Голод И когда Он снял третью

Голод

И когда Он снял третью печать, я слышал третье животное, говорящее: иди и смотри. Я взглянул, и вот, конь вороной, и на нем всадник, имеющий меру в руке своей.

Голод наиболее древнее ощущение, возникающее при отсутствии пищи и заключающееся в возникновении пищедобывательного поведения. голод (fames) совокупность субъективных ощущений и переживаний, обусловленных объективной пищевой потребностью организма. gélti "болеть, жалить". Первоначальное значение — "колющая боль" (от голода), затем — "чувство голода, голод". Исходное *goldъ > голод.

В результате пищеварения и всасывания продуктов переваривания пищи поддерживается относительно постоянный уровень питательных веществ в организме. Лишение животного пищи влечет за собой состояние, называемое голодом. Прием пищи вызывает противоположное голоду чувство насыщения. Голод. Как физиологическое состояние (в отличие от голодания как состояния длительной недостаточности питания, являющегося патологией) голод служит выражением потребности организма в питательных веществах, которых он был лишен на не которое время, что привело к снижению их содержания в депо и циркулирующей крови.

Субъективное выражение голода Ощущение жжения Тошнота Слабость Раздражительность

Объективные признаки голода Голодовые сокращения желудка Пищедобывающее поведение выражающееся в поиске и приеме пищи; оно направлено на устранение причин, вызывавших состояние голода. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением различных отделов ЦНС. Совокупность нервных элементов этих отделов И. П. Павлов назвал пищевым центром, функциями которого являются регуляция пищевого поведения и пищеварительных функций.

Пищевой центр сложный гипоталамо лимбико ретикулокор тикальный комплекс. Результаты экспериментов на животных свидетельствуют, что ведущим отделом являются латеральные ядра гипоталамуса. При их поражении наблюдается отказ от пищи (афагия), а при электрическом раздражении через вживленные в мозг электроды— повышенное потребление пищи (гиперфагия). Эту часть пищевого центра называют центром голода, или центром питания. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приво дит к гиперфагии, а их раздражение — к афагии. Считают, что в этих ядрах локализован центр насыщения. Между ним и центром голода установлены реципрокные отношения, т. е. если один центр возбужден, то другой заторможен. Описаны и более сложные отношения между этими ядрами.

Теории голода. Одной из них признается, что ощущение голода и пищевое поведение вызываются импульсами от периоди чески сокращающегося свободного от пищи желудка. Эти сокра щения желудка, повторяющиеся примерно через каждые l'/г ч и длящиеся 15— 20 мин, назвали «голодными» . При наполнении желудка пищей (и раздувании в нем резинового баллона) эти сокращения прекращаются и поступающие от желудка импульсы подавляют голод. Это так называемая локальная теория голода. При этом импульсы имеют только сигнальное значение и оказывают тормозное влияние на пищевой центр, вызывая так называемое первичное, или сенсорное, насыщение. чувство насыщения у животного при введении в желудок баллончика. Возникает через 15 20 мин после начала еды.

Теория голодной крови В 1929 г. Чукичев брал кровь голодной собаки и вводил ее сытой собаке, что вызывало активацию пищедобывающего поведения у сытого животного. В "Голодной" крови характерно снижение уровня питательных веществ (глюкозы, общего белка, липидов) так же происходит уменьшение теплообразования. Имеются свидетельства различия свойств цереброспинальной жидкости накормленных и сытых животных.

Если голодным собакам в кровь вводили раствор глюкозы, то отдельные животные, у которых введение глюкозы вызывало потребность организма в углеводах, прекращали прием пищи. Наоборот, введение инсулина вызывало у отдельных животных дополнительный прием пищи. Было установлено, что в возникновении состояния голода первоочередное значение имеет не абсолютный уровень глюкозы в крови, а артериовенозная разница ее содержания. Установлено, что состояние голода формируется только тогда, когда артериовенозная разница содержания глюкозы возрастает. Оказалось, что это состояние обычно совпадает с началом приступа голодной моторной деятельности пустого желудка.

Теория «голодной крови» , несмотря на всю еë привлекательность и перспективность в плане возможного выделения из крови факторов голода и насыщения, не получила подтверждения в наблюдениях на сросшихся близнецах. Были исследованы две пары сросшихся близнецов, имеющих разные нервные системы и общее кровообращение. Глюкоза, введенная в вену руки одной девочки, уже через 2 минуты переходила в кровь другой, и через несколько минут концентрация глюкозы к крови у обеих девочек почти уравнивалась. В то же время раздражение кожи легким уколом на 1 см вправо или влево от средней линии (условной линии раздела тел близнецов) вызывало реакцию только соответствующей девочки. Другая девочка оставалась к этому раздражению безучастной. Обе пары близнецов имели раздельную верхнюю часть пищеварительного канала.

Выяснилось, что кормление одной девочки (что, естественно, приводило к поступлению питательных веществ в кровь близнеца) никогда не сопровождалось развитием насыщения у другой, у которой длительное время обнаруживалось потребность в пище, несмотря на то, что ее кровь и ткани получили достаточное количество питательных веществ.

Теории насыщения. В зависимости от вида веществ, с которыми связывают изменение состояния пищевого центра, предложено несколько теорий. Согласно глюкостатической теории, углеводный обмен влияет на аппетит через гипоталамические ре цепторы, состояние которых изменяется в зависимости от разли чия в содержании глюкозы в артериальной и венозной крови. Аминацидостатическая теория отводит сигнальную роль аминокис лотам крови, которые тормозят пищевой центр, особенно некоторые из них. Липостатическая теория связывает возбуждение пи щевого центра с высвобождением липидов из жировых депо. Считают, что если глюкостатический механизм определяет кратковременные изменения состояния пищевого центра, то липостатический — долговременные его состояния.

