогенез - Кетогенез - Примечание: + Стимуляция; - Ингибиция.

Анаболическое действие инсулина усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина); усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата; усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка; усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров. Антикатаболическое действие инсулина подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

Диабет Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Сахарный диабет встречается у 1 — 4% населения. Среди пожилых — в 2 — 30%. В разных регионах распространенность заболевания неодинакова — от нуля у жителей высокогорных районов Новой Гвинеи до 25% среди индейцев пима (США).

Типы сахарного диабета Сахарный диабет 1 -го типа В основе патогенетического механизма развития диабета 1 -го типа лежит недостаточность производства инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др. ). В отсутствие лечения диабет 1 -го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающихся смертью больного. Сахарный диабет 2 -го типа Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диабет 2 -го типа составляет 85— 90% от всех случаев заболевания и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание развивается медленно. Для него характерны второстепенные симптомы; кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др.

Немедикаментозная терапия сахарного диабета Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров Частый приём пищи (5 -6 раз в день) Физические упражнения и активный образ жизни Примечание: приём алкоголя может существенно снизить уровень сахара, а при сочетании с сахароснижающей терапией привести к тяжёлой гипогликемии; нет доказательств эффективности БАДов при сахарном диабете

Медикаментозная терапия Инсулины и аналоги инсулинов Пероральные гипогликемические средства Миметик инкретинов (эксенатид ( «Баета®» ))

Инсулины (классификация) По происхождению (свиной, человеческий, аналоги инсулина) По длительности действия (короткие, ультракороткие, промежуточные (средней продолжительности действия), инсулины длительного действия, комбинированные инсулины (смеси))

Пролонгированный инсулин Короткий инсулин Место инъекции инсулина Введение пролонгированного инсулина осуществляют в бедро (медленное всасывание). Введение короткого инсулина осуществляют в живот (самое быстрое всасывание). Привязка по времени Инсулин короткого действия Вводят примерно в одно и то же время вводят в зависимости от начала утром и вечером; утреннюю дозу обычно приёма пищи — за 20 -30 минут вводят одновременно с коротким инсулином. до еды. Если введён короткий инсулин, то хочешь или не хочешь, но Пролонгированный инсулин никак не связан есть придётся. Приём пищи с приёмом пищи, он имитирует базальную, пропускать нельзя! Отказ от еды Приём пищи после а не пищевую секрецию инсулина, поэтому (например, не понравились инъекции инсулина принимать пищу после введения предложенная пища в пролонгированного инсулина не нужно. ресторане) грозит гипогликемией.

Короткий инсулин начинает действовать при подкожном введении через 30 минут (поэтому вводят за 30 -40 минут до еды), пик действия наступает через 2 часа, исчезает из организма через 6 часов. Представители: Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) — Актрапид HМ, Биоинсулин Р, Гансулин Р, Генсулин Р, Инсуран Р, Ринсулин Р, Хумулин Регуляр. Инсулин растворимый (человеческий полусинтетический) — Биогулин Р, Хумодар Р. Инсулин растворимый (свиной монокомпонентный) — Актрапид МС, Монодар, Моносуинсулин МК.

Ультракороткие инсулины Ультракороткий инсулин начинает действовать через 15 минут, пик через 2 часа, исчезают из организма через 4 часа. Он более физиологичный и его можно вводить непосредственно перед приёмом пищи (за 5 -10 минут) или сразу после еды. Представители: Инсулин лизпро (Хумалог) — полусинтетический аналог человеческого инсулина. Инсулин аспарт (Ново. Рапид Пенфилл, Ново. Рапид Флекс. Пен). Инсулин глулизин (Апидра).

Короткий и ультракороткий инсулин

Аспарт ( «Ново. Рапид®» )

Инсулин средней продолжительности Начинает действовать при подкожном введении через 1 -2 часа, пик действия наступает через 6 -8 часов, длительность действия составляет 10 -12 часов. Обычная доза — 24 ЕД/сут в 2 приёма. Представители: Инсулин-изофан (человеческий генноинженерный) — Биосулин Н, Гансулин Н, Генсулин Н, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Протафан НМ, Ринсулин НПХ, Хумулин НПХ. Инсулин-изофан (человеческий полусинтетический) — Биогулин Н, Хумодар Б. Инсулин-изофан (свиной монокомпонентный) — Монодар Б, Протафан МС. Инсулин-цинк суспензия составная — Монотард МС.

