Гнойные заболевания легких.
К нагноительным процессам легких относятся: 1) Гангрена легких 2) Бронхоэктатическая болезнь 3) ХОБЛ 4) Абсцесс легких 5) Нагноившиеся кисты легких
Гангрена легких.
Г. -это диффузное некротическое воспаление легочной ткани, вызванное анаэробной (гнилостной) инфекцией. Этиология. Возбудителями выступают микробные ассоциации-наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Пути проникновения инфекции. Аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др. Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического про цесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии. Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др.
Классификация гангрены легкого: По механизму развития-бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную. По степени вовлеченности легочной ткани-долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю. Симптомы. -Лихорадка -Озноб -Потеря аппетита -Похудание -Боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании -Мучительный кашель(отделяется зловонная мокрота) -Бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка -Снижением АД, тахикардией, олигурией. Диагностика. Рентгенография легких в 2 -х проекциях КТ легких УЗИ плевральной полости Микроскопическое исследование мокроты Бронхоскопия Анализ крови.
Лечение гангрены. Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза 1) Интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. 2) Десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечнососудистые средства, иммуномодуляторы. 3) Проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками. Центральное место занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость). Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата. Объем хирургического вмешательства может включать лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).
Абсцесс легких.
А. -это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др. ) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Клиническая картина Различают острый и хронический абсцессы. Острый абсцесс. В течение выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. Симптомы-ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Диагностика-При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15– 20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия. В первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15– 20 -м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого
Клиническая картина хронического абсцесса. Кашель с выделением мокроты Температура тела-субфебрильная , но при задержке гноя достигает высоких цифр Признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки» В период обострения : Одышка Усиление кашля Увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Лечение абсцесса легкого. Больного обязательно госпитализируют. Важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Полноценное качественное питание. мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6– 8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2– 3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д. ). Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8– 14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25– 30 мл гидрокортизона. Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1, 5– 2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.
Бронхоэктатическая болезнь.
Бронхоэктатическая болезнь - это самостоятельное бронхо-легочное заболевание, которое возникает, как правило, в детском или юношеском возрасте. Основной патоморфологический субстрат регионарное расширение бронхов, преимущественно в нижних сегментах легких, сопровождающееся хроническим неспецифическим нагноительным процессом в стенке расширенных бронхов. Наибольшее число больных бронхоэктазиями наблюдается в возрасте от 10 до 30 лет. В возрасте старше 10 -15 лет преобладают мужчины. У взрослых частота бронхоэктазии, по секционным данным, составляет около 4%.
Этиология и патогенез Причиной врожденных бронхоэктазий (4 -10% случаев) служит врожденная аномалия стенок бронха или интерстициальной ткани, часто сочетается другими пороками развития (синдром Зиверта - Картагенер: включающий в себя декстрокардию, полисинусит и бронхоэктазы). Приобретенные бронхоэктазы правильнее рассматривать как особую локализованную форму гнойного бронхита. Гнойный процесс, развивающийся в просвете бронхиального дерева, поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры, эластических волокон) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют нормальную эластичность, постепенно расширяются и становятся функционально неполноценными, т. е. медленно прогрессирует непроходимость бронхов. Этому способствуют нарушение дренажной функции бронхов и задержка секрета, что ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации. Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли левого легкого и средняя доля справа. При длительном течении заболевания в воспалительный процесс вовлекается легочная паренхима, постепенно развивается пневмофиброз, легкое уменьшается в объеме. В результате у больного появляется дыхательная недостаточность и наряду с этим формируется легочное сердце.
Стадии развития: I. Умеренное расширение просвета мелких бронхов без изменения эпителия; II. Возникновение гнойного воспаления в окклюзированном отделе бронхиального дерева (изменение стенки бронха с утратой мышечных элементов); III. Патологические изменения во всех слоях бронхиальной стенки и распространение их за пределы бронхиального дерева с развитием пневмофиброза и уменьшением размеров легкого.
Клиника Кашель упорный и рецидивирующий, с гнойной мокротой, обычно тянется с детства. Кровохарканье, т. е. прожилки крови в мокроте (10 - 66% обследованных). Значительно реже бывают легочные кровотечения. Одышка, боли в груди, быструю утомляемость, субфебрильную температуру, вялость, раздражительность, понижение работоспособности, головные боли, подавление психики (особенно при зловонной мокроте) и неприятный запах изо рта при дыхании. Примерно у половины больных имеются пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол» . Местно: конфигурация грудной клетки у большинства больных не изменена. Дыхание над пораженными отделами легкого жесткое, в период обострения выслушиваются хрипы, которы исчезают после откашливания. При исследовании периферической крови: лейкоцитоз, повышенная СОЭ, при общей интоксикации - анемия, может быть эритроцитоз с повышенным содержанием гемоглобина. Количество мокроты неодинаково в разные периоды течения заболевания, у 25 -30% больных мокрота неприятного запаха. При отстаивании в банке мокрота становится двухслойной верхний слой опалесцирующий (жидкость и слюна), нижний - гнойный осадок. При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты необходимо определение характера микрофлоры и степени ее чувствительности к различным антибиотикам, а также установление клеточного состава мокроты. Дифференциальная диагностика: с фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких, хроническим бронхитом, пневмосклерозом, поликистозом легких, раком с вторичными бронхоэктазами. В этих случаях прибегают к УЗИ, КТ, МЯР, сцинтиграфии, ангиопульмонографии, бронхоскопи Без адекватного лечения больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза почек, массивных легочных кровотечений.
