Головная боль Ассистент к м н Дудина А

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

Головная боль Ассистент к. м. н. Дудина А. А.

«Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Хорошо, если она быстро пройдет, в противном случае он должен пройти путь от офтальмолога к оториноларингологу, неврологу, стоматологу, ортопеду и хиропрактику. Ему назначают рентгенологические обследования, проводят анализы, дают лекарства и т. п. , а в конце концов он остается со своей головной болью» . Russell C. Packard 1979 г.

Головная боль – одна из наиболее частых жалоб пациентов не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. Согласно современным статистическим данным головной болью страдают более 80% взрослого населения, при этом у примерно в 30% случаев головные боли приводят к стойкому снижению работоспособности и качества жизни больных.

Считается, что уровень качества жизни у пациентов с хронической головной болью сравним с уровнем жизни у пациентов с сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью или перенесённым инфарктом миокарда. Головные боли являются одной из основных побудительных мотиваций для приёма анальгетиков. Так, пациенты с головными болями составляют в США более 1/3 тех кто регулярно пользуется безрецептурными анальгетиками, приобретая их на сумму более 1 млрд. долларов ежегодно.

В настоящее время достоверно известно, что головная боль может затруднять течение многих болезней и часто служит причиной развития депрессии и вегетативных расстройств, нарушений сна и пр. Она может быть сигналом серьезного заболевания ЦНС или же симптомом, сопутствующим состоянию эмоционального напряжения или утомления. Далеко не все люди с головной болью обращаются за медицинской помощью. Вместе с тем каждый пациент с головной болью не уточненного характера нуждается в обследовании, направленном на уточнение причин боли.

Головная боль может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом почти 50 различных заболеваний. Из обращающихся к врачу с жалобами на головную боль пациентов лишь у 8% имеется органическая причина. У остальных диагносцируется головные боли напряжения, мигрень, выявляется соматическая патология, приводящая к возникновению головной боли.

Головная боль – любое болевое ощущение в области мозгового черепа (кверху от бровей и до затылка), возникающее при раздражении болевых рецепторов кожи, мышц, сухожильного шлема, сосудов покровных тканей головы, надкостницы черепа, оболочек мозга и их сосудов, внутричерепных вен и артерий.

Чувство боли – результирующая реципрокных отношений двух систем Ноцицептивная система – проведение и поуровневый анализ болевой информации Антиноцицептивная система – нисходящий ингибиторный церебральный контроль над проведением болевой импульсации

Морфофункциональной основой периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служат тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Ноцицепторами, чувствительными к механическим раздражениям, обеспечены кожа головы и лица, подкожный жировой слой, мышцы, артерии и надкостница костей черепа; ткани глаза, уха, полость носа и его пазухи; внутричерепные венозные синусы и их ветви; участки твердой мозговой оболочки в основании мозга и артерии внутри твердой и мягкой оболочек, тройничный, языкоглоточный, блуждающий и первые три шейных спиномозговых нерва.

Болевая импульсация от внутричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, проводится по волокнам тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон 1 и 2 шейных корешков спинного мозга; IX и X черепные нервы иннервируют часть задней черепной ямки, за счет них происходит отражение боли в ухо и горло. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны спинномозгового ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс, который представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли.

Пути распространения ноцицептивной импульсации по восходящим афферентным трактам к вышележащим отделам (ретикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, лимбической системе, коре головного мозга) через вставочные нейроны на нейроны переднего рога с активацией α и γмотонейронов, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга

Антиноцицептивная система 1. Центральное серое вещество среднего мозга, которое находиться близко от восходящих ноцицептивных систем спинного мозга, тригиминального ядра и восходящего отдела ретикулярной формации. 2. Ядра шва (уровень моста) ствола, включая и средний мозг. Нейроны ядер шва имеют контакт с центральным серым веществом среднего мозга, а их аксоны проводят импульсы как в восходящем, так и нисходящем направлениях. 3. Система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга (контроль за задним рогом).

Основными факторами, вызывающими боль, являются воспаление, раздражение мозговых оболочек; натяжение, расширение кровеносных сосудов или давление на них, вызванное опухолями или другими повреждениями; психологические факторы, при которых боль нередко реализуется через изменение функционального состояния антиноцицептивной системы или напряжение перикраниальных мышц. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества головного мозга часто не приводят к боли. Отсутствуют болевые рецепторы в мягкой оболочке и эпиндиме хороидальных сплетений.

