ГОЛОВНАЯ БОЛЬ А. Е. Карелов МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ им. В. Л. ВАНЕВСКОГО САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • –
КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли (1988): • 1. Мигрень • 2. Головная боль напряжения. • 3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания. • 4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга. • 5. Головная боль вследствие травмы головы. • 6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний. • 7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний. • 8. Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены. • 9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций. • 10. Головная боль вследствие метаболических нарушений. • 11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур. • 12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли. • 13. Неклассифицируемая головная боль.
КЛАССИФИКАЦИЯ • Первичная головная боль • • мигрень; головная боль напряжения; пучковая головная боль; головные боли, не связанные со структурным поражением мозга • Вторичная головная боль • • вследствие травмы головы; вследствие сосудистых заболеваний; вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний; вследствие приема некоторых веществ или их отмены; вследствие внемозговых инфекций; вследствие метаболических нарушений; вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Головная боль возникает при участии: • тройничного нерва • блуждающего нерва • языкоглоточного нерва • спинномозгового нерва I сегмента спинного мозга • спинномозгового нерва II сегмента спинного мозга
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Источники головной боли: • участки твердой мозговой оболочки; • артерии основания мозга и внечерепные артерии; • ткани, покрывающие кости черепа (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки).
ИННЕРВАЦИЯ КОЖИ ГОЛОВЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Источники головной боли: • участки твердой мозговой оболочки и сосуды выше намета мозжечка – офтальмическая ветвь тройничного нерва; • структуры ниже намета мозжечка – спинномозговые нервы I и II сегментов спинного мозга.
ОПРОС Характеристики головной боли: • • • давность жалоб; локализация; характер (пульсирующий, сдавливающий, распирающий, тупой); интенсивность; продолжительность приступа; предвестники (аура); изменения эмоционального состояния, предшествующие приступу; время начала (время суток); сопутствующие симптомы; провоцирующие факторы; факторы, облегчающие боль
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ • • КТ МРТ Допплерография (ультразвуковая, транкраниальная) и дуплексное/триплексное сканирование Клинический анализ крови Исследование ликвора Исследование глазного дна Эхоэнцефалоскопия ЭЭГ
МИГРЕНЬ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Одна из наиболее распространенных форм головной боли • Страдает от 10 до 15 % населения • У женщин в 1, 5 -2 раза чаще • Встречается чаще в молодом возрасте (редко у детей и пожилых) • Пик у женщин около 40 лет, у мужчин – 35 лет
ЭТИОЛОГИЯ • Неизвестна
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Сосудистая теория: спазм вне- и внутричерепных сосудов, а затем потеря сосудистого тонуса, периваскулярный отек Wolff H. G. , 1963 • Модифицированная сосудистая теория: расширение затрагивает артерио-венозные анастомозы, обкрадывание капиллярной сети Неуск H. R. S. , 1974
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • В период ауры были зарегистрировано падение кровотока в затылочной доли на стороне последующей боли, которое распространяется кпереди (феномен распространяющейся депрессии A. P. Лео – 1944)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Перед приступом уровень серотонина в плазме повышается, а во время приступа снижается • Изменяется активность тромбоцитов, которые могут быть источником избытка серотонина • Низкое содержание тромбоцитарного серотонина в период приступа характерно только для больных, страдающих мигренью без ауры Ferrari M. D. et al, 1989
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Теория участия оксида азота основывается на клинических наблюдениях запуска приступа после приема нитроглицерина • Синтез оксида азота усиливается в результате гипоксии, действия резерпина, простациклина, брадикинина, серотонина, ацетилхолина, гистамина, эндотелина-1, субстанции Р, кальцитонин-ген-связанного пептида
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Первично нейрогенная теория с вторичным вовлечением сосудов Moskowitz M. A. et ai, 1991 • Антидромная стимуляция тройничного нерва вызывает высвобождение кальцитонин-генсвязанного пептида и вещества Р с последующими вазодилатацией и отеком • Для мигрени, при этом, необходимо повышение чувствительности рецепторов сосудов
