Глобальные угрозы человечества ПАНДЕМИИ Ученика 11 класса МБОУ

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

РЕГИСТРАЦИЯ

Глобальные угрозы человечества. «ПАНДЕМИИ» Ученика 11 класса МБОУ Сосновоборской Средней школы Полухина. Д. О.

Содержание Введение Грипп Вич-инфекция Можно ли прогнозировать гриппозные эпидемии и пандемии? Источники информации

Пандеми я (греч. πανδημία — весь народ) — эпидемия, характеризующаяся распространением инфекционного заболевания на территории всей страны, территорию сопредельных государств, а иногда и многих стран мира (например, холера, грипп). Обычно под пандемией подразумевает болезнь, принявшую массовый[1][2], повальный[3] характер, поражающую значительную часть всего населения[4][5], первоначально, почти всё население[6].

Существовали такие болезни с которыми человечество научилось бороться, это: Проказа, Чума, Холера, Тиф, Малярия. А есть такие с которыми человечество не может пока справится, это: Вич-инфекция, Грипп.

Грипп — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом из группы острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически регистрируются вспышки заболевания, эпидемии и даже пандемии. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром. [34] По оценкам ВОЗ сейчас от всех штаммов вируса во время сезонных эпидемий в мире ежегодно умирают от 250 до 500 тыс. человек (большинство из которых старше 65 лет), в некоторые годы число смертей может достигать миллиона. [35] Испанский грипп (штамм H 1 N 1) — в 1918— 1919 годах болезнь унесла жизни 40 -50 млн человек. Азиатский грипп (штамм H 2 N 2) — в 1957— 1958 годах погибло около 70 тыс. человек. Гонконгский грипп (штамм H 3 N 2) — в 1968— 1969 годах погибло около 34 тыс. человек. Птичий грипп (штамм H 5 N 1)[36] — в 2003— 2008 годах погибло около 360 человек (всего заболевших было примерно вдвое больше). Свиной грипп (штамм А/H 1 N 1)[36] — в 2009— 2010 годах погибли около 1900 человек.

Вирус гриппа Впервые вирус был выделен в 30 -е года XX века. Вирусы гриппа относятся к семейству Ortomyxoviridae, которое включает роды Influenza A, B, С. Антигенные свойства внутренних белков вириона (M 1 и NP) определяют принадлежность вируса гриппа к роду А, В или С (Букринская, 1986; Mackie, 2004). Дальнейшее деление проводится согласно подтипам (серотипам) поверхностных белков гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). В соответствии с антигенной специфичностью поверхностных гликопротеидов HA и NA в настоящее время известно 16 подтипов HA и 9 подтипов нейраминидазы (NA) (Webster, Bean et al. , 1992; Lvov, 1993; Rohm et al. , 1996). Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H 1, H 2, H 3) и два подтипа NA (N 1, N 2). Вирусы гриппа А и В содержат NA и НА в качестве основных структурных и антигенных компонентов вирусной частицы, обладающих гемагглютинирующей и нейраминидазной активностями. У вируса гриппа С нет нейраминидазы, он обладает вместо этого гемагглютининэстеразным (проникающим) белком (HEF). Нить РНК окружена белком и упакована в липопротеидную мембрану. Вирионы способны агглютинировать эритроциты и элюироваться в них с помощью вирусспецифических ферментов (Гайдамович и др. , 1982). Для вирусов сероварианта А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях. Эти изменения обуславливают множество названий подтипов, которые включают место первичного появления, номер и год выделения, характеристика HN — например A/Moscow/10/99 (H 3 N 2), A/New Caledonia/120/99 (H 1 N 1), B/Hong Kong/330/2001. Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80— 120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H), составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа

Распространение К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5– 7 -го дня болезни. [5] Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2— 3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4— 6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребывании его в естественных условиях. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких.