Различные типы головной боли могут иметь одинаковые патофизиологические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепторов. Среди многообразия ГБ выделяют первичные ГБ, когда ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины (мигрень, кластерная ГБ и ГБ напряжения), и вторичные, когда ГБ бывает проявлением очевидных или замаскированных патологических процессов или состояний.

По продолжительности и особенностям течения выделяют 4 варианта головной боли: 1) острая головная боль (однократная, непродолжительная); 2) острая повторяющаяся (с наличием светлых промежутков, характерна для мигрени); 3)хроническая прогрессирующая (с тенденцией к нарастанию головной боли, например при внутричерепной опухоли); 4) хроническая непрогрессирующая головная боль (возникает ежедневно или несколько раз в неделю, не изменяется по тяжести с течением времени – головная боль напряжения).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ. 1. Мигрень 2. Тензионная головная боль (головная боль напряжения) 3. Кластерная головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания. 4. Разнообразные головные боли, не связанные со структурными поражениями (от внешнего сдавления, холодовые, оргазмические, доброкачественные кашлевые). 5. Головные боли, обусловленные травмой головы. 6. Головные боли, обусловленные сосудистыми заболеваниями. 7. Головные боли, обусловленные несосудистыми внутричерепными заболеваниями. 8. Головные боли, вызываемые воздействием каких-либо веществ или их внезапным отсутствием (абузусные). 9. Головные боли, вызванные внемозговыми инфекциями. 10. Головные боли, обусловленные метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния). 11. Головные или лицевые боли, обусловленные заболеваниями черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, полости рта или других лицевых или черепных структур. 12. Невралгия затылочного и черепных нервов. 13. Неклассифицируемая головная боль.

Основные этапы диагностики головных болей 1. Сбор анамнеза Когда впервые появилась головная боль? При каких обстоятельствах? Как вы можете описать вашу головную боль? Как часто она возникает (в день, в неделю и в месяц) и сколько длится один приступ? Как начинается приступ головной боли и как (при каких обстоятельствах) он заканчивается? Что провоцирует головную боль (продукты питания, напитки, стресс, менструация и пр. ) Какие еще симптомы и неприятные ощущения наблюдаются во время головных болей? 2. Для уточнения диагноза головной боли используются дополнительные методы диагностики: неврологический осмотр, осмотр глазного дна, РКТ или МРТ головного мозга, ЭЭГ, общий и биохимический анализ крови

Показания для проведения компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии при головной боли Нейровизуальное обследование показано при следующих условиях: 1. Нарушения поведения и сознания 2. Появление головной боли во время физического усилия, полового акта, при кашле и чихании 3. Ухудшение состояния пациента в течение периода наблюдения врачом 4. Ригидность затылочных мышц 5. Очаговая неврологическая симптоматика 6. Первое появление головных болей в возрасте старше 50 лет 7. Возникновение более сильных головных болей, чем обычно 8. Изменение привычного характера головных болей Нейровизуальное обследование не показано при следующих условиях: 1. Наличие в анамнезе подобных головных болей 2. Отсутствие нарушений поведения и сознания 3. Отсутствие ригидности и напряжения в мышцах шеи 4. Отсутствие органических неврологических симптомов 5. Уменьшение головных болей без применения анальгетиков или других абортивных медикаментов

Мигрень - это периодически повторяющиеся приступы интенсивной ГБ пульсирующего характера, длящиеся от 3 часов до 3 суток (но не более), локализующиеся в одной половине головы, преимущественно в глазнично -лобно-височной области, усиливающиеся от физической нагрузки, сопровождающиеся, тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, а также сонливостью и вялостью после приступа.

Мигрень – одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли, рассматривается как заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции. Мигренью страдает 10 – 15% взрослого населения. Среди всех случаев возникновения головной боли мигрень составляет 37%. Женщины болеют в 1, 5 – 2 раза чаще, чем мужчин. Возраст большинства больных составляет 30 – 49 лет, начало заболевания приходится на юношеский и молодой возраст.

