Гнойно-воспалительные заболевания и сепсис у детей Назарова Т. И.
Гнойно-воспалительные заболевания у детей • Локализованные формы • Генерализованные формы Сепсис Воспалительные заболевания: глаз Варианты: септицемия, пупочной области кожи септикопиемия респираторного тракта желудочно-кишечного тракта мочевыделительной системы костной системы головного и спинного мозга
Воспалительные заболевания глаз. Сравнительно частое заболевание новорожденных. Катаральный или гнойный конъюнктивит. Инфицирование происходит при прохождении черезродовые пути. Выражен отёк век, гиперемия и гнойное отделяемое. Бакпосев отделяемого, ОАК. Лечение: туалет раствором фурацилина 1: 5000, 20%р-р сульфацил натрия, 0, 25% водный р-р левомицетина.
Воспалительные заболевания носа, глотки, трахеи и бронхов. • Ринит, фарингит, трахеит, бронхит. • Слизистое и гнойное отделяемое, зало- женность носа, эквиваленты кашля, нарушение дыхания, стридорозное или жёсткое дыхание, тахипноэ, возможно, одышка. • Бакпосев отделяемого, ПЦР, ОАК, R-гр.
Кандидозный стоматит (молочница). • Candida albicans – белые налёты на слизистой полости рта, языке, выступаю щие над слизистой. • Лечение: туалет полости рта р-ром 4% соды, Гексорал, Кандид суспензия, р-р Мирамистина, Октенисепт, Мундизал гель.
Пиодермии • Стафилодермии а) везикулопустулез (стафилококковый перипорит) б) пузырчатка новорожденных (пемфигус, пиококковый пемфигоид) в) эксфолиативный дерматит Риттера г) синдром стафилококковой обожженной кожи д) псевдофурункулез Фигнера е) мастит новорожденных ж) некротическая флегмона новорожденных • Стрептодермии а) рожа б) импетиго в) интертриго г) вульгарная эктима д) паронихии
Синдром стафилококковой обожженной кожи • Кожа крайне болезненна, при малейшем надавливании отслаиваются большие участки эпидермиса, оставляя обширные эрозии (симптом Никольского). Кожа выглядит как при тяжелом ожоге. Заболевание вызывают стафилококки II фаговой группы (как правило, фаготипа 71). Стафилококки размножаются на поверхности кожи и слизистых и вырабатывают эпидермолитический экзотоксин (эксфолиатин), который повреждает эпидермис на уровне зернистого слоя, вызывая его отслойку.
Сепсис • Генерализованная форма гнойновоспалительной инфекции с ациклическим течением, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной (генерализованной) воспалительной реакции организма (СВР) в ответ на первичный септический очаг. • СВР – общебиологическая неспецифическая иммунологическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора.
Сепсис = СВР (синдром системной воспалительной реакции) + бактериемия и/или клиника инфекционного процесса • Тяжелый сепсис = • Септический шок = сепсис + ПОН сепсис + артериальная гипотензия Время инфицирования: Врожденный: ранний до 72 час. жизни поздний 4 – 6 сут жизни Приобретенный > 7 сут жизни. Течение сепсиса: молниеносное 1– 7 дней острое 4 – 8 недель затяжное (подострое) более 6 – 8 недель
Частота сепсиса • Среди новорожденных 0, 1 – 0, 8% • Среди недоношенных новорожденных 14% (от 8, 6% среди недоношенных детей с гестационным возрастом от 31 до 38 нед. до 25% среди недоношенных с гестационным возрастом от 28 до 31 нед. ) (по данным зарубежных авторов). • В Российской Федерации в структуре неонатальной смертности сепсис в течение последних десятилетий занимает 4— 5 -е место, составляя в среднем 4— 5 случаев на 1000 живорожденных. • Среди детей более старшего возраста сепсис занимает в структуре смертности 7 – 10 места. • Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30 -40%.