Пролонгаторы инсулина НПХ [Нейтральный Протамин Хагедорна] (НПХ-инсулины, н-р, «Хумулин N®» , «Протофан ХМ®» ) Цинк (цинк-инсулины, н-р, «Ультратард HM®» , «Хумулин Ульталенте®» ) Сурфен (сурфен-инсулины, н-р, «Депо- Инсулин®» )

Инсулины промежуточного и длительного действия

Длительный инсулин Начинает действовать через 4 -8 часов, пик действия наступает спустя 8 -18 часов, продолжительность действия составляет 20 -30 часов. Представители: Инсулин гларгин (Лантус) — обычная доза 12 ЕД/сут. Инсулин гларгин не обладает выраженным пиком действия, поскольку высвобождается в кровоток с относительно постоянной скоростью, поэтому вводится однократно. Действовать начинает уже через 1 -1, 5 часа. Никогда не даёт гипогликемий. Инсулин детемир (Левемир Пенфилл, Левемир Флекс. Пен) — обычная доза 20 ЕД/сут. Поскольку обладает небольшим пиком, суточную дозу лучше разбивать на 2 приёма.

Структура детемира ( «Левемира®» )

Инсулинотерапия

Профиль действия аналогов инсулина и стандартных препаратов инсулина

Побочные эффекты инсулинотерапии Увеличение массы тела (примерно на 2 -4 кг). Увеличение массы тела на фоне инсулинотерапии обусловлено увеличением реальной калорийности пищи, повышением аппетита за счёт ощущения чувства голода и стимуляцией липогенеза под действием инсулина. При соблюдении принципов рационального питания этого побочного эффекта можно избежать. Задержка воды и натрия (повышение АД, отёки). Введение инсулина в первые недели терапии может сопровождаться преходящими отёками ног в связи с задержкой жидкости в организме, т. н. инсулиновые отёки. Нарушение зрения. Преходящие нарушения зрения возникают в самом начале инсулинотерапии и проходят самостоятельно через 2– 3 недели. Гипогликемия — одно из самых грозных осложнений инсулинотерапии. Гипогликемические состояния при сахарном диабете 2 типа развиваются гораздо реже, чем при сахарном диабете 1 типа. Аллергические реакции на введение инсулина постепенно уходят в прошлое. Современные высокоочищенные инсулины (особенно генно-инженерные препараты человеческого инсулина) относительно редко приводит развитию аллергии. Возникновению аллергии способствуют перерывы в лечении. Чаще встречаются местные аллергические реакции (покраснение, отёк, зуд) в зоне введения инсулина, но возможны генерализованная крапивница и даже анафилактический шок. Аллергические реакции на инсулин возникают чаще в течение нескольких недель от начала введения инсулина и обычно проходят через несколько недель или месяцев. Чтобы предупредить аллергию, следует избегать перерывов в лечении и использовать только человеческий инсулин. Липодистрофия в месте повторных инъекций (редкое осложнение). Выделяют липоатрофию (исчезновение отложений подкожного жира) и липогипертрофию (увеличение отложения подкожного жира). Эти два состояния имеют разную природу. a. Липоатрофия представляет собой ямки в месте инъекции (вследствие исчезновения подкожной клетчатки), которые появились в результате иммунологической реакции в ответ на введение плохо очищенных препаратов инсулина животного происхождения. В настоящее время липоатрофия практически не встречается. Для лечения липоатрофии использовали инъекции малых доз высокоочищенного инсулина по периферии поражённых участков. b. Липогипертрофия представляет собой инфильтраты, которые могут возникать при нарушении техники введения инсулина, а также вследствие анаболического местного действия самого лекарства (в том числе и при использовании высокоочищенных препаратов человеческого инсулина). Помимо косметического дефекта из-за липогипертрофии нарушается всасывание препарата. Для предупреждения развития липогипертрофии рекомендуется постоянно менять места инъекций в пределах одной области, оставляя расстояние между двумя проколами не менее 1 см.