Приступы мигрени можно рассматривать как следствие расстройства вазомоторной регуляции в связи с ангиодистонией. Патогенез мигрени сложен и пока до конца не выяснен полностью, однако несомненным в нем является активное взаимодействие нейрогенных, сосудистых и нейрохимических компонентов.

Основными теориями, объясняющими патогенез мигрени считаются: 1) Сосудистая теория Вольфа (1930), согласно которой мигрень вызывается неожиданным сужением внутричерепных сосудов, вызывающей ишемию мозга и ауру. Вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает головную боль. 2)Тригеминально-васкулярная (M. Moskowitz и соавт. 1989) теория, в соответствие с которой при спонтанном приступе мигрени возникают потенциалы в стволовых структурах головного мозга, что вызывает активацию тригеминально-васкулярной системы с выделением в стенку краниальных сосудов нейропептидов (субстанция Р, нейропептид, связанный с геном, контролирующим кальцитонин), вызывающих их дилатацию, повышенную проницаемость и, как следствие, развитие в нейрогенного воспаления. Асептическое нейрогенное воспаление активирует ноцицептивные терминали афферентных волокон тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию на уровне ЦНС чувства боли. 3) Серотонинергическая теория. Известно, что серотонин (5 гидроокситриптамин или 5 -НТ) значительно более других трансмиттеров, т. е. химических веществ, осуществляющих взаимодействие между клетками, вовлекается в патофизиологию мигрени, и, вероятно, играет инициирующую роль в мигренозной головной боли.

Спазм артерий Ишемия сосудистой стенки Уменьшение мозгового кровотока Фокальная ишемия Повышение чувствительности их к растяжению Повышение концентрации гистамина вазодилатация отек Растяжение и переполнение кровью вен Повешение внутричерепного давления

Основные фазы приступа мигрени III фаза аура I фаза Свето-боязнь, Звуко-боязнь, тошнота, продрома 1 - 3 часа головная боль, не более 1 часа Аура встречается в 20% случаев рвота 4 -72 часа IV фаза постдрома до 24 часов

Классификация мигрени. Мигрень без ауры. Мигрень с аурой (с типичной аурой — классическая, офтальмическая мигрень; с длительной аурой). Офтальмоплегическая мигрень. Ретинальная мигрень. Периодические синдромы детского возраста, которые могут быть предшественниками мигрени или сочетаться с ней (доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей; альтернирующая гемиплегия у детей). Осложненная мигрень (мигренозный статус; мигренозный инсульт).

Мигрень без ауры (критерии диагностики): А. ) Как минимум 5 атак мигрени, отвечающих критериям Б-Г. Б. ) Длительность атак от 4 до 72 часов. В. ) Головная боль имеет, по меньшей мере, 2 из перечисленных ниже признаков: односторонняя локализация; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность боли, снижающая активность больного; усугубление при монотонной физической работе и ходьбе; Г. ) Наличие, хотя бы одного из следующих, сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты, светобоязни и звукобоязни. Д. ) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму цефалгии

Диагностические критерии мигрени с аурой А. Как минимум 2 приступа, отвечающих требованиям пункта Б. Б. Головная боль сопровождается как минимум тремя из четырех следующих характеристик: 1) один и более полностью обратимых симптомов, указывающих на локальную церебральную корковую или стволовую дисфункцию; 2) как минимум один симптом ауры постепенно развивается в течении более чем 4 мин или два и более симптомов развиваются последовательно; 3) ни один симптом ауры не продолжается дольше 60 мин, если их более одного, длительность ауры пропорционально увеличивается; 4) головная боль возникает вслед за аурой в разный временной период, не превышающий 60 мин (она может возникать также перед аурой или вместе с ней). В. Наличие одного из трех следующих положений: 1) анамнез, соматическое и неврологическое обследование не подтверждают вторичный характер головной боли; 2) анамнез, соматическое и неврологическое обследование предполагают такое заболевание, но оно исключается целенаправленным исследованием; 3) такое заболевание имеется, но возникновение приступов мигрени во временном отношении не связано с ним.

