ГИПОКСИЯ ГИПОКСИЯ: состояние,

ГИПОКСИЯ

ГИПОКСИЯ: состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме

Гипоксемия Гипоксия (в любом варианте трактовки) нередко сочетается с гипоксемией. ГИПОКСЕМИЯ: уменьшение по сравнению с должным уровней напряжения и содержания кислорода в крови

ЭТИОЛОГИЯ

ВЫРАЖЕННОСТЬ РАССТРОЙСТВ По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную). В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие: • степень нарушения нервно‑психической деятельности, • выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем, • величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

СКОРОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.

Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности

Этиология и патогенез различных типов гипоксии ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ К экзогенным типам гипоксии относят нормо‑ и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (p. O 2) в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии. При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической.

Нормобарическая экзогенная гипоксия Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при: Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте). При нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников). При несоблюдении методики ИВЛ

Гипобарическая экзогенная гипоксия Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлажения, повышенной инсоляции и других факторов средне‑ и высокогорья. Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах‑подъёмниках, а также — при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные p. O 2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление. Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000– 11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

Патогенез экзогенных гипоксий Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (артериальная гипоксемия) — инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом Hb, общего содержания кислорода в крови и как следствие — к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях. Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией). Газовый алкалоз является результатом гипокапнии

ЭНДОГЕННЫЕ ТИПЫ ГИПОКСИИ Дыхательная гипоксия Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообмена в лёгких — дыхательная недостаточность.

Патогенез Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно‑перфузионного соотношения (причины и механизмы развития дыхательной недостаточности см. в главе 23). Вне зависимости от происхождения дыхательной гипоксии, инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

Изменения газового состава и р. Н крови Снижение ра. О 2 и рv. О 2 (артериальная и венозная гипоксемия). Как правило, увеличение ра. CO 2 (гиперкапния). Ацидоз (на раннем этапе острой дыхательной недостаточности — газовый, а затем и негазовый). Снижение показателей Sa. O 2 и Sv. O 2 (насыщения Hb, соответственно, артериальной и венозной крови).

Циркуляторная гипоксия Патогенез. диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам. Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии: Большая кровопотеря. Гипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении). Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК.

Причины: Прямое повреждение миокарда (например, кардиотропными токсинами, при его инфаркте, диффузном кардиосклерозе). Перегрузка миокарда (например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току), Нарушение диастолического расслабления сердца Снижение тонуса стенок сосудов

Виды циркуляторной гипоксии Локальная гипоксия Причины Местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз). Регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям. Системная гипоксия Причины Гиповолемия. Сердечная недостаточность. Генерализованные формы снижения тонуса сосудов.

Гемический тип гипоксии Патогенез Уменьшение содержания Hb в единице объёма крови Весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или снижении содержания Hb (иногда до 40– 60 г/л), т. е. при выраженных анемиях. Нарушения транспортных свойств Hb

Изменения газового состава и р. Н крови Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (Va. O 2 в норме равно 19, 5– 21 объёмных %). Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови. Снижение рv. O 2 (венозная гипоксемия). Уменьшение Vv. O 2. Негазовый ацидоз. Снижение артерио‑венозной разницы по кислороду.

Тканевая гипоксия Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез Подавление активности ферментов биологического окисления Снижение эффективности усвоения кислорода клетками Специфическом ингибировании ферментов Неспецифическом ингибировании ферментов Изменения физико‑химических параметров в тканях Торможение синтеза ферментов биологического окисления Повреждение мембран Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

Изменения газового состава и р. Н крови Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови. Повышение сатурации Hb кислородом в венозной крови. Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови. Нормальный диапазон р. О 2, SO 2 и VO 2 в артериальной крови (в типичных случаях). Уменьшение артерио‑венозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования). Негазовый ацидоз.

Субстратный тип гипоксии Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. Патогенез: в прогрессирующем торможении биологического окисления

Изменения газового состава и р. Н крови при субстратной гипоксии Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови. Повышение сатурации кислородом Hb эритроцитов венозной крови. Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови. Уменьшение артерио‑венозной разницы по кислороду. Нормальные значения pa. O 2, Sa. O 2, Va. O 2. Ацидоз

Перегрузочный тип гипоксии Причины значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. Патогенез. Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы. Дефицит кислорода в миоцитах Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы. Уменьшение степени сатурации Hb эритроцитов в венозной крови. Увеличение артерио‑венозной разницы по кислороду Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.

Смешанный тип гипоксии Причины Факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии. Последовательное влияние факторов, ведущих к повреждению различных механизмов транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического окисления.

Патогенез включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии

Адаптивные реакции организма при гипоксии Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением взаимосвязанных процессов двух категорий: обусловливающих развитие гипоксии и обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза в данных условиях.

ЭКСТРЕННАЯ АДАПТАЦИЯ

ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ Повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации. Это обеспечивает формирование структурно‑функциональной основы для процессов долговременного адаптации к гипоксии. При этом существенно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал. Большой интервал приведёт к ликвидации структурных (субклеточных, органно‑тканевых) адаптивных изменений. Малый интервал — будет недостаточен для их развития и закрепления. Выраженность умеренной гипоксии Гипоксия слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации. Регистрируются лишь преходящие реакции в диапазоне физиологического ответа на снижение биологического окисления. Гипоксия чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма Оптимальное состояние жизнедеятельности организма

Механизмы долговременной адаптации Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии. Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.

В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта O 2 и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

Расстройства при гипоксии Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается, например, при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислорода или содержащих его в малых количествах. Это может быть при авариях в производственных условиях (например, в шахтах), в летательных аппаратах, в подводных лодках, при поломке скафандров. Молниеносная гипоксия развивается также при фибрилляции желудочков сердца, при острой массивной (артериальной) кровопотере, отравлении цианидами и других подобных ситуациях. Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии. Ниже приводится характеристика расстройств в организме при острой и подострой формах гипоксии

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере. Это определяется различной резистентностью органов к гипоксии, а также скоростью её развития, степенью и длительностью её воздействия на организм.

Резистентность органов к гипоксии Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок. Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений. В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100– 120 мин, а в миокарде — уже через 15– 20 мин. В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20 – 30 мин после начала гипоксии. Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы. При этом различные её структуры по- разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности.

Иммунная система Низкой активностью иммунокомпетентных клеток Недостаточной эффективностью факторов неспецифической защиты организма: комплемента, ИФН, мураминидазы, белков острой фазы, естественных киллеров и др.

Принципы устранения и профилактики гипоксии