Гипогликемическая кома Подготовили Фандо И С Чевардина

Гипогликемическая кома Подготовили Фандо И. С. , Чевардина А. В.

. Гипогликемическая кома (состояние) — неотложное состояние, обусловленного снижением уровня глюкозы цельной крови менее 3, 3 ммоль/л (в плазме < 4, 0 ммоль/л) c развитием дисфункции центральной нервной системы в результате нарушения обеспечения глюкозой клеток и активации симпатической нервной системы. Наиболее тяжёлое проявление гипогликемического состояния — гипогликемическая кома развивается при гликемии < 2, 8 м. М/л.

Этиология Причины гипогликемических состояний — абсолютный либо относительный избыток инсулина в организме вследствие: передозировки инсулина (50% от всех гипогликемических состояний); повышения физической активности при неизменном режиме питания и ИТ; нарушения режима питания с несвоевременным приемом пищи или недостаточным количеством углеводов; изменения режима инсулинотерапии, повлекшие фармакодинамические изменения при стандартном режиме питания; алкогольного опьянения (алкоголь подавляет печеночный глюконеогенез); хронической болезни почек, недостаточности кровообращения, печеночной недостаточности, надпочечниковой недостаточности и др. соматических болезней; приема препаратов СМ или салицилатов; гиперинсулинизма при манифестации СД 2 типа (постпрандиальный гипогликемический синдром); автономной нейропатии (диарея и нарушения восприятия гликемии).

Патогенез Основа патогенеза — снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы с развитием энергетического дефицита и гипоксией. Различные отделы мозга поражаются в определённой последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния (последовательно поражается кора головного мозга, подкорковые структуры, мозжечок, в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга, что приводит к летальному исходу).

. Параллельно отмечается активация контринсулярных систем, в том числе отмечается активация выброса глюкагона, соматотропина, кортизола и симпатоадреналовой системы с массивным выбросом адреналина и норадреналина. Активация симпатоадреналовой системы сопровождается выраженной вегетативной симптоматикой, помогающей верифицировать клинический диагноз.

. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5— 7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

Клиническая картина Клиника гипогликемических состояний прогрессивно изменяется по степени нарушений гипоксии мозга: 1 ст. корковая — появляются голод, раздражительность; 2 ст. подкорковая — с вегетативными реакциями: характеризуется головной болью, потливостью, саливацией, тремором; 3 ст. подкорковая — с нарушениями сознания: появляется неадекватное поведение, парестезии, нарушения речи, концентрации внимания; 4 ст. с вовлечением верхних отделов продолговатого мозга — характеризуется гипертонусом мышц, судорожным синдромом; 5 ст. с вовлечением нижних отделов продолговатого мозга — сосудодвигательный и дыхательный центры с остановкой работы сердца и дыхания вследствие развития отека мозга.

. В клинических проявлениях выделяют: адренергические симптомы и нейроглюкопенические симптомы. Адренергические симптомы, обусловленные активацией контринсулярных гормонов, включают тахикардию, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность и др. Нейроглюкопенические симптомы проявляются слабостью, снижением концентрации внимания, головной болью, головокружением, парестезиями, страхом, дезориентацией, речевыми, двигательными, поведенческими нарушениями, амнезией, нарушением координации движений, спутанностью сознания, возможны судороги, преходящие парезы, параличи, коматозным состоянием. Течение гипогликемического состояния характеризуется быстрым развитием симптоматики: от момента первых симптомов до наступления коматозного состояния может пройти всего несколько минут.

. На стадии предвестников наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости. Симптомы гипогликемического состояния развиваются при содержании глюкозы в крови в пределах 2, 78 -3, 33 ммоль/л и ниже. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приёмом углеводсодержащих продуктов , то развиваются возбуждение, дезориенторовка, затем оглушённость, судороги, сопор.

Постановка диагноза гипогликемии Глюкоза менее 3, 5 ммоль/л ЭЭГ судорожные ритмы( a-ритм учащается, растёт амплитуда, появляются дельта волны).

. При осмотре отличительными особенностями гипогликемических состояний от гипергликемических являются влажная кожа, гипертонус мышц с возможными судорогами, гипорефлексия, расширенные зрачки, отсутствие запаха ацетона.

. На стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больного регистрируются нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера.