Кластерная ГБ - это периодически повторяющиеся периоды приступов интенсивной ГБ сверлящего характера, длящиеся от 3 до 16 недель, при длительности одного приступа от 15 до 90 минут, возникающие во время сна, приеме алкоголя или вазодилятаторов, охлаждении или нагревании лица, локализующиеся позади или вокруг глаза, с иррадиацией в висок, челюсти, нос, подбородок, сопровождающаяся слезотечением, заложенностью носа, инъекцией конъюнктивы, потливостью, а также, синдромом Горнера на стороне поражения. Эта форма ГБ встречается в популяции менее, чем в 0. 08% случаев.

Диагностические критерии кластерной головной боли A. По крайней мере 5 приступов боли, соответствующих пунктам Б - Г Б. Наличие сильной односторонней глазничной, надглазничной или височной боли, продолжающейся без лечения от 15 до 180 мин. B. На стороне головной боли наблюдается по крайней мере один из следующих симптомов: покраснение глаза; слезотечение; заложенность носа; ринорея; потливость лба и лица; сужение зрачка (миоз); птоз; отек века. Г. Частота приступов колеблется от 1 до 8 в день, преимущественно в ночное время. Длительность болевого периода 1 -3 месяца с последующим периодом ремиссии в течение 6 -12 месяцев (реже нескольких лет), но не менее 2 -3 недель - эпизодический вариант. Д. Допускается наличие одного из трех следующих положений: анамнез, соматическое и неврологическое обследование не предполагают головную боль другого типа или краниальную невралгию; такое заболевание предполагается, но оно исключается соответствующими исследованиями; такое заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним.

Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ) Встречается с частотой 0, 3 -0, 5% в популяции. Женщины болеют гораздо чаще мужчин (8: 1). Средний возраст заболевших около 40 лет. По клиническим проявлениям ХПГ имеет много общего с КЦ. Это ежедневные приступы интенсивной периорбитальной боли, с возможной иррадиацией в лобно-височную область, а, иногда, и на всю половину головы, в шею, ухо, плечо. Боли сопровождаются слезотечением, инъецированностью конъюнктивы, заложенностью носа и ринореей на ипсилатеральной стороне. Длительность одного пароксизма от 1 до 40 минут (в среднем 10 -15 мин. ) с частотой до 10 -30 приступов в сутки.

Патогенез этого заболевания до сих пор совершенно не ясен. Дискутировались мнения, что ХПГ - это либо хронический вариант КЦ, либо это вариант КЦ, характерный для женщин. Однако, лечение ХПГ препаратами, используемыми для КЦ абсолютно неэффективно. Индометацин дает 100% эффект купирования боли при этом заболевании (25 мг три раза в день, или однократно пролонгированная форма препарата в этой же дозе; максимальная суточная доза не должна превышать 150 мг. ), что является основным в его дифференциальной диагностике.

Головная боль напряжения - это ГБ, возникающая у людей с высоким уровнем тревожности, с клинически явной или маскированной депрессией, развивающаяся во время или после воздействия различных стрессирующих факторов (житейские, служебные неприятности и др. ), протекающая по типу сдавления ("каски" или "обруча" вокруг головы), как правило, без четкой локализации, слабой или умеренной интенсивности, неусиливающаяся от физической нагрузки, изредка сопровождающаяся свето- звукобоязнью, иногда тошнотой и длящаяся от 30 минут до 7 суток.

Патогенез головной боли напряжения Особенности личности Хронический стресс Нарушение функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса Нарушение ноци- и антиноцицептивных систем Нарушение функционального состояния системы «V – VIIнервы» Тревожнодепрессивный синдром Гипертонус перикраниальных мышц Гипоксия перикраниальных мышц Головная боль напряжения

Определение головной боли напряжения включает как бы два блока: 1) психологический, представленный прежде всего эмоциональными (тревожными и особенно депрессивными) проявлениями, сочетающимися с определенными личностными особенностями (склонность к ипохондрической фиксации, гетероагрессии, демонстративности); 2) миогенный, проявляющийся болезненностью и напряжением перикраниальных мышц и мышц шеи.

Головная боль напряжения 1) эпизодические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальной мускулатуры; 2) эпизодические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальной мускулатуры; 3) хронические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальной мускулатуры; 4) хронические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальной мускулатуры; 5) другие формы головной боли напряжения атипичные формы.