Осложнения гриппа Частота возникновения осложнений заболевания относительно невелика, но в случае их развития они могут представлять значительную опасность для здоровья больного. Средне-тяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы гриппа, могут являться причиной серьёзных осложнений. Причинами возникновения осложнений при гриппе могут быть следующие особенности инфекционного процесса: вирус гриппа оказывает выраженное капилляротоксическое действие, способен подавлять иммунитет, разрушает тканевые барьеры, облегчая тем самым агрессию тканей резидентной флорой. Различают несколько основных видов осложнений при гриппе: Лёгочные: бактериальная пневмония, геморрагическая пневмония, формирование абсцесса лёгкого, образование эмпиемы, респираторный дистресс -синдром. Внелёгочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит, поражение печени синдром Рея, миокардит, токсико-аллергический шок. Чаще всего летальные исходы при гриппе наблюдаются среди детей младше 2 лет и пожилых людей старше 65 лет

Лечение Впервые вакцинация против вируса была разработана в начале сороковых и испытана на солдатах, воевавших во Второй мировой войне. До последнего времени лечение было обычно симптоматическое, в виде жаропонижающих, отхаркивающих, и противокашлевых средств, а также витамины, особенно витамин С в больших дозах. ЦКЗ рекомендует пациентам покой, достаточное количество жидкости, избегать курения и спиртных напитков. Неосложнённый грипп не лечат антибиотиками[8], поскольку антибиотиками лечат только бактериальные инфекции (к которым грипп не относится).

Иммуно-стимулирующие препараты Предупреждение и раннее лечение простудных заболеваний высокими дозами витамина С (аскорбиновой кислоты) пропагандировалось Лайнусом Полингом, двукратным лауреатом Нобелевской премии. Благодаря его авторитету этот способ получил широкое распространение. Обычно рекомендуется принимать не больше 1 г аскорбиновой кислоты в день. Недавнее подробное исследование показало, что приём 1— 4 г аскорбиновой кислоты в сутки не приводит к уменьшению количества простудных заболеваний, хотя и несколько облегчает их течение[9].

Противовирусные препараты В связи с распространённостью вируса в зимнее время, наблюдения за ним ВОЗ проводит с мая по август в южном, а с ноября по март в северном полушарии, и строит по ним прогноз распространения вируса в следующем полугодии. Предполагается, что противовирусные препараты, действующие на ту или иную фазу развития вирусной инфекции in vitro, способны показать эффективность и in vivo, особенно — как профилактическое средство. В целом, начало лечения противовирусными препаратами должно быть начато ещё до возникновения клинических проявлений гриппа, более позднее начало их приёма практически неэффективно. Существуют два класса препаратов: ингибиторы нейраминидазы и ингибиторы M 2 (производные адамантана)[10]. Отдельную группу представляют препараты интерферона, обладающего противовирусным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием.

Угроза пандемии гриппа остаётся Международными усилиями в этом году птичий грипп потеснён, но вероятность убийственной для миллионов людей пандемии остаётся по-прежнему высокой - сообщили во вторник ООН и Всемирный Банк. Большинство стран разработали планы противодействия пандемии, но многие из этих планов никуда не годятся, говорится в отчёте, выпущенном в преддверии конференции по гриппу 24 – 26 октября в Шарм-эль-Шейхе, Египет, в которой примут участие министры 60 стран. Отчёт, четвёртый с тех пор, как ужас перед птичьим гриппом захлестнул три года назад весь мир, появился вслед за сообщением Всемирного Банка о том, что пандемия обойдётся человечеству в $3 триллиона, а всемирный «национальный» продукт снизится на 5%. За первые 9 месяцев этого года не было сообщений о распространении штамма H 5 N 1 на другие страны, помимо тех, в которых он был по состоянию на 2007 год. За текущий год зарегистрировано 36 случаев заражения людей, 28 смертельных. Координатор ООН по гриппу Дэвид Наварро говорит, что «штамм H 5 N 1 в этом году представляет значительно меньшую угрозу, чем в сентябре 2005» . Тем не менее, H 5 N 1 «активно циркулирует среди птичьего поголовья во многих «горячих точках» , и прочно обосновался в Индонезии и Египте. Отчёт призывает к сохранению бдительности и расширению вложений в профилактические мероприятия по всему миру, утверждая, что "угроза пандемии гриппа остаётся неизменной". Около 148 стран предоставили сведения о планах неотложных мер в случае угрозы пандемии. Но многие планы «нереализуемы с точки зрения закона или по соображениям здравого смысла» , и уроки учебных тревог не использованы для их коррекции. «Нас тревожит то, что многие из этих планов не испытывались практически, и до сих пор неизвестно, могут ли они быть приведены в действие во время эпидемии» - говорит Наварро. Всемирный банк оценивает вероятное количество жертв пандемии в 70 миллионов человек. Россию, вероятно, Бог до сих пор милует вследствие отсталости, изолированности, и малого птичьего поголовья. Как говорится, "не жили богато, и нечего начинать", грипп - то лечить точно будет нечем и не на что. Ещё бы хорошо ввести строгий режим невыдачи виз и окопать границы тройным рвом с поганой водичкой.