Дифферециальная диагностика

Дифференциальный диагноз диабетической и гипогликемической комы Показатели Диабетическая кома (кетоацидоз) Гипогликемическая кома Причины Доза инсулина Недостаточная Избыточная Питание Нарушение режима питания (злоупотребление жирами) Недостаточное (после введения инсулина) Прочие Интеркуррентное заболевание Лабильное течение диабета — рвота, понос, улучшение состояния (компенсация) Динамика Развитие Продромальное Быстрое и внезапное Угасание сознания Постепенное Быстрое и полное Признаки Кожные покровы и слизистые Сухость кожи, обезвоживание, цианоз кожи Бледность и потливость и слизистых оболочек Язык Сухой Влажный Мышцы Гипотония Ригидность, тризм жевательных мышц Судороги Нет Есть, симптом Бабинского Тонус глазных яблок Понижен Нормальный Дыхание Куссмауля (большое, шумное) Нормальное Пульс Частый, плохого наполнения Тахикардия, иногда брадикардия Аппетит Отсутствие аппетита, тошнота, рвота В начале развития гипогликемии повышен Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Есть Нет Ацетонурия и глюкозурия Есть Нет Гипергликемия Есть Уровень глюкозы крови понижен или нормален Гиперкетонемия Есть Нет

Лечение

Лечение гипогликемического состояния при сохранении сознания пациента Прием легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, кока– кола, фруктовый сок, сахар, варенье, мед, сладкое печенье, конфеты, леденцы, белый хлеб) или таблеток глюкозы. При улучшении состояния дальнейшее лечение нецелесообразно. После купирования гипогликемии рекомендуется прием пищи, содержащей «медленные» углеводы.

Неотложная помощь при гипогликемической коме 1. Освободить полость рта от остатков пищи. 2. Не вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии). 3. 20– 40 мл 40% раствора глюкозы внутривенно. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. 4. Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. ИЛИ введение глюкагона 1– 2 мг п/к или в/м (не вызывает истощения глюкагонового запаса печени, не требует венепункции). Эффект от введения которого наступает спустя 5 -10 минут. Глюкагон неэффективен в двух случаях: при алкогольной гипогликемии и гипогликемии, вызванной выраженной (чаще преднамеренной) передозировкой инсулина. В первом случае продукция глюкозы печенью будет заблокирована этанолом, во втором – истощены запасы гликогена в печени. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами пищей, содержащей «медленные» углеводы.

Показания для неотложной госпитализации при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается; гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного; развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.

Госпитальный этап 1. При отсутствии эффекта от одного введения 40% раствора глюкозы следует повторить введение. В целях профилактики развития отека мозга допускается введение 40% раствора глюкозы объемом не более 100 мл. 2. При отсутствии сознания после введения 100 мл 40 % следует предположить отек мозга, а подтвердив его клиническими данными дополнительного исследования налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы 400 мл, поддерживая уровень гликемии в пределах 11 -13 ммоль/л. В капельницу добавляют 30– 60 мг преднизолона.

3. Исключаются другие причины потери сознания, которые могли быть спровоцированы гипогликемией (сердечно-сосудистые катастрофы, включая кровоизлияние в головной мозг, черепномозговая травма, полученная при потере сознания и др. ). 4. Проявления отека мозга являются показанием для начала осмодиуретиков (15– 20% раствор маннитола) или петлевых диуретиков (в/в струйно 60– 80 мг лазикса). 5. Целесообразно применение ноотропных препаратов (пирацетама 20%-ного -10 -20 мл внутривенно). 6. К инсулинотерапии (подкожному с интервалом в 4 часа введению небольших доз инсулина короткого действия – 2 -4 -6 ед. ) после выведения из тяжелых гипогликемических ком прибегают тогда, когда содержание глюкозы стабильно возрастает до 13 -14 ммоль/л.

Профилактика гипогликемии Особая роль в про возлагается на школы по обучению больных СД, где в процессе усвоения материала больной узнает о симптомах гипогликемии, причинах ее развития, методах купирования, а самое главное – о способах ее предупреждения. Подчеркивая роль физических нагрузок как одного из провоцирующих гипогликемию факторов, больным настоятельно рекомендуется использовать дополнительный прием углеводов в количестве 1 -2 ХЕ перед и после незапланированной кратковременной (до 1 -2 часов) физической нагрузки. Длительные физические нагрузки (более 2 часов) должны планироваться заранее, а доза вводимого в этот день инсулина короткого и продленного действия – уменьшена на 25 -50%. Прием алкоголя может быть причиной существенного снижения содержания глюкозы в крови у больных СД с максимумом эффекта через 6 -8 часов, поэтому с целью профилактики гипогликемии доза крепких напитков должна ограничиваться больными до 50 -75 г. Важный фактор профилактики гипогликемии – строгое соблюдение режима приема пищи при дробном (многоразовом до 5 -6 раз в день) питании с использованием углеводсодержащих продуктов в периоды максимального сахароснижающего эффекта инсулина или ТСП. Для предупреждения ночных гипогликемий во 2 -й ужин необходимо включать белковосодержащие продукты. Кроме того, имея при себе быстро усваиваемые углеводы, сам больной может купировать у себя случаи легкой гипогликемии и предотвратить потерю сознания (сахар рафинад, сладкий газированный напиток – 1 стакан ∼ 20 г глюкозы).

Спасибо за внимание!!!