Диагностические критерии головной боли напряжения А. ) Как минимум 10 эпизодов ГБ в анамнезе, отвечающих пунктам Б-Г. Б. ) Длительность головной боли от 30 мин до 7 суток. В. ) Как минимум 2 из ниже перечисленных характеристик: непульсирующий стягивающий характер боли (по типу "каски", "шлема", "обруча"); слабая или умеренная интенсивность, полностью не нарушающая обычную деятельность пациента; двухсторонняя диффузная боль; обычная физическая нагрузка не ухудшает боли. Г. ) Оба из следующих симптомов: редко тошнота, нет рвоты, может возникать снижение аппетита; фото - или фонофобия.

Диагностические критерии головной боли напряжения Д. ГБН с вовлечением перикраниальной мускулатуры характеризуется болезненностью перикраниальных мышц при пальпации и/или повышением фоновой биоэлектрической активности мышц при электромиографическом исследовании. ГБН без вовлечения перикраниальной мускулатуры характеризуется отсутствием болезненности перикраниальных мышц при пальпации и нормальной фоновой биоэлектрической активностью мышц при электромиографическом исследовании. Е. Допускается наличие одного из следующих положений: анамнез, соматическое и неврологическое обследование не обнаруживают наличия органического заболевания, другого типа головной боли, медикаментозно спровоцированной головной боли или краниальной невралгии; анамнез, соматическое или неврологическое обследования предполагают возможность органического заболевания, но оно исключается соответствующими исследованиями; органическое заболевание имеется, но возникновение приступов головной боли напряжения не вызвано этим заболеванием.

Лекарственная (абузусная) головная боль чаще всего возникает на фоне приема больших доз анальгетиков (самолечение!) у больных ГБН. Диагностические критерии: использование ЛС в период, равный или более 3 -х месяцев; прием аспирина или другого ненаркотического анальгетика в дозе 50 г в месяц и более; прием комбинированных анальгетиков в количестве 100 таб в месяц и более; прием одного и более наркотических анальгетиков, более 2 -х раз в неделю. ГБ носит хронический характер (15 дней и более); головная боль исчезает в течение месяца после отмены препарата.

Алгоритм дифференциальной диагностики первичных головных болей признак мигрень ГБН Абузусная ГБ Кластерная ГБ Характер боли пульсирующа я стягивающая Соответствуе т типу начальной головной боли Острая, жгучая, пульсирующа я Сжимающая, тупая Локализац Односторонн ия яя (гемикрания) лобноглазничновисочная боласть Двустороння я, диффузная Односторонн яя, орбитальная, супраорбитал ьная Двустороння я, диффузная Интенсивн Выраженная, ость усиливающая ся при физической Легкая, умеренная, может уменьшаться Умеренная, Резко усиливающая выраженная ся при физической Хроническая ежедневная ГБ Умеренная

признак мигрень ГБН Абузусная ГБ Кластерная ГБ Хроническая ежедневная ГБ Длительно От 4 до 72 ч сть От 30 мин до В течении 7 дней суток От 15 до 180 мин Более 4 часов в день Течение 3 фазы Постепенно усиливается Быстрое усиление Периодическ и усиливается Частота приступов От нескольких в год до нескольких в неделю От 2 недель в месяц до нескольких месяцев в год 15 дней в месяц и более Несколько раз Более 15 в день дней в месяц Время возникнов ения приступа В любое время В любое дня или ночи время дня или ночи В любое время дня или ночи В ночное время В любое время дня или ночи Аура 20 % Нет нет Нет

признак мигрень ГБН Абузусная ГБ Кластерная ГБ Хроническая ежедневная ГБ Сопутствую Фотофобии, Раздражитель щие фонофобии, ность, симптомы тошнота, тошноты, тревожность, рвота рвоты нет депрессия, астения Условия возникнове ния Стресс, менстуация, недосыпани е, избыток сна, употреблен ие продуктов, богатых тирамином, алкоголя, гипогликем ия Длительное мышечное напряжение, стресс, изменение погоды, нарушение сна, употреблен ие алкоголя, менстуация Покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея, гипергидроз, миоз, птоз, отек века Астения, депрессия, ВСД с вегетативны ми пароксизмам и, легкая тошнота Длительный Стресс, прием алкоголя анальгетиков, седативных препаратов Физическое и умственное переутомлен ие, изменение погоды, прием алкоголя, стресс