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Теория ослабления функции антиноцицептивных систем • Выявлено незначительное снижение бетаэндорфина в ликворе при его нормальной концентрации в плазме. Поэтому возможно, что из-за снижения уровня эндорфинов и изменений в работе серотонинергических и моноаминергических систем уменьшается активность антиноцицептивной системы, что обусловливает повышенную чувствительность больных к мигренозным атакам
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Теория сильного триггера (стресс, пр. ) Olesen J. et al. 1990 • Возбуждение через гипоталамус адренергических и серотонинергических структур ствола мозга, которые вызывают сужение сосудов, снижение мозгового кровотока и волну корковой депрессии и приводят к повышению чувствительности болевых рецепторов сосудистой стенки из-за высвобождения гистамина, серотонина, брадикининов, субстанции Р в окончаниях тройничного нерва, или из-за ослабления функции антиноцицептивных систем
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Изменение плазменной концентрации обусловливает изменение тонуса менингенальных сосудов (экспериментальные данные, клиническая картина, эффективность серотониновых агонистов) • Субстанция Р обеспечивает нейрогенное воспаление (продолжительность боли, локализация)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • • • Пароксизмы головной боли Одно- (чаще) или двусторонняя локализация Боль имеет пульсирующий характер, усиливается при повышении сократимости миокарда • Сопровождается тошнотой, рвотой (с облегчением), фотофобией, фонофобией • Приступу может предшествовать аура (изменение настроения, появление раздражительности, тревожности, неврологических расстройств)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток, часто начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения • Боль усиливается постепенно, порой становится невыносимой, а иногда бывает интенсивной с самого начала • Могут появиться озноб, повышение температуры тела, потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в подложечной области, понос, обильное мочеиспускание и другие вегетативные симптомы
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА К основным факторам, провоцирующим приступ мигрени, относятся стресс, разрядка после эмоциональных переживаний, менструация и овуляция, недосыпание или избыточный сон, физические нагрузки, некоторые продукты питания (какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища), алкоголь, особенно вино и пиво, большие перерывы между приемами пищи, запоры, некоторые лекарственные препараты (нитроглицерин), яркий свет, шум, неприятные запахи, сильные вестибулярные раздражители (поездка в поезде, автомобиле или авиаперелет, морское путешествие, катание на качелях), обострение сопутствующих заболеваний, перемена погоды, изменения атмосферного давления и электричества
КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация мигрени по клиническим проявлениям • 1. Мигрень без ауры • 2. Мигрень с аурой • 2. 1. Мигрень с типичной аурой • 2. 2. Мигрень с длительной аурой • 2. 3. Семейная гемиплегическая мигрень • 2. 4. Базилярная мигрень • 2. 5. Мигренозная аура без головной боли • 2. 6. Мигрень с острым началом ауры • 3. Офтальмоплегическая мигрень • 4. Ретинальная мигрень • 5. Детские периодические синдромы, которые могут предшествовать мигрени или сочетаться с ней: • 5. 1. Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей • 5. 2. Альтернирующая гемиплегия у детей • 6. Осложнения мигрени: • 6. 1. Мигренозный статус • 6. 2. Мигренозный инсульт • 7. Мигренозные расстройства, не вполне удовлетворяющие перечисленным выше критериям
ДИАГНОСТИКА Диагностика мигрени без ауры основывается на следующих критериях: • A. He менее 5 приступив, отвечающих требованиям пунктов Б-Д. • Б. Длительность приступа 4 -72 ч (без адекватного лечения). • B. Соответствие головной боли как минимум двум из четырех характеристик: • 1) односторонняя локализация; • 2) пульсирующий характер; • 3) средняя или тяжелая интенсивность, препятствующая выполнению привычной деятельности; • 4) усиление при обычной физической нагрузке или ходьбе. • Г. Наличие во время головной боли одного из двух следующих симптомов: • 1) тошнота и (или) рвота; • 2) фотофобия и фонофобия. • Д. Наличие одной из трех характеристик: • 1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают вторичный характер головной боли; • 2) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования предполагают другое заболевание, но оно исключается целенаправленным исследованием; • 3) другое заболевание имеется, но приступы мигрени во временных отношениях не связаны с ним.
