ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Студент 3 курса Группа 34 ХАЛИЛОВ МУНИС
Гипертоническая болезнь хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого яв ляется длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неот реагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом (1922).
v. Основные факторы Наследственная предрасположенность. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр. ). Избыточное потребление соли. v Патогенез. ü Развитие артериальной гипертензии может быть обу словлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). ü Главную же роль в закреплении, хронизации артери альной гипертензии играют почки. ü Предложено несколько теорий патогенеза гипертони ческой болезни, которые по-разному трактуют сущ ность пускового (инициального) патогенетического звена.
Морфологические изменения Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность. Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопро вождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку. В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный не кроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.
Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброка чественным (доброкачественная гипертензия). I. Злокачественная гипертензия. В настоящее время злокачественная гипертензия встре чается редко. Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт. ст. Может возникать первично или осложнять доброкаче ственную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года. Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет. II. Доброкачественная гипертензия. • Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические раз личия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением арте рий и нарушением внутриорганного кровообращения.
Гипертонический криз резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол — может возникать в любой стадии. Морфологические изменения при кризе. а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия со своеобразным распо ложением его в виде частокола. б. Плазматическое пропитывание. в. Фибриноидный некроз стенки артериолы. г. Тромбоз. д. Диапедезные кровоизлияния. Просвет артериолы резко сужен, стенка артериолы гиалинизована. В просвете канальца гомогенные массы, нефросклероз. Канальцы атрофированы.
гипертоническая болезнь Спазм артериолы. Просвет сосуда (Пр) сужен, эндотелиальные клетки (Ен) плотно прижаты друг к другу, мижендотелиальни пространства не выявляются. Базальная мембрана (БМ) гофрированная и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (Эм) фрагментирована. ГМК гладкомышечных клеток. Чаще всего артериолы почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки, капсулы надпочечников. Если дна 4 го желудочка внезапная смерть. Этиология психоэмоциональное перенапряжение, расстройство регуляции сосудистого тонуса, наследственный фактор, избыток соли в пище. Патогенез рефлекторные, гормональные, почечные факторы.
• • • Ста 1. Доклиническая стадия. • Характеризуется эпизодами повышения артериального давления — транзиторной гипертензией. • В артериолах и мелких артериях обнаруживают ги пертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе признаки спазма артериол, плазматичес кое пропитывание и фибриноидный некроз. • В сердце возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей — концентрическая гипертро фия. 2. Стадия распространенных изменений арте рий. • Характеризуется стойким повышением артериального давления. • В артериолах и мелких артериях мышечного типа об наруживают гиалиноз (исход плазматического пропи тывания) или артериолосклероз. • В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: а. Эластофиброз — гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз. б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей: ° носит более распространенный характер, захваты вая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии. ° фиброзные бляшки имеют циркулярный харак тер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда. Возрастает степень гипертрофии миокарда 3. Стадия изменений органов в связи с изменени ем артерий и нарушением внутриорганного крово обращения. Вторичные изменения органов-могут развиваться мед ленно на почве артериоло- и атеросклеротической ок клюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы. При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые измене ния — кровоизлияния, инфаркты. Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга — ге матомы. дии кри за:
Серце при гипертонической болезни Миокард значительно гипертрофированный, масса сердца достигает 900 -1000 г, а толщина стенки левого желудочка-2 -3 см. Гипоксия миокарда приводит к дистрофическим и некробиотических изменений мышечных волокон, миогенного расширение полостей гипертрофированного сердца
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями а. стрые б. Хронические
сердце при гипертонической болезни. Гипоксия миокарда приводит к дистрофическим и некробиотических изменений мышечных волокон. Наблюдаем паретическое расширение капилляров, стаз, отек интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют зчерченисть, лишены гликогена, интенсивно окрашиваются эозином, что свидетельствует о некробиотические изменения.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолют ной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т. е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний. Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр. , расценива ются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся. Факторы риска развития ИБС. А) Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия). В) Курение. С) Артериальная гипертензия.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС. Микроскопическая картина: просвет ве нечной артерии сужен за счет атеросклеретической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лей коцитов, эритроцитов (смешанный тромб). а. Тромбоз коронарных артерий. б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий). в. Длительный спазм. г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате рального кровоснабжения.
Классификация ИБС. v. Острая ИБС -характеризуется развитием ост рых ишемических повреждений миокарда; выделены три но зологические формы: ØВнезапная сердечная (коронарная) смерть. ØОстрая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. ØИнфаркт миокарда. v. Хроническая ИБС характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выде лены две нозологические формы: ØПостинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. ØДиффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят но обусловленную фибрилляцией желудочков в отсут ствие признаков, позволяющих связать внезапную 1 ерть с другим заболеванием. 2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. развивающаяся в первые 6— 18 ч после возник новения острой ишемии миокарда. Морфологическая диагностика. А) Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ. В) Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет. С) Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разру шение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.
3. Инфаркт миокарда. характери зующаяся развитием шпемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро -, так и макроскопически. Морфологическая диагностика. Макроскопическая картина: очаг желтого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный ге моррагическим венчиком. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспале ния, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоиз лияния, скопления лейкоцитов. Ишемическая стадия (ишемия 3 часа). Резкая вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулюма (СР). МФ миофибриллы. .
1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта. . Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомио-цитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кар-диомиоциты — в желтый. Макроскопическая картина: сердце уве личено в размерах. Стенка левого желудочка в области вер хушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перего родки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соеди нительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания ги пертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают при стеночные тромбы. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Развивается вследствие относительной коронарной не достаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма. Причины смерти: а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. б. Тромбоэмболические осложнения.
Осложнения инфаркта и причины смерти. а. Кардиогенный шок. б. Фибрилляция желудочков. в. Асистолия. г. Острая сердечная недостаточность. д. Миомаляция и разрыв сердца. е. Острая аневризма. ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими ослож нениями. з. Перикардит. Фибрилляция
СПАСИБО ВСЕМ ЗА ВНИМАНИЕ
Скачать презентацию ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Студент 3 курса Группа 34 ХАЛИЛОВ
Гипертоническая болезнь и ИБС (2).ppt