признак мигрень ГБН Абузусная ГБ Кластерная ГБ Хроническая ежедневная ГБ Возраст 18 – 33 20 – 50 40 – 60 20 – 40 20 – 50 Пол Чаще женщины (3: 1) Чаще женщины (2: 1) Чаще женщины Преимущест венно мужчины Чаще женщины Наследствен ность При мигрени у родителей – риск заболевания 60 – 90% До 50% в Нет случае заболевания у родственник ов Нет нет Поведение больного Стремление к покою, уединению, темноте Разное Возврат к Возбуждены, Возврат приему беспокойны, анальгетиков мечутся по комнате, часто агрессивны

Для острой посттравматической головной боли характерно: Достоверность травмы, подтверждаемая (как минимум) одним из следующих симптомов: а) потеря сознания; б) посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин; в) обнаружение изменений при проведении как минимум двух из таких исследований: неврологического, краниография, КТисследования головы, вызванные потенциалы, исследования ЦСЖ, вестибулярные тесты. Головная боль возникает не позднее 14 дней с момента восстановления сознания или момента травмы (если сознание оставалось сохранным). Головная боль исчезает в течение 8 нед с момента восстановления сознания или момента травмы (если сознание оставалось сохранным).

Хроническая ПТГБ - следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов. Среди органических причин определенное значение имеют следующие: - нарушение сосудистых структур (интра и/или экстракраниальное) - нарушение несосудистых структур - рубец твердой мозговой оболочки - повреждение чувствительных нервных окончаний - локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи - повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва - дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов - лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции)

Головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами головные боли при острых нарушениях мозгового кровообращения, в том числе внутричерепных гематомах и подоболочечных кровоизлияниях, головные боли при неразорвавшихся внутричерепных сосудистых мальформациях (артериальных аневризмах и артериовенозных анастомозах), при тромбозе внутричерепных вен, головная боль при артериитах, головная боль при атеросклерозе головная боль при гипертонической болезни головная боль при артериальной гипотензии

Практически, сосудистый компонент присутствует во всех вариантах ГБ. При этом следует отметить, что ноцицептивный характер эта афферентация приобретает при различном функциональном состоянии сосудов. Причины возникновения ГБ могут быть - Вазоспазм. - Вазодилатация. - Асимметрия кровотока более 25 -30%. - Дефицит венозного оттока. - Утрата ауторегуляции артериовенозных анастомозов.

В начальных стадиях гипертонической болезни ГБ обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы и наиболее часто возникает на фоне эмоционального напряжения. На более поздних стадиях, когда пациенты жалуются на то, как будто их голова “налита свинцом”, происходит хроническая декомпенсация регуляторных механизмов артерий и вен, то есть в данном случае стабильная артериальная гипертензия сопровождается гипотонией внутричерепных артерий и вен, затруднением венозного оттока и увеличением внутричерепного кровенаполнения.

Патогенез ГБ при атеросклеротической ДЭ сложен. Она может возникнуть в результате регионарной гипертонии церебральных артерий, регионарной артериальной дистонии, гипотонии интракраниальных вен или быть следствием напряжения мышц.

Лечение головных болей должно быть направлено на достижение следующих целей: 1. Уменьшение симптомов заболевания, главным образом, интенсивности ГБ. 2. Снижение степени утраты физической и умственной дееспособности. 3. Повышение качества жизни пациента.

Требования, предъявляемые к лекарственному средству для лечения приступа мигрени Быстрое наступление эффекта Облегчение сопутствующих симптомов (тошнота, рвота, свето- и звуко-боязнь) Значительное улучшение самочувствия и восстановление трудоспособности Низкая частота рецидива головной боли после приема препарата Приемлемый профиль переносимости Простота применения

Для купирования приступов мигрени дигидроэрготамин в виде аэрозоля (дигидэргот) по 1 дозе (0, 5 мг) в каждую ноздрю (максимальная суммарная доза 2 мг). Дигидроэрготамин в таблетках по 2, 5 мг (максимальная доза 10 мг в сут. ) или парентерально в дозе 0, 25— 1 мг подкожно, внутримышечно или медленно внутривенно. буторфанол (стадол, морадол) вводить внутривенно в дозе 1 мг или внутримышечно 2 мг однократно, а при необходимости и повторно каждые 3— 4 ч. Назальный спрей — стадол-НС, 1 доза содержит 1 мг буторфанола, действие проявляется через 15 мин после его введения.