Новые подходы к инсулинотерапии Инсулиновая помпа Ингаляционные инсулины Пересадка β-клеток

Пероральные гипогликемические средства Бигуаниды Производные сульфонилмочевины (ПСМ) Ингибиторы α-глюкозидаз Прандиальные регуляторы (меглитиниды) Инсулиновые сенситайзеры (тиазолидиндионы, глитазоны) Ингибиторы дипептидилпептидазы IV

Бигуаниды (метформин) Метформин является единственным производным гуанидина, который применяется в настоящее время в терапии больных СД II типа. Анализ риска развития лактацидоза показал, что при назначении метформина он не превышает 2, 4 случая на 1 000 больных, принимающих данный препарат, в год.

Механизм действия метформина 1. Снижение периферической инсулинорезистентности и, соответственно, улучшение утилизации глюкозы в печени, мышцах и в жировой ткани. 2. Подавление глюконеогенеза в печени. 3. Замедление кишечной абсорбции глюкозы.

Преимущества метформина Не вызывает гипогликемию. Не вызывает привыкания Хорошо переносится Хорошо сочетается с другими гипогликемическими препаратами Вызывает снижение массы тела Улучшает липидный спектр крови у пациентов с сахарным диабетом Снижает общую онкологическую заболеваемость

Побочные эффекты метформина диспептические явления: диарея, тошнота, металлический вкус во рту, боли в животе, метеоризм. Противопоказан при тяжёлой почечной и сердечной недостаточности

Производные сульфонилмочевины II поколения • Глибенкламид: (МАНИНИЛ® ) – наиболее сильный препарат • Гликвидон: (ГЛЮРЕНОРМ ®) можно назначать пациентам с почечной недостаточностью • Гликлазид: (ДИАБЕТОН MR ®) обладает способностью улучшать микроциркуляцию и реологию крови у пациентов с СД • Глипизид: (МИНИДИАБ ®) реже вызывает гипогликемию • Глимепирид: (АМАРИЛ ®) редко вызывает гипогликемию, устраняет инсулинорезистентность, т. е. обладает и периферическим действием. Иногда глимепирид относят к III поколению ПСМ

Механизм действия производных сульфонилмочевины

Побочные эффекты Гипогликемия Привыкание при длительном приёме Рост массы тела Диспептические растройства (тошнота, рвота, понос) Гепатотоксичность Анемия, лейкопения, тромбоцитопения (редко) Антабусоподобные реакции (непереносимость алкоголя)

Ингибитор α- глюкозидаз акарбоза (Глюкобай®) Активный компонент глюкобая - акарбоза - азотсодержащий псевдотетрасахарид бактериальной природы, в котором остаток мальтозы замещен на остаток псевдомальтозы. Акарбоза конкурентно ингибирует ферменты сахаразу, гликоамилазу, мальтазу, декстразу, а также панкреатическую амилазу, локализованные на щеточной кайме эпителия тонкой кишки и участвующие в конечной стадии переваривания углеводов.

Побочные эффекты акарбозы Метеоризм и понос При сочетании с другими гипогликемическими препаратами – гипогликемия Противопоказан при грыжах и заболеваниях ЖКТ

Прандиальные регуляторы (меглитиниды) Репаглинид (Ново. Норм ®) — производное бензойной кислоты. Натеглинид (Старликс ®) — производное D- фенилаланина. Как и ПСМ блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы β-клеток, стимулируя синтез инсулина. В отличие от ПСМ действуют только при высоких уровнях глюкозы – не вызывают гипогликемии!!! Всасываются очень быстро, действуют около 30 минут. Принимают три раза в сутки до еды.

Инсулиновые сенситайзеры (тиазолидиндионы) Троглитазон (из-за высокой гепатотоксичности снят с производства) Пиоглитазон (Актос®) Росиглитазон (Авандия®) Циглитазон, дарглитазон, энглитазон (незарегистрированы в России)

Механизм действия тиазолидиндионов Тиазолидиндион

Действие тиазолидиндионов Устранение инсулинорезистентности Снижение глюкотоксичности/липотоксичности Нормализация соотношения проинсулин/инсулин Снижают уровни свободных жирных кислот, триглицеридов Уменьшают массу тела Повышают уровни адипонектина и ЛПВП Понижают уровни С-реактивного белка

Побочные эффекты тиазолидиндионов Увеличение веса Задержка воды, периферические отёки и увеличение риска развития сердечной недостаточности Увеличение риска остеопороза (особенно у женщин) Гепатотоксичность (редко) Отёк жёлтого пятна (зрение)

Ингибиторы дипептидилпептидазы VI

Ситаглиптин (Янувия ®) У пациентов с сахарным диабетом типа 2 прием одной дозы препарата Янувия приводит к ингибированию активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч, что приводит к увеличению уровня циркулирующих инкретинов ГПП-1 и ГИП в 2 -3 раза, нарастанию плазменной концентрации инсулина и С-пептида, снижению концентрации глюкагона в плазме крови, уменьшению гликемии натощак, а также уменьшению гликемии после нагрузки глюкозой или пищевой нагрузки.

