Гипертермический синдром Выполнила Балымбетова С 516 группа

Гипертермический синдром Выполнила: Балымбетова С. 516 группа

Гипертермический синдром повышение температуры тела выше 39 о С, которое приводит к резкому изменению гомеостаза и снижению приспособительных реакций организма.

Гипертермический синдром рассматривают как патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

При гипертермическом синдроме происходит декомпенсация терморегуляции в виде значительного нарастания теплопродукции и неадекватного снижения теплоотдачи с отсутствием терапевтического эффекта от антипиретиков

Гипертермический синдром опасное критическое угрожающее состояние, при котором развивается декомпенсация жизненно важных функций организма ребенка

Оказанием помощи при гипертермическом синдроме чаще занимаются врачи догоспитального этапа Перед ними стоят 2 задачи: • диагностика угрожающего состояния • терапия угрожающего состояния На этом этапе необходимо добиться не столько ликвидации патологического процесса, сколько необратимо направить его в сторону выздоровления

Наиболее частые причины гипертермического синдрома • • инфекционно-токсические состояния тяжелые метаболические расстройства перегревание аллергические реакции посттрансфузионные состояния применение наркоза и миорелаксантов эндокринные расстройства

Патогенез • При температуре 38ºС и выше вирусы, как правило, прекращают свое размножение и при этом также повышается микроциркуляция в тканях и усиливается действие ферментов тканевого дыхания - сукцинатдегидрогенази и цитохромоксидази. Поэтому, соответственно, уменьшается количество АТФ. При ГС истощаются углеводные резервы и нарушаются процессы синтеза белков в виде усиленного ихнего распада, что негативно влияет на выделительную функцию почек и детоксикацию продуктов распада печенью [11]. При ГС нарушается функция желудочно кишечного тракта (ЖКТ), что способствует развитию метаболических нарушений и активации патогенной микрофлоры в кишечнике. Данные процессы приводят к лимфоцитарной гиперплазии кишечника и увеличению количества секреторных иммуноглобулинов, в том числе и иммуноглобулинов Е, что нередко приводит к возникновению аллергических реакций, особенно при назначении нескольких антибактериальных препаратов

• В первые часы ГС в органах, как правило, не наблюдается нарушения водно-электролитного баланса. Но, спустя некоторое время отмечается дегидратация с потерей электролитов. Назначение жаропонижающих препаратов в таком случае нецелесообразно. Это объясняется тем, что жаропонижающие препараты могут вызвать токсичное действие на клетки крови, сердечно - сосудистую, нервную системы, печень, почки. При ГС или продолжительной гипертермии, а также при интоксикационном синдроме описаны случаи дистрофических изменений в миокарде, скелетных мышцах, клетках печени и ЦНС, а также – почках [7]. • Очень часто при длительном течении ГС нередко возникают глубокие изменения структуры липидных компонентов клеточных мембран и соответственно повышение проницаемости сосудов, что приводит к развитию отека легких и мозга.

• В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и макрофагов образовывать и выделять при активации вторичные эндогенные белковые пирогены, ИЛ– 1, ИЛ– 6, ФНО и интерфероны. Мишенью для действия эндогенных пирогенов является терморегуляторный центр, локализованный в преоптической зоне переднего гипоталамуса и отвечающий за баланс регуляции механизмов термопродукции и термоотдачи. Данными механизмами обеспечивается поддержание нормальной температуры тела и ее суточные колебания. При повышении температуры, связанной с лихорадочной реакцией, возникает стимуляция клеток иммунной системы, а с другой стороны, усиливается продукция лимфокинов, которые, в свою очередь, стимулируют макрофаги к дальнейшему выделению пирогенов. С помощью микроэлектронной техники было доказано, что под влиянием пирогенов активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительность снижается, поэтому возникает понижение порога чувствительности центра терморегуляции к холоду, а нормальная температура среды воспринимается как пониженная. При повышении уровня эндогенных пирогенов в крови в спинномозговой жидкости происходит увеличение синтеза простагландина Е– 1 (ПГЕ 1) из арахидоновой кислоты. образование в них эндопирогенов [

• Этот процесс осуществляется под воздействием циклооксигеназы– 1 и – 2 (ЦОГ – 1, – 2). ПГЕ 1 обусловливает ингибирование фермента фосфодиэстеразы, который инактивируюет ц. АМФ и приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации ц. АМФ и кальция. Данные процессы вызывают изменения чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в сторону усиления термопродукции и уменьшения теплоотдачи [3]. Развитие лихорадки способствует эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, их активации и выделению образующихся в них эндопирогенов. Кроме пирогенов, в формировании лихорадочной реакции определенная роль принадлежит гормонам. Сами гормоны лихорадки не вызывают, но, оказывая влияние на центр терморегуляции, модулируют его работу. При тиреотоксикозе инфекционные заболевания обычно протекают при более высокой температуре, а при микседеме – наоборот, с менее выраженной лихорадкой. Тироксин не только повышает чувствительность терморегуляторного центра к эндопирогенам, но и, действуя в патологически больших количествах, оказывает разобщающее действие на окислительное фосфорилирование в тканях, что увеличивает образование тепла в организме. Глюкокортикостероиды тормозят развитие лихорадки также за счет того, что они ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах, в том числе блокируя

Ведущими звеньями патогенеза гипертермического синдрома являются: – длительная, некупируемая (до нескольких часов) острая лихорадка – симпатикотония – гипервентиляционный синдром – централизация кровообращения – нарушение микроциркуляции – набухание и отек головного мозга – судорожный синдром – синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови – геморрагический синдром