«Птичий грипп» Это «звериное» заболевание всерьез напугало человечество только в последнее десятилетие. Опасность вируса Н 5 N 1 и его модификаций заключается, прежде всего, в высоких мутационных способностях. Большинство болезней, которыми страдают братья наши меньшие, не представляют смертельной опасности для человека. В то же время «птичий грипп» (к слову, впервые зарегистрированный в Гонконге в 1997 году) имеет свойство непосредственно передаваться при контакте человека с заболевшей птицей или ее экскрементами. Опасность вируса заключается и в сложности диагностирования: на начальных стадиях симптомы болезни практически идентичны с симптомами острой респираторной вирусной инфекции. Если попыток излечить заболевание на начальных стадиях не осуществлено, может развиться дыхательная недостаточность и вирусная пневмония, которые намного усложняют течение и лечение заболевания. Острая дыхательная недостаточность проявляется, как правило, на шестой день болезни. Врачи-терапевты могут оказать только профилактическую помощь при лечении. Общеизвестные противовирусные препараты действуют на начальных стадиях заболевания, но после диагностирования «птичьего гриппа» , как правило, назначается симптоматическая терапия. Заболевание представляет опасность, в первую очередь, для самих птиц. Передача вируса воздушно – капельным путем от человека к человеку в первые годы его лабораторного выявления была практически невозможной. Но дальнейшая мутация заболевания привела к тому, что грипп стал легко передаваться от одного человека к другому. Всемирная организация здравоохранения признала особую опасность «птичьего гриппа» . По ее негативным прогнозам, вспышка гриппа, подобно той, которая охватила весь мир в 2007 году, может не раз повториться. При этом каждая новая волна вирусного заболевания будет опаснее предыдущей, поскольку вирус продолжает мутировать, что в конечном счете может привести к мировой пандемии. Согласно официальным данным, почти два десятка государств и такое же количество медицинских организаций работают над созданием вакцин для предохранения и лечения Н 5 N 1. Но результаты их работы могут оказываться безрезультатными, ведь заболевание становится опаснее всего через 5 мутаций. Лабораторные исследования подтвердили уровень смертности в 60% среди заболевших гриппом. Пока ученые ломают головы над созданием эффективного противодействия вирусу, его вспышка может произойти в любое время в любой точке планеты, так как вирус передается стаями мигрирующих птиц.

_ _

Пандемия испанского гриппа 1918— 1919 годов, унёсшая миллионы жизней _

ВИЧ-инфекция ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание с длительным инкубационным периодом — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). В наиболее пострадавших от ВИЧ-инфекции и СПИДа странах пандемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения. [58] ВИЧ — по оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 год от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД, умерли 25 млн человек. К началу 2007 года во всём мире около 40 млн человек (0, 66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ

Происхождение ВИЧ, как полагают, возник у обезьян в Африке южнее Сахары и был передан людям в конце XIX или начале XX века. [9][10][11] Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году. [12] Оба ВИЧ-1 и ВИЧ-2, как полагают, возникли в Западной и Центральной Африке и передались (процесс, известный как зоонозис) от обезьян к людям. ВИЧ-1 возник на юге Камеруна через эволюцию вируса иммунодефицита обезьян (ВИО(cpz)), который заражает диких шимпанзе (ВИЧ-1 происходит от ВИО(cpz) эндемичного у шимпанзе подвида Pan troglodytes). [13][14] Ближайший родственник ВИЧ-2 ВИО(smm), вирус тёмно-коричневых мангобеев (Cercocebus atys), узконосых обезьян из Западной Африки (от южного Сенегала до запада Берега Слоновой Кости). [15] Однако некоторые широконосые обезьяны, такие как ночные обезьяны являются устойчивыми к ВИЧ-1, возможно, из-за геномного слияния двух вирусных генов устойчивости. [16] ВИЧ-1, как полагают, перепрыгнул видовой барьер по крайней мере трижды и породил три группы вирусов: M, N и О. [17] Существует доказательство того, что те люди, которые участвуют в промыслах, либо в качестве охотников на диких животных или поставщиков мяса в западной и центральной Африке, обычно приобретают вирус иммунодефицита обезьян. [18] Однако, ВИО — слабый вирус, он, как правило, подавляется иммунной системой человека в течение недели после заражения. Считается, что необходимо несколько передач вируса от человека к человеку в быстрой последовательности, чтобы вирусу хватило времени мутировать в ВИЧ. [19] Кроме того, благодаря относительно низкой скорости передачи от человека к человеку, ВИО может распространяться среди населения только в присутствии одного или более рискованных каналов передачи, которые, как полагают, отсутствовали в Африке до XX века.

_ Предполагаемые высокорискованные каналы передачи, которые позволили вирусу приспособиться к людям и распространиться по всему обществу, зависят от предполагаемых сроков перехода от животного к человеку. Генетические исследования показывают, что последний общий предок ВИЧ-1 группы М датируется около 1910 года. [20] Сторонники этой даты связывают ВИЧ-инфекцию с появлением колониализма и роста больших колониальных африканских городов, что привело к социальным изменениям, включая более высокую степень беспорядочности половых отношений, распространение проституции и сопутствующее появление с высокой частотой язв половых органов (например, сифилис) у населения зарождающихся колониальных городов. [21] Существует доказательство того, что скорость передачи ВИЧ во время вагинального полового акта, достаточно низкая при обычных условиях, может быть увеличена в десятки, если не в сотни раз, в том случае, если один из партнёров страдает от ЗППП в присутствии половых язв. О степени распространённости таких заболеваний в колониальных городах начале 1900 -х можно судить по следующим цифрам: в 1928 году по меньшей мере 45% жительниц восточного Леопольдвиля (ныне — Киншаса) были проститутками, а в 1933 году около 15% всех жителей этого же города были заражены одной из форм сифилиса. [21] Альтернативная точка зрения гласит, что небезопасная медицинская практика в Африке в годы после Второй мировой войны, такая как использование нестерильных многоразовых шприцов при массовых вакцинациях, инъекциях антибиотиков и противомалярийных средств, была началом, которое позволило вирусу приспосабливаться к людям и распространяться. [19][22][23] Первый документальный случай ВИЧ-инфекции в организме человека относится к 1959 году. [24] Вирус, возможно, присутствовал в Соединённых Штатах уже в 1966 году[25], но подавляющее большинство случаев ВИЧ, идентифицированных за пределами тропической Африки, можно проследить до одного неустановленного человека, который заразился ВИЧ на Гаити, а затем перенес инфекцию в США около 1969 года. [26]

Открытие Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981[28][29]. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS)[30]. В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалов, (2) наркопотребителей, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни[31]. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков[32][33][34][35][36][37]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье. в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science[38][39]. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов[40]. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД. 4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т 4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ. [41 Кроме того, учёные сообщили об обнаружении антител к вирусу [42], об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III [43] и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов [44]. В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — ВИЧ[45].