Инструментальные методы диагностики 1) Обзорная рентгенография или рентгеноскопия легких - грубая тяжистость, радиально сходящаяся к корню легкого. Характерен сетчатый или ячеистый рисунок пораженных частей легкого, а в ателектазированных отделах легкого отмечается затемнение и уменьшение их объема. Пролабирование противоположного легкого в сторону поражения с образованием так называемой «легочной грыжи» ; 2) Решающим методом в диагностике бронхоэктатической болезни является контрастное исследование бронхов - бронхография. При ней в зоне поражения обнаруживаются расширенные бронхи; 3) Фибробронхоскопия; 4) Спирография - характеризует нарушения дыхательной функции. По тяжести течения выделяют 4 формы заболевания: а) при легкой форме наблюдается 1 -2 обострения в течение года, в период ремиссии такие больные вполне работоспособны; б) при выраженной форме заболевания обострения болезни более часты и длительны, с выделением от 50 до 200 мл мокроты в сутки. В период ремиссии сохраняется кашель с отхаркиванием до 50 -100 мл отделяемого. Работоспособность понижается; в) больные с тяжелой формой бронхоэктазий страдают частыми и длительными обострениями, с повышением температуры тела, выделением до 200 мл и более мокроты со зловонным запахом. Во время ремиссии больные остаются неработоспособными; г) при осложненной форме, кроме того, наблюдаются такие осложнения, как легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.
Лечение Консервативное. Главным звеном при консервативной терапии является комплекс мер по санации бронхиального дерева. К ним относятся: 1 - механическое опорожнение бронхов от гнойной мокроты; 2 - постуральный дренаж ( «туалет бронхов» ); 3 - местное воздействие антимикробными средствами (антибиотики и сульфаниламидные препараты) и протеолитическими ферментами (внутрибронхиальное вливание, ингаляции и т. п. ); 4 - повторные лечебные бронхоскопии. Хирургическое лечение. При наличии показаний - удаление пораженной части легкого. При одностороннем поражении - оперативное лечение возможно у большинства больных в возрасте до 50 лет. Оптимальный возраст для операции 7 14 лет. При двустороннем поражении (2 -х стороння резекция) - наиболее эффективна у молодых людей. Двусторонние вмешательства целесообразно выполнять в два этапа с интервалом в 6 - 12 месяцев. Полное излечение отмечается у 75 - 85% оперированных.
Кисты легких.
К. -это внутрилегочные полости, возникшие вследствие различных патологических процессов (у 4 -6% больных легочными нагноениями). Различают истинные и ложные кисты. Истинные кисты - это пороки развития мелких бронхов, при которых бронхиальные почки приостанавливают свой рост, вздуваются и образуют полости. Стенка истинной кисты состоит из соединительной ткани, среди которой обнаруживаются элементы стенки бронха: хрящ, пластинки, гладкие мышечные и эластические волокна и другие. Изнутри киста выстлана слизистой оболочкой из цилиндрического или кубического эпителия, продуцирующего секрет. Если киста закрытая, т. е. не сообщается с просветом бронха, то она постепенно увеличивается в размерах, сдавливая окружающую легочную ткань, содержит стерильную жидкость слизистого характера. Если истинная киста сообщается с бронхиальным деревом, то в ней содержится воздух и она называется открытой. Ложные кисты формируются из абсцессов легких, туберкулезных каверн, после травм, после опорожнения эхинококкового пузыря и т. п. При этом в стенке кисты отсутствуют слизистая оболочка и элементы стенки бронха.
Классификация кист легких По происхождению: - Врожденные (бронхогенные) - Приобретенные (посттравматические) По количеству полостей: - Солитарные (одиночные) - Множественные По наличию сообщения с бронхом: - Сообщающиеся (открытые) - несообщающиеся (закрытые) По течению: - Неосложненные кисты - Осложненные кисты (нагноением, пио - и пневмотораксом) - Острым напряженным кровотечением
ОСЛОЖНЕННЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ КИСТЫ Типичным и частым осложнением легочных кист является их , нагноение. Инфицирование кисты легких наступает гематогенным и лимфогенным путем при закрытых кистах или бронхогенным путем при открытых кистах. Клиника нагноившихся легочных кист протекает по типу острого гнойного абсцесса. Заболевание начинается обычно исподволь и характеризуется общим недомоганием. Появляется субфебрильная температура. Постепенно увеличивается количество отделяемой мокроты, которая приобретает со временем гнойный характер. Периоды обострения сменяются ремиссиями и постепенно развивается картина хронического нагноительного заболевания легких, которое протекает более доброкачественно, чем при хронических абсцессах и бронхоэктатической болезни. Во время обострения воспалительного процесса может быть кровохарканье, иногда достигающее степени легочного кровотечения. Воздушные кисты, располагающиеся субплеврально, могут перфорировать в плевральную полость, в результате чего возникает спонтанный пневмоторакс.