Группа риска по развитию гипертермического синдрома: – – дети первых трех месяцев жизни с фебрильными судорогами в анамнезе с патологией ЦНС с хроническими заболеваниями сердца и легких – с наследственными метаболическими заболеваниями

• Важной характеристикой инфекционного заболевания является тип лихорадки. • Постоянная лихорадка – высокая температура (39, 0– 40, 0°С) держится днем и ночью на протяжении нескольких суток или недель. Суточные колебания температуры не превышают 1°С. • Интермиттирующая – колебания не менее 1°С, но минимальная температура тела никогда не снижается до нормальных величин. • Ремиттирующая лихорадка характеризуется значительными суточными колебаниями температуры, но минимальная температура не достигает нормальных величин. • Септическая лихорадка проявляется высокими подъемами температуры тела (более 40°С) и ее падениями до низких цифр. • Возвратная лихорадка, при которой отмечается периодическое повышение температуры тела и возвращение до нормальных цифр. • Рецидивирующая лихорадка является одним из типов возвратной лихорадки при наличии рецидивов болезни.

• Волнообразная (ундулирующая) характеризуется плавными подъемами и падениями температуры тела, с периодами нормальных ее величин. • Гиперпирексия как наиболее тяжелое проявление лихорадки характеризуется повышением температуры выше 41°С и встречается в основном у детей после 6 месяцев с поражением ЦНС и нередко сопровождается судоргами [10]. • Колебания температуры в течение суток определяются рядом факторов, среди которых решающее значение придается количеству пирогенов и чувствительностью к ним центров терморегуляции. Кроме того, имеет значение состояние энергетического обмена, системы теплоотдачи и трофической иннервации, разобщителей окислительного фосфорилирования, а также запаса энергетического материала, жировой ткани и гликогена в организме.

• Известно, что температура тела разнится в зависимости от места ее определения или измерения. Центральная температура – это та температура, которая определяет температуру ядра. Она измеряется в подмышечной области, наружном слуховом проходе, на коже лобной области головы, внутренний угол глаз, ректально и др. Эта температура всегда стабильная и независит от температуры окружающей среды. Периферическая температура – температура кожи на нижних и верхних конечностях. Измерение осуществляется между пальцами рук и ног. Разница между центральной и периферической температурой будет составлять градиент температуры. В зависимости от возраста градиент температуры будет низким у детей первого года жизни и более высоким у детей старшего возраста. Измерение градиента температуры в клинической практике позволяет своевременно диагностировать централизацию кровообращения и своевременно назначить адекватное лечение ГС [2]. Клинически ГС имеет особенности течения в зависимости от возраста ребенка. Ребенок отказывается от кормления грудью. Частая рвота, сопровождающая нарушениями водноэлектролитного обмена, приводит к гипоксии периферических тканей и гиперкапнии с накоплением недоокисленных метаболитов и ацидозом смешанного генеза.

Виды гиперермии Ø Красная гипертермия(теплопродукция равна теплоотдаче) -кожные покровы теплые на ощупь, влажные , гиперемированы(красного цвета) Ø Белая гипертермия(теплопродукция превышает теплоотдачу)- резко выраженная бледность кожных покровов, ощущение холода, синюшный оттенок губ, ногтевых лож, похолодание конечностей

Типы гипертермии v. Субфебрильная – 37 -38 градусов v. Умеренная – 38 -39 градусов v. Высокая – 39 -41 градусов v. Гиперпиретическая – более 41 градусов

Клиника гипертермического синдрома • кожа бледная, «мраморная» , с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, положительный симптом «белого пятна» • конечности холодные • чрезмерная тахикардия, одышка • повышение АД

Клиника гипертермического синдрома • нарушение поведения ребенка безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги • увеличение разницы (> 1 о. Со) между кожной и ректальной tо • эффект от жаропонижающих средств недостаточен

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме: • • срочная госпитализация согреть ребенка (грелки к рукам и ногам) обильное горячее питье сосудорасширяющие препараты внутрь или в/мышечно: папаверин или но-шпа 1 мг/кг per os 2% р-р папаверина до 1 года - 0, 1 -0, 2 мл > 1 года - 0, 1 -0, 2 мл/год жизни

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме: • • • но-шпа - 0, 1 мл/год жизни дибазол 1% р-р - 0, 1 мл/год жизни эуфиллин 2, 4% р-р - 2 -4 мг/кг дроперидол 0, 25% р-р - 0, 1 -0, 2 мл/кг никотиновая к-та 1% р-р - 0, 1 -0, 15 мл/год жизни

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме: Антипиретическая смесь: • 50% р-р анальгина (до года - 0, 01 мг/кг м. т. , старше – 0, 1 мл/год жизни, но не более 1, 0) • 2, 5% р-р пипольфена (до года - 0, 01 мл/кг м. т. , старше – 0, 1 -0, 15 мл/год жизни) с возможным повторным (при отсутствии жаропонижающего эффекта) введением через 30 -60 минут

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме: Литическая смесь: 1 мл 2, 5% р-ра аминазина 1 мл 2, 5% р-ра дипразина (пипольфена) разводят до 10 мл 0, 5% р-ром новокаина для в/мышечного введения и 5% р-ром глюкозы или дист. водой для в/в введения. Разовая доза: 0, 1 -0, 15 мл/кг Разовую дозу вводят 3 -4 раза в сутки • инфузионная терапия • терапия основного заболевания.

Врач обязан даже в примитивных условиях принять неотложные меры, которые спасли бы больного от неминуемой смерти