Особенности статуса новорожденных, обуславливающие повышенную чувствительность к инфекциям 1. Сниженный хемотаксис, низкая бактерицидность фагоцитов, низкий уровень пропердина, С 3, Ig. M, Ig. A 2. Низкая экспрессия молекул HLA-2 класса→незрелость механизмов презентации, в том числе дендритными клетками. 3. Низкое содержание Т-хелперов ( «наивные» Т-хелперы новорожденных менее зрелые, чем у взрослых) 4. Склонность к дифференцировке в направлении Т-х 2→IL 4, IL 13→повышенная чувствительность к инфекциям 5. Низкая продукция IL 12, IL 15 в ответ на стимуляцию→ низкая продукция IL 2, γIF Т-клетками→низкая клеточная цитотоксичность 6. Низкая продукция TNFα, GM-CSF, M-CSF 7. Функция NK подавлена. 8. Низкая экспрессия CD 21 на неонатальных В-лимфоцитах
Факторы высокого риска развития неонатального сепсиса: • • Смерть предыдущих детей в семье от системных бактериальных инфекций в возрасте до З-х месяцев (подозрение на наследственный иммунодефицит). Многочисленные аборты в анамнезе, гестоз у матери, продолжавшийся более 4 х нед. . Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери во время беременности и в родах. Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в том числе пиелонефрит, хориоамнионит. Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов. Безводный промежуток более 12 часов. Рождение ребенка с очень низкой и особенно экстремально низкой массой тела.
Факторы высокого риска развития неонатального сепсиса: • Тахикардия у плода без лихорадки у матери, гипотензии, кровопотери или введения ей лекарств, вызывающих тахикардию. • Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий и длительного воздержания от энтерального питания. • Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей. • Врожденные пороки с поврежденными кожными покровами, ожоги. • СДР 1 типа и отек легких. • Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен. • Внутриутробные инфекции. • Множественные пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза.
Патогенез сепсиса • • • Бактериемия и микробная токсемия Эндо- (ауто-) токсикоз Выброс БАВ, цитокинов Системный деструктивный васкулит Интенсификация процессов гиперкоагуляции с последующим развитием выраженных коагулопатии, тромбоцитопении потребления и тромбогеморрагического синдрома (ДВСсиндром) • Иммунная недостаточность, полиорганная недостаточность
Патогенез СВР • 1 -й этап – локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. • 2 -й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. • 3 -й этап – генерализация воспалительной реакции.
Критерии диагноза сепсиса • Клинические проявления инфекции, наличие метастатических пиемических очагов или тяжелый инфекционный токсикоз у ребенка первых 3 -х суток и признаков СВР. • Клинические и лабораторные признаки СВР (3) • Клинические и лабораторные признаки ПОН • Этиологическая диагностика сепсиса (микробиологическое исследование гемокультуры и отделяемого из первичного и метастатических пиемических очагов • Лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов 1, 6, 8, 10, ФНО).
Признаки СВР ■ длительная (более 3 дней) лихорадка (выше 38°С) или прогрессирующая гипотермия (ниже 35, 5°С); ■ прогрессирующая дыхательная недостаточность при отсутствии признаков пневмонии, СДР первого типа и аспирации; ■ прогрессирующие нарушения гемодинамики, особенно гипотензия, рефрактерная к терапии; ■ гиперлейкоцитоз (> 14 • 109/л) или лейкопения (< 4 • 109/л), нейтрофильный индекс > 0, 3, тромбоцитопения (< 100 - 109/л); ■ признаки развивающейся полиорганной недостаточности и инфекционно-токсического шока.
• Прокальцитонин (ПКТ) – предшественник гормона кальцитонина, продуцируется в Склетках щитовидной железы, • У здоровых людей (< 0, 1 нг/мл) • Локализованные бактериальные инфекции, не вызывающие системной реакции, менее 0, 5 нг/мл. • От 0, 5 до 2 нг/мл - системная инфекция, в этом случае тест на ПКТ нужно повторить в течение 6 -24 ч • Выше 2 нг/мл - вероятность бактериального сепсиса, если только неизвестны другие состояния, обусловливающие повышение ПКТ. • Выше 10 нг/мл - сепсис и септический шок. • ПКТ в крови новорожденных проявляется через 12 ч после родов и продолжает возрастать до 24 -36 ч возраста до уровня 10 нг/мл, затем к 5 -м суткам снижается до 1 нг/мл. • Рекомендуется проводить повторно определения ПКТ (через 12 -24 ч) для исключения возможной генерализованной бактериальной инфекции.