ДИАГНОСТИКА Диагностика мигрени с аурой основывается на следующих критериях: A. He менее 2 приступов, отвечающих требованиям пункта Б. Б. Сопровождение головной боли не менее, чем тремя из четырех характеристик: 1) один и более полностью обратимых симптомов указывает на локальную церебральную корковую или стволовую дисфункцию; 2) как минимум один симптом ауры постепенно развивается в течение более чем 4 минут, или два и более симптомов развиваются последовательно; 3) ни один симптом ауры не продолжается более 60 мин, если симптомов несколько, то длительность ауры соответственно увеличивается; 4) головная боль возникает вслед за аурой через любой интервал времени в пределах 60 минут. (Она может также возникать перед аурой или одновременно с ней. ) В. Наличие одной из трех характеристик: 1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования не подтверждают вторичный характер головной боли; 2) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования предполагают другое заболевание, но оно исключается целенаправленным обследованием; 3) другое заболевание имеется, но приступы мигрени во временных отношениях не связаны с ним.
ЛЕЧЕНИЕ • • • Прием неселективных и. ЦОГ Назначение курса глюкокортикоидов На высоте приступа: § Эрготамин – 1 -2 мг (повтор через 1 час) § Кафергот § Дигидергот § Суматриптан – 100 мг (повтор через час) § Золмитриптан – 2, 5 мг (повтор через 2 часа) § Наратриптан – 2, 5 мг (повтор через 4 часа)
ПРОФИЛАКТИКА • • Избегание провоцирующих факторов Диета Антиконвульсанты Антидепрессанты и. ЦОГ Бета-блокаторы Блокаторы кальциевых каналов
ПРОФИЛАКТИКА • При появлении знаков (ауры) – прием и. ЦОГ, возможно, в сочетании с кофеином – цитрамон, аскофен П
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Самая частая головная боль • У 42% женщин и у 36% мужчин эпизодически Upton R. B. et al. , 1997
ЭТИОЛОГИЯ • Неизвестна
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Теория мышечного напряжения перикраниальных мышц • Эмоциональное напряжение может способствовать повышению тонуса перикраниальных мышц и повышенной чувствительности их триггерных точек Simons D. G. et al, 1998
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Факторы, способствующие развитию: тревога, депрессия, истерия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (монотонный труд или перегрузки на работе, либо в учебе, недостаток отдыха, расстройство сна, сексуальные проблемы), нарушение рефракции, оромандибулярная дисфункция, сколиоз позвоночника, травма головы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению Ведущее значение придается эмоциональным нарушениям - повышенной тревожности и депрессии
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • Боль тупая, ноющая, умеренной интенсивности, двухсторонняя, симметричная, не меняющейся при физической нагрузке, но может исчезнуть в лежачем положении • Или чувство сдавления в виде обруча, шлема • Связана с эмоциональными или умственными перегрузками • Других закономерностей выявить трудно
КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Эпизодические головные боли напряжения 1. 1. Эпизодические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальных мышц 1. 2. Эпизодические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц 2. Хронические головные боли напряжения 2. 1. Хронические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальых мышц 2. 2. Хронические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц 3. Другие формы головной боли напряжения атипичные формы.
ДИАГНОСТИКА A. Не менее 10 эпизодов головной боли, отвечающей критериям Б-Г, указанным ниже. Количество дней с такой головной болью меньше 180 за год и меньше 15 за месяц. Б. Головная боль продолжительностью от 30 мин до 7 дней. B. Соответствие не менее чем двум из следующих характеристик боли: 1) сжимающая или сдавливающая (непульсирующая); 2) легкая или умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность труда, но не ограничивает деятельность); 3) двусторонняя локализация; 4) боль не усиливается при хождении по лестнице или при другой деятельности. Г. Соответствие двум нижеследующим характеристикам: 1) отсутствие тошноты или рвоты (может наблюдаться анорексия); 2) отсутствие сочетания фото- и фонофобии (может наблюдаться только фотофобия или фонофобия). Д. 1) Боль с вовлечением перикраниальных мыши. Характеризуется болезненностью перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и (или) повышением фоновой активности мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании. 2) Без вовлечения перикраниальных мыши. Характеризуется отсутствием болезненности перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и нормальной фоновой активностью мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании. Е. Допускается наличие одного из вариантов: 1) по данным анамнеза, соматического и неврологического обследования исключается другое заболевание, иной тип первичной головной боли, связь головной боли с приемом лекарств и краниальной невралгией; 2) данные анамнеза, соматического или неврологического обследования позволяют предположить другое заболевание, но оно исключается соответствующим обследованием; 3) у больного имеется иное заболевание, но приступы головной боли напряжения с ним не связаны.