Причина Возбудитель СПИДа относится к вирусам медленных инфекций. Имеется две группы вирусов - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Они быстро изменяютя. При кипячении погибают через 1 мин, быстро инактивируются под воздействием дезинфицирующих средств. Стойки к солнечным лучам и замораживанию. Источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. Больные СПИДом заразны в течение всей жизни. Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании инфицированной крови и через инфицированные кровью инструменты, предметы, от матери к плоду. Наиболее опасны в распространении заболевания лица обоих полов, ведущие беспорядочную половую жизнь, а также гомосексуалисты. ВИЧ не передается через укусы насекомых, при бытовом контакте, через слюну.

Распознование болезни Диагноз ВИЧ-инфекции ставится по результатам специального исследования крови, которое в большинстве случаев дает результат через 3 мес после заражения. Кровь для исследования берется из локтевой вены в количестве 3 -5 мл. Показаниями для обследования на ВИЧ- инфекцию являются: лихорадка более 1 мес; понос более 1 мес; необъяснимая потеря массы тела на 10% и более; затяжное, повторяющееся или не поддающееся обычному лечению воспаление легких; постоянный кашель более 1 мес; увеличение лимфоузлов 2 -х и более групп свыше 1 мес; слабоумие у ранее здоровых людей; другие, более тяжелые болезни.

Разновидности ВИЧ Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10− 3 — 10− 4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ всё-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4 ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой. [48] ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году[49], генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени (около 60%) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1. ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году[50]. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространённое наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O[48]. ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году[51]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространён преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Общие Сведенья о ВИЧ Распространение ВИЧ-инфекции связано: с незащищенными половыми контактами; использованием заражённых вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов (особенно потребителями инъекционных наркотиков); передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

_ ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD 4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD 4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами Непосредственное разрушение клеток вирусом Запрограммированная клеточная смерть Убийство инфицированных клеток CD 8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD 4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD 4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

_ Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0, 81, 7 %[3][4][5]. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их высокой цены. По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества (однако темпы развития заболеваемости СПИД в 21 веке оказались гораздо ниже, чем по прогнозам, разработанным в конце 20 века). Например, в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2, 9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0, 66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ[6]. Две трети из общего числа ВИЧинфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения[7].

Лечение По сообщениям газеты Ассошиэйтед Пресс, в США ребёнка удалось полностью вылечить от ВИЧ[152], однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя[153]. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребеночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про «функциональное излечение» ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка» [154].

Этиология Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т. е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Зрелый вирион ВИЧ - это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена - gag, кодирующий образование внутренних белков (p 17/18, 24/26, 55/56); env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp 41/36, 120/105, 160/140) и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (p 31, 51, 66/68). Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении - через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70°С.

Предупреждение болезни Основной метод - прерывание путей передачи инфекции. Для предупреждения полового пути передачи следует иметь одного надежного полового партнера или пользоваться кондомом при случайном сексуальном контакте. Начинать половое воспитание необходимо с детства.

Диагностика Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни[101]. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96 -97% пациентов, через 6 мес. — у остальных 2 -3%, а в более поздние сроки — только у 0, 5 -1 % (источник Centers for Disease Control and Prevention USA, 2009 г). В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна» , когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других. Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы: 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая лейкоплакия; маргинальный гингивит; язвенно-некротический гингивит; деструктивный пародонтит; саркома Капоши; неходжкинская лимфома.

_ 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции; болезни слюнных желёз; вирусные инфекции; тромбоцитопеническая пурпура. 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею. Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе. В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Глобальная эпидемиология По состоянию на конец 2011 года заразились ВИЧ-инфекцией 60 миллионов человек[111], из них: 25 миллионов умерли 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией. Из 35 миллионов живущих с ВИЧ-инфекцией часть в живых благодаря приёму антиретровирусной терапии. Необходимые лекарства получают менее половины из 9, 5 млн носителей, нуждающихся в противовирусной терапии[112]. Более двух третей ВИЧ-инфицированных населяют Африку к югу от пустыни Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970 -х — начале 1980 -х. Центром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990 -х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего распространенность ВИЧ -инфекции в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе всей Земли эпидемия стабилизировалась: не возросла доля эпидемии в отношении всего населения, снижается количество новых случаев ВИЧ-инфекции (с 3, 5 миллионов новых случаев в 1997 году до 2, 7 миллионов в 2007 году)[113].