Гиперэргический вариант сепсиса • острая интранатальная асфиксия средней тяжести • Клинические данные за ВУИ, длительные и массивные курсы АБ, хирургические операции, ГБН, БЛД, длительное парентеральное питание, дефекты ухода за катетером • раннее, бурное начало, острое течение, глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы, с кратковременными признаками возбуждения, возможен менингоэнцефалит. • артериальная гипотензия ранняя, инотропная поддержка кратковременная в средних дозах. • типична стойкая гипертермия. • «мраморность» , пятнисто-петехиальные высыпания • часто - респираторный дистресс-синдром взрослого типа, пневмония долевая, иногда деструктивная. • характерны рвоты и срыгивания, быстрое падение массы тела. • очаги инфекции чаще один или почти одновременное появление нескольких. • инфекции мочевых путей не характерны. • ДВС-синдром рано, «сверхкомпенсированный» , волнообразное течение
Лабораторные изменения при гиперэргическом варианте сепсиса • Анемия нормохромная, регенераторная эритроциты > 3, 0 х1012/л, Нb-110 г/л. • Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофилез (у 85%) с регенеративным сдвигом, у 18% - лейкемоидная реакция (до 65 тыс в 1 мкл. ) токсическая зернистость. • Абсолютный моноцитоз с первых дней • У 80% - эозинофилия. • Гипербилирубинемия (97 мкмоль/л) в первые сутки жизни в динамике существенно возрастал неконъюгированный билирубин. • Колебание гемостатических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧTВ, ТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT III и α 1 AT), плазминогена, фибриногена, более высокая агрегация тромбоцитов с адреналином. • Уровень ЦИК резко повышен • Ig. G - 6 г/л и более, Ig. М резко повышен (более 1 г/л )
Гипоэргический вариант сепсиса • В анамнезе – длительная в/у гипоксия, дефицитное питание у матери, профессиональные вредности у матери • при рождении – тяжелая асфиксия, вр. пороки, ДНК-вирусные в/у инфекции, ЗВУР, МФН, очень низкая масса тела при рождении. • Течение сепсиса подострое, вялое, начало постепенное. • Типичны нормо- гипотермия с кратковременными подъемами • Детям свойственны вялость и гиподинамия. • Дети склонны к гипотермии и гипотензии (чаще тяжелая, требующая больших доз допамина и добутрекса). • Сочетание очагов инфекции при скудных клинических ее признаках, нередко - инфекции мочевыводящих путей. • Кожные покровы бледные, сероватые с желтизной, петехиями, некрозами. • Типичны анорексия, дефицит массы тела, возможны энтероколит и перитонит. • Олигурия обычно поздняя , застойные отеки, склерема. • ДВС-синдром декомпенсированный, первые стадии чаще не выявляют
Лабораторные изменения при гипоэргическом варианте сепсиса • Анемия нормохромная, гипорегенераторная, Нb - ниже 110 г/л. • Лейкопения имела место у 66% детей на 1 -й неделе жизни и у 25% сохранялась и на 3 -й неделе. Нейтропения, дегенеративные изменения, токсическая зернистость • У 75% - лимфоцитопения, у 55% - абс. моноцитопения. • Анэозинофилия, эозинопения у 90% больных. • Гипербилирубинемия (240 ммоль/л) неконъюгированный на 1 -й неделе, со 2 -й недели существенно нарастал уровень прямого билирубина и трансаминаз. • Коагулопатия потребления без видимой фазы гиперкоагуляции, удлинение всех общекоагуляционных тестов, низкое содержание антитромбина III , плазминогена, фибриногена, высокая концентрация ПДФ, тромбоцитопения со сниженной агрегацией. • Уровень ЦИК норма или умерено повышен • Ig. G менее 5 г/л, Ig. М повышен
Лечение сепсиса • • • Общие принципы: Воздействие на инфекционное начало заболевания, что включает санацию первичного и метастатических очагов, антибактериальную терапию и коррекцию измененного биоценоза локусов тела ребенка, контактирующих с внешней средой. Воздействие на организм больного, которое включает терапию, направленную на восстановление расстройств гомеостаза, включая иммунные и органные нарушения.
Скачать презентацию Гнойно-воспалительные заболевания и сепсис у детей Назарова Т
8745e1823561047ccc2ddf47f32034b8.ppt