ЛЕЧЕНИЕ • и. ЦОГ • Центральные релаксанты (адренопозитивные, транквилизаторы) • Антидепрессанты • Антиконвульсанты • • Полноценный отдых Массаж Физиотерапия (электросон, и пр. ) Психотерапия
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Самая частая головная боль • У 42% женщин и у 36% мужчин эпизодически Upton R. B. et al. , 1997
ЭТИОЛОГИЯ • Неизвестна
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Теория мышечного напряжения перикраниальных мышц • Эмоциональное напряжение может способствовать повышению тонуса перикраниальных мышц и повышенной чувствительности их триггерных точек Simons D. G. et al, 1998
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Факторы, способствующие развитию: тревога, депрессия, истерия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (монотонный труд или перегрузки на работе, либо в учебе, недостаток отдыха, расстройство сна, сексуальные проблемы), нарушение рефракции, оромандибулярная дисфункция, сколиоз позвоночника, травма головы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению Ведущее значение придается эмоциональным нарушениям - повышенной тревожности и депрессии
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • Боль тупая, ноющая, умеренной интенсивности, двухсторонняя, симметричная, не меняющейся при физической нагрузке, но может исчезнуть в лежачем положении • Или чувство сдавления в виде обруча, шлема • Связана с эмоциональными или умственными перегрузками • Других закономерностей выявить трудно
КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Эпизодические головные боли напряжения 1. 1. Эпизодические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальных мышц 1. 2. Эпизодические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц 2. Хронические головные боли напряжения 2. 1. Хронические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальых мышц 2. 2. Хронические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц 3. Другие формы головной боли напряжения атипичные формы.
ДИАГНОСТИКА A. Не менее 10 эпизодов головной боли, отвечающей критериям Б-Г, указанным ниже. Количество дней с такой головной болью меньше 180 за год и меньше 15 за месяц. Б. Головная боль продолжительностью от 30 мин до 7 дней. B. Соответствие не менее чем двум из следующих характеристик боли: 1) сжимающая или сдавливающая (непульсирующая); 2) легкая или умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность труда, но не ограничивает деятельность); 3) двусторонняя локализация; 4) боль не усиливается при хождении по лестнице или при другой деятельности. Г. Соответствие двум нижеследующим характеристикам: 1) отсутствие тошноты или рвоты (может наблюдаться анорексия); 2) отсутствие сочетания фото- и фонофобии (может наблюдаться только фотофобия или фонофобия). Д. 1) Боль с вовлечением перикраниальных мыши. Характеризуется болезненностью перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и (или) повышением фоновой активности мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании. 2) Без вовлечения перикраниальных мыши. Характеризуется отсутствием болезненности перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и нормальной фоновой активностью мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании. Е. Допускается наличие одного из вариантов: 1) по данным анамнеза, соматического и неврологического обследования исключается другое заболевание, иной тип первичной головной боли, связь головной боли с приемом лекарств и краниальной невралгией; 2) данные анамнеза, соматического или неврологического обследования позволяют предположить другое заболевание, но оно исключается соответствующим обследованием; 3) у больного имеется иное заболевание, но приступы головной боли напряжения с ним не связаны.