Эпидемиология в России Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧинфекции среди граждан СССР, как правило, происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70 -х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространённости ВИЧ -инфекции в различных группах, проживающих на территории СССР, показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции в начале 90 -х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к заражённому, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

_ Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993 -95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедшие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключённых из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994 -95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧинфицированных, в 90% случаев — ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определённой группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95% всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют своё происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

_ На 1 января 2013 года в России зафиксировано 719 445 ВИЧ-инфицированных, в том числе детей до 14 -ти лет — 6, 306 тыс. В связи с отсутствием профилактики ВИЧ, за год число заразившихся ВИЧ россиян увеличилось на 69, 28 тыс[114]. Показатель распространённости ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1, 1 %. [6]. От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД в 2006 году умерли 19 347 человек, среди них 353 ребёнка[115]. На 1 декабря 2012 года в России зафиксировано 125 тыс. случаев смерти от СПИДа[116]. Около 60% случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская, Саратовская, Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ). По данным на конец 2012 года: за последние 5 лет число ВИЧ-инфицированных увеличилось в 2 раза. Но многие люди могут и не знать, что болеют. По разным методам оценки, реальное количество ВИЧинфицированных может составлять от 950 тыс. до 1 млн 300 тыс. человек[117]. По данным на конец 2013 года, в России активизировался выход эпидемии из уязвимых групп населения в общую популяцию. В эпидемию вовлечены социально адаптированные люди трудоспособного возраста. Максимальная пораженность ВИЧ-инфекцией зарегистрирована среди женщин в возрастной группе 25 -34 года, среди мужчин в возрастной группе 30 -34 года. Основные пути заражения следующие[118][119]: 58 % — внутривенное введение наркотиков нестерильными инструментами 40 % — гетеросексуальный контакт.

Распространённость ВИЧ среди взрослого населения по странам в 2007 году[110] >15% 5– 15% 2– 5% 1 -2% 0. 5– 1. 0% 0. 1– 0. 5% <0. 1% нет данных

Эпидемиология за 1990— 2008 года количество людей живущих с ВИЧ (правая шкала) график новых случаев инфицирования (левая шкала) ежегодно умирает (левая шкала)

_ _

_ _ Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизован ное изображение)

_ -

_ _

Стилизованное изображение сечения ВИЧ _

Можно ли прогнозировать гриппозные эпидемии и пандемии? В последние годы нередко появляются прогнозы о том, какой будет эпидемия гриппа в предстоящем эпидсезоне и когда возникнет следующая пандемия гриппа. Однако эти предсказания практически никогда не подтверждаются. Происходит это оттого, что наши знания о факторах, обусловливающих гриппозные эпидемии, равно как и о механизмах возникновения пандемических штаммов вируса недостаточны. Бесполезность прогнозов в отношении начала, продолжительности, интенсивности эпидемий гриппа, а также серотипов вируса гриппа, которые вызовут эпидемию, можно продемонстрировать на двух примерах данных о заболеваемости гриппом в Швейцарии и циркуляции серотипов вируса гриппа в эпидпериод 2000/2001 гг. выделенных в Европе. Следует отметить, что организация наблюдения за гриппом в Швейцарии является одной из лучших в Европе, и во время эпидемий гриппа клинический диагноз во многих случаях подтверждается лабораторно, при этом проводится выделение и идентификация не только вирусов гриппа, но также и других возбудителей ОРЗ (парамиксовирусов, аденовирусов, респираторно-синцитиального вируса). Эпидемии гриппа в Швейцарии в эти 5 лет начинались в декабре (1998/1999; 1999/2000), в январе (2000/2001; 2001/2002) и даже в феврале (1997/1998). Эпидемии продолжались от 8 -9 недель (1999/2000; 2001/2002) до 11 -12 недель (1997/1998; 1998/1999). Одни эпидемии заканчивались в феврале, другие в марте и даже в апреле. Пик эпидемий приходился на конец декабря - начало января (1999/2000), на февраль (1998/1999; 2000/2001; 2001/2002) и на март (1997/1998). Удельный вес заболевших гриппом на пике эпидемии составлял от 4 -4, 5% (2000/2001; 2001/2002) до 8% (1998/1999; 1999/2000). Наконец, по данным Национального центра по наблюдению за гриппом в Швейцарии [7] в 1997/1998 гг. эпидемию вызвал вирус гриппа A/H 3 N 2 и частично H 1 N 1, в 1998/1999 гг. - A/H 3 N 2 и B, 1999/2000 гг. - только A/H 3 N 2, 2000/2001 гг. - в основном A/H 1 N 1 и частично A/H 3 N 2 и B и в 2001/2002 гг. - A/H 3 N 2 и B.