Аппетит Аппетит. В физиологии голода и насыщения применяется по нятие «аппетит» (от лат. appetitus — стремление, желание) — ощущение, связанное со стремлением человека или животного к определенной пище. Аппетит индивидуально вырабатывается и отражает не столько потребность в пище вообще, сколько потребность в связи со спецификой обмена веществ и дефицитом тех или иных компонентов пищи, индивидуальных и групповых привычек. Избирательный аппетит — это влечение к определенному роду пищи, чаще тому, который содержит недостающие организму вещества.

Расстройства аппетита Понижение его вплоть до полной потери называется анорексией (аn — отрицание, orexis — аппетит, греч. ). Причинами ее является деятельность пищевого центра и пищеварительной системы, эндокринные, нейрогенные и психогенные расстройства, интоксикации. Резкое повышение аппетита называют булимией (bu — бык, limes — голод, греч. ). Она отмечается у некоторых больных с заболеваниями желудочно кишечного тракта, при поражении головного мозга и его пищевого центра, некоторых эндокринных заболеваниях. Иногда булимия является результатом снижения чувства насыщения (акория), при этом наблюдается полифагия — прием чрезмерно большого количества пищи.

Еще один вид расстройств аппетита — его извращение, стремление принимать несъедобные вещества (мел, земля, уголь, бумага и т. д. ). В одних случаях это результат выраженного специфического аппетита, в других — одно из психических расстройств и нарушения деятельности пищевого центра.

Физиология голода, аппетита, насыщения — раздел многих областей знаний. Безусловно, голод является одной из жизненно важных мотиваций, которая вызывает пищевое поведение, направленное на снятие этого состояния, отражающего сдвиги в гомеостазе организма. Восстановление гомеостаза и предоставление в распоряжение организма новых энергетических и пластических ресурсов происходит в результате приема и переработки пищи в процессе пищеварения.

Эндогенное питание. Эндогенное питание осуществляется за счет внутреннего звена саморегуляции функциональной системы, определяющей оптимальный уровень питательных веществ в организме. Эндогенное питание включает процессы расходования «депо» питательных веществ в организме. Как правило, голодающий организм очень разумно осуществляет «самоинъекции» питательных веществ. Каждое очередное поступление питательных веществ из тканей в кровь приурочено к периоду голодной моторной деятельности желудка. Поступившие из ткани в кровь питательные вещества нередко переходят снова в пищеварительный тракт, где после обработки ферментами в адекватной форме снова всасываются в кровь.

Другой механизм эндогенного питания перераспределение питательных веществ внутри голодающего организма. При этом питательные вещества из органов, менее значимых для выживания, например скелетных мышц, поступают в кровь и желудочно кишечный тракт, а затем идут на питание наиболее значимых для выживания органов, например сердца и головного мозга. Специальный механизм внутреннего звена саморегуляции функциональной системы питания направлен на изменение и, как правило, снижение при голодании уровня метаболических процессов в тканях. Внутреннее звено саморегуляции функциональной системы питания включает гормональную регуляцию, осуществляемую гормонами гипофиза, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции.

Все перечисленные механизмы внутреннего звена саморегуляции функциональной системы питании определяют довольно длительный период относительно нормального функционирования организма без приема пищи извне до 7 30 дней. Следует, однако, иметь в виду, что сроки голодания индивидуальны: от 3 10 до 40 дней. За счет эндогенного питания возможно нормальное существование организма в коротких пределах времени, у котов этот период составляет от 3 до 20 дней при этом уже на 4 й день голодания могут развиваться необратимые процессы, у собак период немного продолжительнее и составляет от 5 дней при этом необратимые процессы развиваются в более поздние сроки.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ

Алиментарная дистрофия (латинское alimentarius — связанный с питанием; синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) — болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание

Алиментарная атрофия является тяжелой формой недостаточности питания, которая состоит из хронической атрофии жира, мышц и других тканей в организме. Недоедание возникает, когда организм не получает достаточного количества белка и калорий. Развитие атрофии так же может возникать из за нехватка отдельных витаминов либо полного голодания. Marasmus является одним из наиболее серьезных форм белково энергетической недостаточности (PEM) в мире.

Этиология Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особо дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания появляются гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме.

Стадии алиментарной дистрофии. Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией, усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние заболевших резко не ухудшается. Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние заболевших, возникает мышечная слабость, снижается активность, обнаруживаются гипопротеиномические отеки на конечностях в отличие от людей встречаются редко , умеренная гипотермия. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость (до полной невероятности совершать самостоятельные движения), апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, не часто пролежни. Потом развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30° С), гипотензия, ацидоз; во многих случаях развивается голодная кома или происходит внезапная смерть.

Течение заболевания при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развития голодной комы. Гибель заболевших в III стадии алиментарной дистрофии начинается в виде или медленного постепенного умирания, или так называемой ускоренной смерти (на протяжении суток), вызванной присоединением инфекционной заболевания, также внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения. Осложнения: присоединение инфекционных заболеваний (пневмония, кишечные инфекции и др. ).

Опыт Блокады По мнению многих патологоанатомов, АА в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода А. А. типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем — туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов А. А. и анатомически проявлялись весьма специфично. То же самое отмечается и у животных, снижение резистентных и барьерных функций организма приводит к более сильному восприятию патогенных факторов и обострению сопутствующих, либо скрытых патологий.