ЛЕЧЕНИЕ • и. ЦОГ • Центральные релаксанты (адренопозитивные, транквилизаторы) • Антидепрессанты • Антиконвульсанты • • Полноценный отдых Массаж Физиотерапия (электросон, и пр. ) Психотерапия
ПРОФИЛАКТИКА • Соблюдение психо-физического режима
КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ • ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ • МИГРЕНОЗНАЯ НЕВРАЛГИЯ ХАРРИСА • ГИСТАМИНОВАЯ МИГРЕНЬ ХОРТОНА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Встречается у 0, 1 -0, 4% населения • В 5 -6 раз чаще у мужчин Upton R. B. et al. , 1997
ЭТИОЛОГИЯ Предполагают, что это состояние развивается на фоне очагового асептического некроза основной кости черепа
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • Предполагается, что боль связана с расширением глазничной артерии, однако установлено, что вазодилатация возникает на фоне боли, а это свидетельствует о ее вторичном характере. • При пучковой головной боли в наружной яремной вене отмечается повышение содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-ген-связанного пептида и ВИП), что указывает на возможность ее нейрогенного происхождения с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. • В патогенезе заболевания также обсуждается дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли Kudrow L. et al. , 1993
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ • При обострении заболевания приступ боли может быть спровоцирован алкоголем, нитроглицерином, гистамином, а также гипоксемией во время сонных апноэ. • Роль периодически возникающих нарушений гуморальных факторов (изменение суточной секреции мелатонина, кортизола, тестостерона, бета-эндорфина, бета-липопротеина и пролактина) указывает на заинтересованность гипоталамуса и, в определенной степени, объясняет циклическое течение заболевания Ekbom К. , 1970
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • Характерно наличие серий болевых приступов (от 1 в 2 дня до 8 в сутки с нарастанием частоты, а затем – ослабеванием, до 2 -8 недель) • Внезапное начало и быстрое достижения крайне высокой интенсивности (больной мечется) • Часто утром, в одно и то же время – «будильниковая боль» • Сравнительно короткая продолжительность приступа – 30 -40 мин • Частота обострений – 1 -2 раза в год
КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Эпизодическая головная боль 2. Хроническая головная боль
ДИАГНОСТИКА A. По крайней мере, 5 приступов боли, соответствующих критериям Б-Г. Б. Сильная односторонняя боль в глазничной, надглазничной или височной области, продолжающаяся без лечения от 15 до 180 мин. В. Один из следующих симптомов на стороне головной боли: 1) покраснение глаза; 2) слезотечение; 3) заложенность носа; 4) ринорея; 5) потливость лба и лица; 6) сужение зрачка (миоз); 7) птоз; 8) отек века. Г. Частота приступов колеблется от одного до восьми в день. Д. Допускается, по крайней мере, одно из следующих: 1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают другие заболевания, вызывающие иной тип головной боли или краниальную невралгию; 2) заболевание предполагается, но оно исключается соответствующим обследованием; 3) заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним.
ЛЕЧЕНИЕ • Ингаляция 100% кислорода в течение 10 мин (7 -8 л/мин) • Суматриптан – 100 мг • Лидокаин (не менее 4%) – капли в нос • Преднизолон 40 -60 мг/сут перорально • и. ЦОГ
ПРОФИЛАКТИКА • Лития карбонат – 300 мг на ночь • Верапамил – 80 мг/сут
ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ • ГЕМИКРАНИЯ ХОРТОНА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Чаще у женщин
ЭТИОЛОГИЯ Вариант кластерной боли
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Вариант кластерной боли
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • Характерно наличие серий болевых приступов (от 6 до 15 в сутки с нарастанием частоты, а затем – ослабеванием, до 2 -8 недель) • Сравнительно короткая продолжительность приступа – 5 -30 мин
ДИАГНОСТИКА 1. Не менее 50 стереотипных приступов односторонней головной боли 2. Возникающих ежедневно от 6 до 15 раз, 3. Продолжающихся 5 -30 мин 4. Сопровождающихся, по крайней мере, одним из следующих вегетативных симптомов на стороне боли: § слезотечением, § ринореей, § заложенностью носа, § покраснением глаза, § птозом, § отеком века. 5. Эффективен индометацин в дозе 50 -150 мг/сут
ЛЕЧЕНИЕ • Индометацин – 50 -150 мг/сут
ПРОФИЛАКТИКА • Индометацин – 50 -150 мг/сут
ВТОРИЧНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ
ЭТИОЛОГИЯ • • • ОНМК Опухоли Менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга Артериальная гипертензия Посттравматическая головная боль Синуиты Глаукома Невралгии Цервикогенная головная боль Артериит
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ А. Е. Карелов МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ им. В. Л. ВАНЕВСКОГО САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
Скачать презентацию ГОЛОВНАЯ БОЛЬ А Е Карелов МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО
Головная боль.ppt