Побочные действия ситоглиптина Инфекции верхних и нижних дыхательных путей Диспепсия Артралгия и гиперурикемия Гипогликемия (редко)

ГПП-1 Глюкаго ноподо бный пепти д-1 (Glucagon-like peptide-1; синоним энтероглюкагон; общепринятые аббревиатуры ГПП-1 или, GLP-1) — пептидный гормон из семейства секретина. Период полураспада активной формы ГПП-1 менее двух минут. Содержание ГПП– 1 в плазме крови у человека в межпищеварительный период находятся в пределах от 5 до 10 пмоль и повышаются после приёма пищи до 50 пмоль.

Эксенатид ((эксендин-4) Баета ®) В начале 90 -х годов прошлого столетия, исследователи обнаружили, что действие экзендина-4 очень похоже на действие гормона, вырабатывающегося эндокринными клетками пищеварительного тракта человеческого организма и названного глюкогоноподобным пептидом-1 (ГПП-1). Причем, по сравнению ГПП-1, экзендин-4 обладал существенно большей продолжительностью действия. ГПП-1 играет важную роль в поддержании метаболизма глюкозы (обеспечивая постоянное, но при этом не чрезмерное поступление глюкозы в кровеносное русло). ®) ГПП-1 стимулирует секрецию глюкозозависимую секрецию инсулина, ингибирует высвобождение глюкозы из печени после приема пищи, замедляет всасывание пищи в кишечнике, способствует появлению чувства насыщения и уменьшает аппетит.

Побочное действие эксенатида Некротический и геморрагический панкреатит (вплоть до летального исхода) 3: 10000 Острая почечная недостаточность (отдельные случаи) Аллергические реакции Гипогликемия (не более 5%)

Глюкокортикостероиды

Регуляция функции гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы.

Глюкокортико иды, или глюкокортикостеро иды — общее собирательное название гормонов коры надпочечников, обладающих более сильным действием на углеводный, чем на водносолевой обмен, и их синтетических аналогов.

Кортизон Гидрокортизон

Выход глюкокортикоидов из надпочечников в кровь в течение суток происходит не равномерно, а в виде 8 -12 импульсов, которые подчиняются циркадному ритму. Особенностью циркадного ритма глюкокортикоидов является то, что максимальная секреция гидрокортизона происходит в ранние утренние часы (68 часов) с резким ее снижением в вечерние и ночные часы. У взрослого человека в обычных условиях в сутки вырабатывается 10 -30 мг гидрокортизона, но при стрессе продукция его может возрастать до 250 мг. У детей суточная выработка гидрокортизона составляет около 12 мг/м 2 поверхности тела.

Геномный и внегеномный механизмы действия глюкокортикоидов

Влияние на обмен веществ Углеводный обмен Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета. Белковый обмен Угнетение синтеза белка, усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран. Как следствие распада белкового матрикса костей и гипокальциемии развивается остеопороз. Жировой обмен Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу вследствие того, что в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса – липогенез.

Влияние на водно-солевой обмен Водно-электролитный обмен Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев. Усиление выведения калия. Эти минералокортикоидные эффекты в большей степени присущи природным глюкокортикоидам (кортизону и гидрокортизону), в меньшей – полусинтетическим (преднизону, преднизолону и метилпреднизолону). У фторированных препаратов – триамцинолона, бетаметазона и дексаметазона – минералокортикоидная активность отсутствует. Обмен кальция Глюкокортикоиды угнетают всасывание кальция в кишечнике, способствуют выходу кальция из костной ткани и усиливают его почечную экскрецию. В результате могут развиваться гипокальциемия и гиперкальциурия.

Влияние глюкокортикостероидов на сердечно-сосудистую систему Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина-II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. Недостаточность коры надпочечников характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол, слабой реакцией на адреналин. В сочетании с гиповолемией, вызванной дефицитом минералокортикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу.