По данным ВОЗ в отношении вирусов гриппа, выделяемых во время гриппозной эпидемии в различных странах Европы, в эпидпериод 2000/2001 гг. в разных странах циркулировали не одни и те же штаммы вируса гриппа. Так в одних странах циркулировали вирусы всех 3 серотипов (A/H 3, A/H 1 и B), в других - 2 серотипов, а в третьих - только одного серотипа. Если в Англии, Италии и Финляндии это был вирус A/H 1, то в Польше и Болгарии - A/H 3. Следует отметить, что в этом эпидсезоне интенсивная эпидемия гриппа наблюдалась только во Франции, Германии и Швейцарии. Таким образом, представленные данные четко показывают все разнообразие гриппозных эпидемий и вирусов гриппа их вызывающих. Эпидемии гриппа возникают ежегодно по двум основным причинам: во-первых, в результате изменчивости антигенной специфичности вируса. Новые антигенные варианты вируса гриппа возникают достаточно часто и поэтому ВОЗ приходится каждый год публиковать рекомендации по штаммовому составу гриппозных вакцин на предстоящий эпидсезон гриппа и весьма часто менять данный состав. Имеются убедительные данные о том, что иммунитет к предыдущему штамму вируса гриппа не обеспечивает защиту от нового антигенного варианта вируса того же серотипа [1]. Поэтому возникновение новых антигенных вариантов и является причиной ежегодных эпидемий гриппа. Некоторые специалисты считают, что если новые варианты вируса не появились, то в следующем эпидсезоне эпидемия гриппа будет слабой или не возникнет вообще. Однако такое мнение неверно. Известно, что при ежегодных эпидемиях заболеваемость гриппом составляет от 5% до 20% от общего числа населения, чаще около 10%. Таким образом, если 10% населения болело гриппом в данном эпидсезоне и у них возник иммунитет к конкретному штамму вируса гриппа, то в том случае, если тот же штамм вируса появится в следующем эпидсезоне, этот вирус может вызвать заболевание у других 10% лиц, которые не болели в прошлом сезоне, что и происходило во время двух последних эпидемий гриппа, в период которых один и тот же штамм вируса гриппа A/H 3 N 2 вызвал заболевание гриппом у достаточного числа людей. Это вторая причина ежегодных эпидемий гриппа. Таким образом, в отношении прогнозирования гриппозных эпидемий можно сделать лишь один прогноз - эпидемия гриппа будет, но когда она начнется, какова будет ее интенсивность и какой вирус вызовет эпидемию "известно", видимо, лишь вирусу гриппа. Что касается прогнозов гриппозных пандемий, то следует отметить, что заболеваемость и смертность при пандемиях гриппа во много превосходит эти показатели при обычных эпидемиях гриппа. На основании ретроспективного анализа уровня антител в сыворотках пожилых лиц, родившихся в конце XIX века, и вирусологического анализа пандемий, возникших в XX веке, различают 6 пандемий: пандемия гриппа 1889/1891 гг. , вызванная вирусом A/H 2 или, возможно, A/H 3; пандемия 1899/1901 гг. , вызванная вирусом A/H 3; пандемия 1918/1919 гг. - A/H 1 N 1 (этот вирус называли "свиным", однако, последние исследования показывают, что гемагглютинин этого вируса скорее происходит от вируса гриппа птиц) [11]; пандемия 1957/1958 гг. - A/H 2 N 2; 1968/1970 гг. - A/H 3 N 2 и пандемия 1977/1978 гг. - A/H 1 N 1 [2, 3, 6].

