Гипертониялық ауру проф Жумабаева А Н Гипертониялық

Гипертониялық ауру проф. Жумабаева А. Н.

Гипертониялық ауру (эссенциалдық, гипертония, бірінші сатылы артериялық гипертензия; МКБ: І 10 Эссенциалды (алғашқы) гипертензия) – АҚ (АД) жоғарлауы – 160/95 мм с. б. БДДҰ ұсынысы бойынша қалыпты жағдайда АҚ – 140/90 мм с. б.

АГ себебі және түрлері алғашқы гипертензия (эссенциальды) – 95%. Екіншілік гипертензия (симптоматикалық) – 5%: -бүйректік -эндокриндік -кардиоваскулярлы -неврологиялық (жүйкелік)

Эпидемиологиясы халықтың 25% – гипертониктер ( дүние жүзінде > 850 миллион адам)

Аурудың таралуы. Ер адамдар әйел адамдарға қарағанда бұл ауруға жиі шалдығады, ал ауылдық жердің тұрғындары қалалық тұрғындарға қарағанда 4 -5 есе аз ауырады. Ауру әдетте 35 -45 жастан кейін дамып, күш алады, кейін ол АҚ жоғарлауына байланысты бір қалыпқа келеді. Кейбір жағдайларда АҚ жас адамдарда кездеседі.

Гипертониялық ауру (жүректің ишемиялық ауруларымен және цереброваскулярлық аурулармен бірге) дамыған елдерде өлімнің негізгі себебі болып табылады. Россияда Батыс елдерімен салыстырғанда 35 -65 жастағы гипертониялық ауруға шалдыққан адамдардың өлімі 2 есе.

Қауіп факторлары СЖЖ белсенділігінің артуы Натрийдің бөлінуінің бұзылуы Семіздік РАЖ Күйзеліс ГА Эндотелин енетикалық факторлар Тұзды артық мөлшерде қабылдау Мембрандық бұзылыстар Баро- және хеморецептор РАЖ – ренин-ангиотензиндік жүйе, СЖЖ – симпатикалық жүйкелік жүйе

Патогенезі АҚ көтерілуіне алып келетін 2 негізгі механизм анықталған – нейрогуморалдық және гемодинамикалық.

Нейрогумаралдық механизмнің АҚ көтерілуіне әсерін тигізетін келесідей факторлары бар:

- Катехоламиндердің (адреналин, норадреналин, дофамин, эндорфиндер) құрамын және белсенділігін реттеуші адреналиндік жүйе

- Ренин-ангиотензинальдостерондік жүйе; - Гормондар (АКТГ, кортизол, СТГ, АДГ, жыныстық гормондар, т. б. ) - Прессорлық, депрессорлық жүйе (простагландиндік және калликреин-кининдік)

- жасушалық мембрананың өткізгіштігінің мүмкіншілігіне байланысты кальций механизмінің және натрийлитийлік ағымының бұзылуы; - бүйректің дофаминдік жүйес; - серотониндік механизм

Гемодинамикалық механизм Перифериялық (шеткі) артериолалардың жиырылуының жоғарлауы келесі факторлардың әсерінен болады:

Психоэмоцион. күйзеліс Бүйректің натрийді шығару ақауы АҚ –ның орталық реттелуінің бұзылуы Симпатикалық-адреналиндік жүйе белсенділігінің күшеуі Тұзды артық қабылдау Катехоламиндердің гиперсекрециясы Натрийдің талапқа сай емес түрде сыртқа шығарылуы Тұзды артық қабылдау Натрийдің және судың іркілуі Na-Са 2+ транспорттық мембрандық ақауы Қан тамырларының вазоконстрикциясы Қан көлемінің ұлғаюы Жүрек қызметінің күшеюі (серд. выброс ) Қан тамыр қабырғаларындағы Са 2+ құрамының көбеюі Жүрекшелі натрий. Перифериялық қан-тамырының уретикалық қызметінің күшеюі гормон гипертензия

ГА-дың патологиялық анатомиясы Нысана болатын: - ұсақ қан тамырлар - артериолалар МЦА қабырғасындағы өзгерістер: - плазматикалық сіңірілу және фибриноидты ісіну - артериолосклероз - гиалиноз - фибриноидты некроз

АГ кезіндегі ұсақ қан тамырларының өзгерістері

ГА-дың сатылары: Бұлшық ет қабатының гипертрофиясы және эндокардтың эластозы; Плазматикалық сіңірілу және гиалиноз, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы; Тін мен мүшелердің ишемиялық зақымдануы.

ГА түрлері

ГА –дың жүректік түрі

Бүйректік түрі

Милы түрі

Гипертониялық аурудың морфогенезі және клиникалық белгілері ГА қатерсіз және қатерлі болуы мүмкін

Қатерсіз ГА және олардың сатылары

Клиникаға дейінгі сатысында АҚ-ның уақытша жоғарлауымен сипатталады. Олардың морфологиялық белгілері: артериолалардың жиырылуы, қан тамыр қабырғаларының гипоксияға байланысты плазморрагия, біріңғай салалы бұлшық еттердің гиперплазиясы және гипертрофиясы, артериола қабырғасында гипертрофия мен гиперэластоз дамиды.

Тамырлы сатысы АҚ тұрақты түрде жоғарлауымен және тамырларда, әсіресе артериолаларда, ірі және орта артерияларда, сонымен қатар жүректе өзгерістердің байқалуымен сипатталады.

Үздіксіз спазм және артериолалардың қабырғаларының гипоксиясы әсерінен олардың плазматикалық сіңірулері дамиды, кейін гиалинозға немесе артериолосклерозға айналады. Бұл ГАдың белгілерінің бірі. Артериолосклероз барлық мүшелерде дамиды, әсіресе бүйрек, бас миы, көздің тор қабықшасы мен ұйқы безі артериолаларында жиі байқалады.

Ірі және орта артериялардың өзгерулері олардың қабырғаларында гиперэластоздың пайда болуымен сипатталады, серпінді мембраналардың ыдырап, эластиндердің коллагендермен алмасуы арқылы эластофиброзға ауысады және артериосклероз дамиды.

Ағзалық сатысы гиалиноз және атеросклерозға байланысты қан айналымының бұзылысы әсерінен дамиды. Ағзада екінші қайталанған спазмның асқынуы және артерияларда қанның ұюы, сонымен қатар гипертониялық күрт асқыну кезіндегі фибриноидтық некроз пайда болады. Бұл жағдайда инфаркт немесе қан құйылулар пайда болады.

Қатерлі ГА

Қатерлі ГА – жеке ауру емес, ол ГА-дың бір нұсқасы немесе фазасы б. т. Ол АҚның жоғарғы көрсеткіштерімен 220/140 мм с/б. ерекшеленеді және АҚ жоғарлауы жылдам үдейді. Ол қайталамалы гипертониялық криз, артериолаларда фибриноидты некроз және қабырғаларының аневризмасы.

Нәтижесі: Қатерсіз ГА бірнеше жылдар бойына созылмалы жүрек жетіспеушілігімен немесе созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен аяқталады. Микро-, микроангиопатия үдеп, миокардтың жедел инфарктісі, ми инсульті, жедел бүйректің шамасыздығы, аортаның жарылуы сияқты асқынулар дамып, өлім себебі болады.