Противовоспалительное действие Глюкокортикоиды угнетают все фазы воспаления, независимо от вызвавшей его причины. В их противовоспалительном действии играют роль многие факторы. Одним из ведущих является ингибирование фосфолипазы-А 2 и связанное с этим нарушение образования простагландинов и лейкотриенов. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, мембраны лизосом, уменьшают проницаемость капилляров, тормозят миграцию нейтрофилов и макрофагов в очаг воспаления и их фагоцитарную активность, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Иммуномодулирующее и противоаллергическое действие Глюкокортикоиды угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в основе их применения при пересадке органов и тканей. Глюкокортикоиды тормозят образование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают их цитотоксическую активность. Влимфоциты более устойчивы к действию глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды препятствуют взаимодействию иммуноглобулинов с тучными клетками, макрофагами, ингибируя высвобождение из них биологически активных веществ. Глюкокортикоиды подавляют выработку так называемых "провоспалительных" цитокинов (интерлейкины 1, 6 и 8, фактор некроза опухолей), которые участвуют в механизмах иммунного ответа.

Влияние глюкокортикоидов на кровь Глюкокортикоиды вызывают лимфоцитопению, моноцитопению и эозинопению. В то же время, они стимулируют образование нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

Период полужизни Эквивале нтные ГК* дозы активность (мг) МК** активность Гидрокортизон 20 1 Кортизон 25 0, 8 Препарат в плазме (минуты) в тканях (сутки) 1 90 0, 5 1 30 0, 5 Короткого действия: Средней продолжительности действия: Преднизолон 5 4 0, 8 200 0, 5 -1, 5 Преднизон 5 4 0, 8 60 0, 5 -1, 5 Метилпреднизолон 4 5 0, 5 200 0, 5 -1, 5 Длительного действия: Триамцинолон 4 5 – > 200 1 -2 Дексаметазон 0, 75 30 – > 300 1, 5 -3 Бетаметазон 0, 75 30 – > 300 1, 5 -3

Факторы риска угнетения гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы Доза. При приеме глюкокортикоидов в физиологических дозах (у взрослого 2, 5 -5 мг/сутки преднизолона или 1030 мг/сутки гидрокортизона) угнетения гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы не происходит. Длительность курса. При курсе глюкокортикоидов до 10 дней (в дозе не более 40 мг преднизолона в сутки) нет опасности значительного угнетения гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы. Время приема. Необходимо учитывать циркадный ритм выработки глюкокортикоидов, поэтому опаснее давать 5 мг преднизолона вечером, чем 20 мг утром. Вид препарата. В наибольшей степени угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы отмечается приеме глюкокортикоидов с наиболее продолжительным действием.

Основные побочные эффекты терапии глюкокортикоидами Задержка натрия и воды, выведение калия Остеопороз Миопатия АГ, миокардиодистрофия, аритмии Стероидные язвы желудка Стероидный диабет Активация инфекций Изменение психики Кушингоидный синдром Супрессия гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы

Относительные противопоказания к назначению глкокортикоидов Сахарный диабет (особенно опасны фторированные глюкокортикоиды) Психические заболевания, эпилепсия Язвенная болезнь желудка и 12 -перстной кишки Выраженный остеопороз Тяжёлая артериальная гипертензия Тяжёлая сердечная недостаточность

Заместительная терапия ГК Применение глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности любой этиологии Физиологические дозы (около 25 мг. гидрокортизона) Учитывается циркадный ритм Преимущество отдаётся природным препаратам

Супрессивная терапия ГК Адреногенитальный синдром Супрафизиологические дозы (преднизолон 10 - 15 мг. ) Введение препаратов вечером или равными дозами 3 раза в день

Фармакодинамическая терапия ГК Представляет собой наиболее частый вариант использования глюкокортикоидов, которые при этом также назначают в фармакологических дозах. Фармакодинамическая терапия подразделяется на системную и местную. При системной терапии следует учитывать два принципиальных положения: глюкокортикоиды назначают в расчете на их противовоспалительное, противоаллергическое, иммуносупрессивное, противошоковое и противорвотное действие; при большинстве заболеваний глюкокортикоиды вызывают симптоматическое улучшение и не влияют на первопричину заболевания, то есть лечение глюкокортикоидными препаратами не является этиотропным.