С другой стороны, такие ученые как академик А. А. Смородинцев, д-р T. Frencis и др. полагали, что у людей пандемию могут вызвать лишь пандемические штаммы вируса гриппа человека A/H 1, A/H 2 и A/H 3 (вирус гриппа B пандемий не вызывает), при этом, пандемии должны возникать каждые 10 -15 лет. Однако со времени последней пандемии гриппа в 1977 г. прошло уже 25 лет. Были также предположения, что пандемии возникают в годы повышения активности Солнца [4]. Действительно, пандемии гриппа 1957 г. и 1968 г. совпали с высокой солнечной активностью, однако после этого активность Солнца повышалась несколько раз, но пандемий гриппа не наблюдалось. Анализ пандемий гриппа показывает, что до сих пор все 6 гриппозных пандемий, возникших с конца XIX и в течение XX века, были обусловлены только вирусами гриппа человека H 1, H 2 и H 3. При этом интервал между пандемиями, вызванными вирусом гриппа одного и того же серотипа, составляет около 70 лет, т. е. срок, при котором подавляющая часть популяции людей утрачивает иммунитет к вирусу, который циркулировал и вызывал пандемию 70 лет назад. В настоящее время в эпидпериоды гриппа циркулируют вирусы гриппа A/H 1 и A/H 3, в результате чего иммунитет к вирусу гриппа этих серотипов поддерживается. В то же время, вирус гриппа A/H 2 N 2 не циркулирует с 1958 года и, таким образом, люди, родившиеся после 1958 года, т. е. до 45 -летнего возраста, не имеют иммунитета к вирусу этого серотипа. Не исключено, что через 10 -15 лет именно вирус гриппа этого серотипа и вызовет следующую пандемию, хотя и к этому предсказанию следует относиться скептически. В заключение следует отметить, что в соответствии с рекомендацией ВОЗ многие страны уже сейчас готовятся к борьбе с предстоящей пандемией гриппа. Среди основных мероприятий в борьбе с пандемией рекомендуется усилить наблюдение с целью выявления нового пандемического штамма вируса, создать условия для ускоренного увеличения объемов производства гриппозных вакцин (примерно в 10 раз), а также создать запас противогриппозных химиопрепаратов и др. [5]. Таким образом, прогнозирование эпидемий и пандемий гриппа - дело неблагодарное. Гораздо полезнее вовремя прививаться рекомендованной в данном сезоне трехвалентной вакциной для того, чтобы не болеть гриппом, вне зависимости от того, когда эпидемия гриппа начнется, какова она будет и вирус гриппа какого серотипа ее вызовет.

Источники информации http: //www. myshared. ru/slide/406000/# http: //gendocs. ru/v 26300/ http: //images. yandex. ru/yandsearch? p=1&text=%D 0%B 3%D 1%80% D 0%B 8%D 0%BF&fp=1&pos=42&uinfo=ww-745 -wh-543 fw-765 -fh-448 -pd 1&rpt=simage&img_url=http%3 A%2 F%2 Fwww. newizv. ru%2 Fimage s%2 Fphotos%2 Fbig%2 F 20110118084353_gripok 1. jpg http: //medi. ru/Doc/15 b 2202. htm http: //ru. wikipedia. org/wiki/%D 0%92%D 0%98%D 0%A 7

Скачать презентацию Глобальные угрозы человечества ПАНДЕМИИ Ученика 11 класса МБОУ

Пандемии.ppt

Количество слайдов: 46