Диагностика Симптоматика неосложненных кист легкого скудна и нет патогномонических признаков для этого заболевания. Часто протекая бессимптомно, они выявляются случайно при рентгеновском исследовании легких. Иногда такие больные жалуются на кашель, боли в груди (на стороне поражения) и одышку при физическом напряжении. Данные физикального исследования - может быть укорочение перкуторного звука, тимпанит, ослабление или отсутствие дыхательных шумов; иногда дыхание с амфорическим оттенком. При рентгеновском исследовании легких (основной метод диагностики) обнаруживают: шаровидные или овальные полости с четкими и тонкими стенками на фоне неизмененной легочной ткани. УЗИ, СКТ, МРТ, бронхография позволяют уточнить локализацию кист, а также более отчетливо оценить состояние бронхов соседних сегментов.
ЛЕЧЕНИЕ. Радикальным методом лечения является экономная резекция пораженной части легкого или энуклеация кисты открытым или видеоторакоскопическим методом. При множественных кистах (кистозной дисплазии доли или всего легкого) выполняются лоб-, билобэктомии или пневмонэктомия (при афункциональном легком). Пункция кист под контролем УЗИ. Истинная киста легкого. Бронхография ложной открытой кисты легкого
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) В настоящее время широко распространенной патологией легких в мире являются хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). Они отмечаются приблизительно у 10 -13% населения, занимая второе место среди причин инвалидности после болезней сердца, а в США - 5 -6 -е место среди всех причин смерти (Окороков А. Н. , 2000). К ХОЗЛ относятся нозологические формы и клинические синдромы, при которых постепенно формируется бронхообструктивный синдром (БОС) - облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, эмфизема легких, муковисцидоз, простой и гнойный хронический бронхит, хронический обструктивный бронхит (ХОБ) и другие. ХОБЛ - это заболевание, характеризующееся необратимой прогрессирующей обструкцией бронхиального дерева с формированием ценетрацинар-ной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца, ведущих к нарушению вентиляции и газообмена легких с нарастающей дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью. Выделяют два типа ХОБЛ: тип А - эмфизематозный (одышечный «розовый пыхтящий» ), тип В - бронхитический (кашляющий синюшный).
Лечение ХОБЛ Хирургическое лечение. Консервативная терапия ХОБЛ при ее тяжелых формах неэффективна, что обусловлено необратимыми изменениями в легких и, прежде всего, диффузной (генерализованной) эмфиземой. Поэтому эмфизема легких (ЭЛ), как одно из основных проявлений ХОБЛ, в течение многих лет привлекает внимание хирургов. Первую операцию при генерализованной ЭЛ выполнил W. Freund в 1906 г. двустороннюю резекцию хрящевой части 1 -4 -го ребер с расчетом на увеличение объема экскурсий грудной клетки, но с кратковременным эффектом. В последующем для улучшения клинического и функционального состояния больных предлагались различные варианты хирургических вмешательств: диафрагмо-круротомия, поперечная стернотомия, торакопластика, парасимпатическая денервация легкого, ваготомия и другие (Рубашов С. М, 1912; Савиных А. Г. , 1948; Кутяков М. Г. , 1960 и др. ). В настоящее время они представляют лишь исторический интерес. В 1957 г. О. Brantigan и Е. Mueller предложили оригинальную концепцию лечения диффузной ЭЛ - операцию резекции периферических отделов ( «плаща» ) легкого с целью уменьшения его объема до такой степени, чтобы он на выдохе не превышал размеры гемиторакса, получившую название «Хирургическая редукция объема легких» (ХРОЛ) или редукционная пневмопластика. Патофизиология ХОБЛ при диффузной (генерализованной) эмфиземе. Эффективность газообмена утрачивается в большей степени периферическими отделами, почти лишенными кровоснабжения, прилежащими к грудной стенке, средостению и диафрагме, тем самым сдавливаются относительно полноценные зоны, расположенные ближе к корню легкого. Кроме того, несовпадение объема легкого и грудной клетки резко уменьшает центростремительное натяжение легочной ткани, удерживающее открытыми мелкие бронхи.
Скачать презентацию Гнойные заболевания легких К нагноительным процессам легких
Гнойные заболевания легких.pptx