Для купирования приступов мигрени Суматриптан (имигран) в таблетках по 50 или 100 мг , максимальная доза 300 мг в сутки; имигран в предварительно заполненных шприцах по 0, 5 мл (6 мг) в комплексе с аутоинжектором для подкожного введения не более двух доз (12 мг) в сутки и назальный спрей в дозе 10 или 20 мг. Золмитриптан (зомиг) в таблетках по 2, 5 мг, максимальная доза 15 мг в сут. Наратриптан (нарамиг) в таблетках по 2, 5 мг, максимальная доза 5 мг в сут.

Превентивная терапия должна назначаться при следующих условиях (Silberstein): 1. Два или более приступов в месяц, вызывающих нетрудоспособность на 3 и более дней. 2. Симптоматические медикаменты противопоказаны или неэффективны. 3. Требуется приём абортивных препаратов более двух раз в неделю. 4. Имеются особые обстоятельства. Например, приступы случаются редко, но вызывают глубокие и выраженные расстройства.

Превентивное лечение мигрени. β-блокаторы (пропранолол, обзидан) 120240 мг Антагонисты кальция (верапамил, изоптин) 160 – 320 мг Антагонисты серотонина: кафетамин до 2 таб, вазобрал 2 – 4 мг 2 раза в день, белласпон до 3 таб, перитол (ципрогептадин) 3 – 12 мг, пизотифен (сандомигран) 1, 5 – 30 мг

Превентивное лечение мигрени. НПВС: мелоксикам 7, 5 – 15 мг, нимесулид 200 мг, целебрекс 300 мг Антиконвульсанты: карбамазепин 200 – 600 мг, депакин 500 – 1500 мг Антидепрессанты: амитриптилин 25 – 75 мг, флуоксетин 20 мг

Лечение кластерной цефалгии Золотым стандартом является суматриптан и его аналоги. Дозы этих препаратов соответствуют дозам, применяемым при лечении мигренозных атак, более эффективно парентеральное введение Ингаляции кислорода: 7 л в мин в течении 10 – 15 минут преднизолон 30 – 60 мг или дексаметазон 4 – 6 мг с одновременным введением реополиглюкина Лазикс 2, 0 в/м

Лечение головной боли напряжения Отдельные пароксизмы эпизодической ГБН достаточно эффективно купируются приемом обычных анальгетиков. Однако их рекомендуется использовать не более 5 -10 раз в месяц, во избежание перехода ГБН в лекарственную ГБ. При наличии у пациента хронической формы заболевания патогенетически оправданным является использование антидепрессивных средств.

Лечение головной боли напряжения Амтриптилин не менее 75 мг в сутки длительно Флуокситин (прозак) 20 мг утром 3 – 4 мес Миансерин (леривон) 30 мг в сутки в 2 приема Миртазапин (ремерон) 15 – 30 мг перед сном Алпразолам (ксанакс) 0, 25 – 0, 5 мг в сутки Сирдалуд 4 мг в сутки

Лечение абузусной головной боли Быстрая и полная отмена анальгетиков Дезинтоксикационная терапия Антидепрессанты: амитриптилин 75 – 150 мг в сутки в 3 приема или прозак 20 мг в сутки При выраженной тревоге – транквилизаторы При нарушениях сна – имован ли ивадал При тошноте, рвоте - метоклопрамид

Лечение хронической ежедневной головной боли Выявление и лечение заболевания, предшествующего развитию головной боли Отказ от приема анальгетиков, кофеина, барбитуратов и других принимаемых средств Нормализация эмоционального состояния больных (антидепрессанты, транквилизаторы) При трансформированной мигрени – антимигренозная терапия

Спасибо за внимание

Скачать презентацию Головная боль Ассистент к м н Дудина А

Головная боль нов.ppt

Количество слайдов: 66